Biología. Módulo 2.

[Viñeta 1: Dos seres vivos, uno humano y otro delfín, representados con siluetas. Título: Diferencias en nuestros circuitos nerviosos.]

El hombre y el delfín tienen diferentes tipos de circuitos nerviosos. Aunque nosotros podemos resolver ecuaciones de segundo grado, los delfines no pueden. Nosotros no somos capaces de oler a largas distancias ni ecolocalizarnos como ellos. [Viñeta 2: Un neurón representado con una línea y dos cabezas, una representando a una neurona diana. Título: Tipos de comunicación intercelular eléctricas.]

La comunicación intercelular puede ser eléctrica o química. Las comunicaciones eléctricas se producen mediante cambios en el potencial de membrana. La neurona que envía la señal se comunica con la neurona diana. [Viñeta 3: Dos células con sus núcleos y extensiones de membrana en contacto, representadas con líneas. Título: Gap juntions.]

Las gap juntions son un tipo de comunicación intercelular que forma conexiones entre células adyacentes. Ellas transfieren señales eléctricas y químicas y son canales proteicos que atraviesan las membranas de las células vecinas. [Viñeta 4: Dos neuronas representadas con líneas y vesículas, una liberando neurotransmisores y la otra recibiendo. Título: Neurotransmisión.]

La neurotransmisión es una forma de comunicación nerviosa que se produce mediante neurotransmisores. Las neuronas liberan neurotransmisores a las células vecinas, lo que resulta en una comunicación eléctrica y química muy rápida. [Viñeta 5: Una glándula pineal con líneas que representan hormonas y receptores, y una línea que representa el cerebro. Título: Sistema endocrino - Glándula pineal.]

El sistema endocrino incluye varias glándulas, como la glándula pineal, que secreta la hormona melatonina. Las hormonas se sintetizan en las células endocrinas y viajan a través de la sangre hasta llegar a sus receptores en los órganos objetivo. [Viñeta 6: Una neurona representada con líneas y un corte transversal que muestra su interior con vesículas de neurotransmisores. Título: Sistema endocrino - Tipos de hormonas.]

Hay tres tipos de hormonas: peptídicas, derivadas de aminoácidos y esteroideas. Las hormonas peptídicas se almacenan en vesículas y se liberan cuando la glándula es estimulada. Las hormonas derivadas de aminoácidos no se pueden almacenar en vesículas y se sintetizan y se liberan inmediatamente. Las hormonas esteroideas son liposolubles y pueden entrar a través de la membrana lipídica de las células.

[Viñeta 7: Una glándula suprarrenal representada con líneas y vesículas de cortisol. Título: Sistema endocrino - Efectos de las hormonas.]

Cualquier sistema o glándula endocrina puede fallar, lo que puede resultar en efectos positivos o negativos. Por ejemplo, las hormonas de las glándulas suprarrenales, cortisol y aldosterona, pueden tener efectos sobre el peso corporal y el metabolismo. Si el efecto es por debajo de lo normal, hablamos de hipotiroidismo. Si el efecto es por encima de lo normal, hablamos de hipertiroidismo.

[Viñeta 1: Calcio en el sistema nervioso] Calcio es un ion crucial para la transmisión sináptica, entrando después de un potencial de acción y retornando lentamente a niveles de reposo. Esto puede aumentar la cantidad de calcio presináptico, liberando más neurotransmisor y produciendo potenciación postetánica o una respuesta más fuerte. En contraste, neuronas con limitadas reservas de neurotransmisores pueden experimentar depresión a corto plazo, disminuyendo la liberación de neurotransmisores.

[Viñeta 2: Plasticidad sináptica a corto plazo] La plasticidad sináptica a corto plazo da a la red neuronal adaptabilidad, respondiendo a varias situaciones. Por ejemplo, una respuesta fuerte a estímulos novedosos en 2º psicología contrastando con la disminución de la fuerza de la respuesta a estímulos repetitivos, poco novedosos o irrelevantes.

[Viñeta 3: Plasticidad sináptica a largo plazo] La plasticidad sináptica a largo plazo puede aumentar o disminuir la fuerza sináptica, dependiendo de la frecuencia de los estímulos, las proteínas y genes activados. A largo plazo, se puede producir potenciación (PLP) o depresión (DLP) en la sinapsis glutamatergica y otras regiones del sistema nervioso central. PLP y DLP tienen dos fases: LTP temprana (LTP precoz), que dura de 1 a 3 horas, y LTP tardía, que dura más de 4 horas.

