Tissus Musculaires

Le tissu musculaire squelettique est composé de cellules cylindriques, striées, multinuclées et responsables des mouvements volontaires.
Le tissu musculaire cardiaque comporte des cellules ramifiées, striées, avec 1 à 2 noyaux, reliées par des disques intercalaires, et permet les contractions involontaires du cœur.
Le tissu musculaire lisse est constitué de cellules fusiformes courtes, non striées, mononuclées, reliées par des disques intercalaires, et assure les contractions involontaires des parois d'organes creux.

Le tissu musculaire squelettique produit les mouvements du squelette par la traction sur les os via les tendons.
Il assure le maintien de la posture et de la position du corps grâce au tonus musculaire.
Il soutient les tissus mous, notamment la paroi abdominale et le plancher de la cavité pelvienne.
Il permet l'ouverture et la fermeture des voies digestives et urinaires, participant à la déglutition, la défécation et la miction.
Le muscle participe au maintien de la température corporelle en libérant de la chaleur lors de la contraction.
Le tissu musculaire squelettique est essentiel pour l'approvisionnement en nutriments, notamment en protéines.

Un muscle squelettique est composé de plusieurs fibres musculaires ou myocytes regroupées en faisceaux.
Une fibre musculaire est composée de myofibrilles, qui sont à leur tour composées de sarcomères.
Le sarcomère est l'unité fonctionnelle de la contraction musculaire. Il est formé de myofilaments d'actine (minces) et de myosine (épaisses).

La dystrophie de Duchenne est causée par une mutation génétique récessive liée au chromosome X.
Cette mutation affecte la structure ou la quantité de la dystrophine, une protéine essentielle pour la fonction musculaire.
La dystrophie de Duchenne se caractérise par une faiblesse musculaire progressive qui commence généralement entre 2 et 5 ans.
Des complications cardiaques et respiratoires apparaissent à l'adolescence.
L'espérance de vie des patients atteints de dystrophie de Duchenne est d'environ 20 à 30 ans.

La plaque motrice est la zone de contact entre un neurone moteur et une fibre musculaire.
L'acétylcholine (ACh) est le neurotransmetteur libéré par le neurone moteur qui se lie aux récepteurs de la surface de la fibre musculaire.
La liaison de l'ACh aux récepteurs déclenche un potentiel d'action dans la fibre musculaire, conduisant à la contraction.

Le couplage excitation-contraction est le processus qui relie l'arrivée d'un signal nerveux à la contraction musculaire.
Le potentiel d'action dans la fibre musculaire provoque l'ouverture des canaux calciques du réticulum sarcoplasmique (RS).
La libération de calcium du RS se lie à la troponine, ce qui déplace la tropomyosine et expose les sites de liaison de la myosine sur l'actine.

Le calcium joue un rôle crucial dans la contraction musculaire.
La troponine et la tropomyosine sont les protéines régulatrices du cytosquelette musculaire.
En l'absence de calcium, la tropomyosine bloque les sites de liaison de la myosine sur l'actine.
La liaison du calcium à la troponine déplace la tropomyosine, permettant la liaison de la myosine à l'actine.

Le cycle de contraction comprend une série d'événements qui conduisent au raccourcissement du sarcomère.
Les têtes de myosine se fixent aux sites de liaison sur l'actine et subissent un changement de conformation, qui entraîne le glissement des filaments d'actine et de myosine l'un par rapport à l'autre.
Cette interaction nécessite de l'ATP.

La contraction musculaire est déclenchée par la libération d'acétylcholine à la jonction neuromusculaire.
L'acétylcholine se lie aux récepteurs de la fibre musculaire, déclenchant un potentiel d'action qui se propage dans la fibre musculaire.
Le potentiel d'action provoque la libération de calcium depuis le réticulum sarcoplasmique.
Le calcium se lie à la troponine, ce qui permet la liaison de la myosine à l'actine.
Les têtes de myosine subissent un changement de conformation, ce qui entraîne le glissement des filaments d'actine et de myosine l'un par rapport à l'autre, conduisant à la contraction du muscle.
La relaxation musculaire survient lorsque le calcium est pompé de retour dans le réticulum sarcoplasmique.

Les muscles squelettiques sont attachés aux os par des tendons.
Les muscles se contractent en tirant sur leurs points d'insertion, ce qui provoque le mouvement des os.
Les points d'insertion fixes d'un muscle sont appelés son origine et ses points d'insertion mobiles sont appelés ses insertions.

La rigidité cadavérique se produit quelques heures après la mort.
L'absence d'ATP après la mort empêche le fonctionnement des pompes à calcium du réticulum sarcoplasmique.
Le calcium restant dans le sarcoplasme provoque une contraction des muscles.
Le détachement des têtes de myosine de l'actine est impossible, ce qui provoque la rigidité des muscles.

Le tétanos est une maladie causée par la toxine de Clostridium tetani.
La toxine bloque la libération d'un neurotransmetteur inhibiteur, provoquant une stimulation excessive des muscles.
Le tétanos peut être mortel et la vaccination est la meilleure prévention.

Le botulisme est une maladie causée par la toxine de Clostridium botulinum.
La toxine bloque la libération d'acétylcholine, réduisant la contraction musculaire.
Le botulisme peut survenir après la consommation d'aliments contaminés.
La toxine botulique est utilisée dans le Botox, un traitement cosmétique pour les rides.

Au repos, les muscles utilisent la respiration cellulaire aérobie pour produire de l'ATP.
L'énergie est également stockée sous forme de glycogène et de créatine phosphate.

Pendant l'activité modérée, les muscles continuent d'utiliser la respiration cellulaire aérobie pour produire de l'ATP.
Le glucose est également utilisé comme source d'énergie.

Pendant l'activité vigoureuse, les muscles peuvent passer à la fermentation lactique pour produire de l'ATP, même en absence d'oxygène.
La fermentation lactique produit de l'acide lactique, ce qui peut entraîner la fatigue musculaire.