[Viñeta 4: Plasticidad sináptica y la síntesis de proteínas] La síntesis de proteínas desempeña un papel importante en la plasticidad sináptica a largo plazo. Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas bloquean la LTP, limitando su duración a unos 4-6 horas. La LTP tardía es el proceso durante el cual se produce la síntesis de nuevas proteínas, consolidando la plasticidad sináptica.

[Viñeta 5: Calcio y la plasticidad sináptica] La plasticidad sináptica depende de la cantidad de calcio que entra en la neurona postsináptica. Bajos niveles de calcio desencadena depresión a largo plazo, mientras que altos niveles de calcio provocan potenciación a largo plazo. El proceso de depresión a largo plazo requiere receptores metabotrópicos para el glutamato y canales intracelulares de Ca2+, mientras que la potenciación a largo plazo depende de la entrada masiva de calcio, desencadenando la activación de proteinkinasas y fosfatasas.

[Viñeta 6: Conclusión] La plasticidad sináptica es el proceso por el cual se produce cambio duradero en la transmisión sináptica, dependiendo de la frecuencia de los estímulos, la entrada de calcio, y la activación de proteínas y genes. Estos mecanismos son cruciales para el aprendizaje, recuperación de funciones y maduración funcional.

[Viñeta 1: Calcio en el sistema nervioso] Calcio es un ion crucial para la transmisión sináptica, entrando después de un potencial de acción y retornando lentamente a niveles de reposo. Esto puede aumentar la cantidad de calcio presináptico, liberando más neurotransmisor y produciendo potenciación postetánica o una respuesta más fuerte. En contraste, neuronas con limitadas reservas de neurotransmisores pueden experimentar depresión a corto plazo, disminuyendo la liberación de neurotransmisores.

[Viñeta 2: Plasticidad sináptica a corto plazo] La plasticidad sináptica a corto plazo da a la red neuronal adaptabilidad, respondiendo a varias situaciones. Por ejemplo, una respuesta fuerte a estímulos novedosos en 2º psicología contrastando con la disminución de la fuerza de la respuesta a estímulos repetitivos, poco novedosos o irrelevantes.

[Viñeta 3: Plasticidad sináptica a largo plazo] La plasticidad sináptica a largo plazo puede aumentar o disminuir la fuerza sináptica, dependiendo de la frecuencia de los estímulos, las proteínas y genes activados. A largo plazo, se puede producir potenciación (PLP) o depresión (DLP) en la sinapsis glutamatergica y otras regiones del sistema nervioso central. PLP y DLP tienen dos fases: LTP temprana (LTP precoz), que dura de 1 a 3 horas, y LTP tardía, que dura más de 4 horas.

[Viñeta 4: Plasticidad sináptica y la síntesis de proteínas] La síntesis de proteínas desempeña un papel importante en la plasticidad sináptica a largo plazo. Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas bloquean la LTP, limitando su duración a unos 4-6 horas. La LTP tardía es el proceso durante el cual se produce la síntesis de nuevas proteínas, consolidando la plasticidad sináptica.

[Viñeta 5: Calcio y la plasticidad sináptica] La plasticidad sináptica depende de la cantidad de calcio que entra en la neurona postsináptica. Bajos niveles de calcio desencadena depresión a largo plazo, mientras que altos niveles de calcio provocan potenciación a largo plazo. El proceso de depresión a largo plazo requiere receptores metabotrópicos para el glutamato y canales intracelulares de Ca2+, mientras que la potenciación a largo plazo depende de la entrada masiva de calcio, desencadenando la activación de proteinkinasas y fosfatasas.

[Viñeta 6: Conclusión] La plasticidad sináptica es el proceso por el cual se produce cambio duradero en la transmisión sináptica, dependiendo de la frecuencia de los estímulos, la entrada de calcio, y la activación de proteínas y genes. Estos mecanismos son cruciales para el aprendizaje, recuperación de funciones y maduración funcional.

[Viñeta 1: Calcio en el sistema nervioso] Calcio es un ion crucial para la transmisión sináptica, entrando después de un potencial de acción y retornando lentamente a niveles de reposo. Esto puede aumentar la cantidad de calcio presináptico, liberando más neurotransmisor y produciendo potenciación postetánica o una respuesta más fuerte. En contraste, neuronas con limitadas reservas de neurotransmisores pueden experimentar depresión a corto plazo, disminuyendo la liberación de neurotransmisores.

[Viñeta 2: Plasticidad sináptica a corto plazo] La plasticidad sináptica a corto plazo da a la red neuronal adaptabilidad, respondiendo a varias situaciones. Por ejemplo, una respuesta fuerte a estímulos novedosos en 2º psicología contrastando con la disminución de la fuerza de la respuesta a estímulos repetitivos, poco novedosos o irrelevantes.

[Viñeta 3: Plasticidad sináptica a largo plazo] La plasticidad sináptica a largo plazo puede aumentar o disminuir la fuerza sináptica, dependiendo de la frecuencia de los estímulos, las proteínas y genes activados. A largo plazo, se puede producir potenciación (PLP) o depresión (DLP) en la sinapsis glutamatergica y otras regiones del sistema nervioso central. PLP y DLP tienen dos fases: LTP temprana (LTP precoz), que dura de 1 a 3 horas, y LTP tardía, que dura más de 4 horas.

[Viñeta 4: Plasticidad sináptica y la síntesis de proteínas] La síntesis de proteínas desempeña un papel importante en la plasticidad sináptica a largo plazo. Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas bloquean la LTP, limitando su duración a unos 4-6 horas. La LTP tardía es el proceso durante el cual se produce la síntesis de nuevas proteínas, consolidando la plasticidad sináptica.

[Viñeta 5: Calcio y la plasticidad sináptica] La plasticidad sináptica depende de la cantidad de calcio que entra en la neurona postsináptica. Bajos niveles de calcio desencadena depresión a largo plazo, mientras que altos niveles de calcio provocan potenciación a largo plazo. El proceso de depresión a largo plazo requiere receptores metabotrópicos para el glutamato y canales intracelulares de Ca2+, mientras que la potenciación a largo plazo depende de la entrada masiva de calcio, desencadenando la activación de proteinkinasas y fosfatasas.

[Viñeta 6: Conclusión] La plasticidad sináptica es el proceso por el cual se produce cambio duradero en la transmisión sináptica, dependiendo de la frecuencia de los estímulos, la entrada de calcio, y la activación de proteínas y genes. Estos mecanismos son cruciales para el aprendizaje, recuperación de funciones y maduración funcional.

[Viñeta 1: Calcio en el sistema nervioso] Calcio es un ion crucial para la transmisión sináptica, entrando después de un potencial de acción y retornando lentamente a niveles de reposo. Esto puede aumentar la cantidad de calcio presináptico, liberando más neurotransmisor y produciendo potenciación postetánica o una respuesta más fuerte. En contraste, neuronas con limitadas reservas de neurotransmisores pueden experimentar depresión a corto plazo, disminuyendo la liberación de neurotransmisores.

[Viñeta 2: Plasticidad sináptica a corto plazo] La plasticidad sináptica a corto plazo da a la red neuronal adaptabilidad, respondiendo a varias situaciones. Por ejemplo, una respuesta fuerte a estímulos novedosos en 2º psicología contrastando con la disminución de la fuerza de la respuesta a estímulos repetitivos, poco novedosos o irrelevantes.

[Viñeta 3: Plasticidad sináptica a largo plazo] La plasticidad sináptica a largo plazo puede aumentar o disminuir la fuerza sináptica, dependiendo de la frecuencia de los estímulos, las proteínas y genes activados. A largo plazo, se puede producir potenciación (PLP) o depresión (DLP) en la sinapsis glutamatergica y otras regiones del sistema nervioso central. PLP y DLP tienen dos fases: LTP temprana (LTP precoz), que dura de 1 a 3 horas, y LTP tardía, que dura más de 4 horas.

[Viñeta 4: Plasticidad sináptica y la síntesis de proteínas] La síntesis de proteínas desempeña un papel importante en la plasticidad sináptica a largo plazo. Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas bloquean la LTP, limitando su duración a unos 4-6 horas. La LTP tardía es el proceso durante el cual se produce la síntesis de nuevas proteínas, consolidando la plasticidad sináptica.

[Viñeta 5: Calcio y la plasticidad sináptica] La plasticidad sináptica depende de la cantidad de calcio que entra en la neurona postsináptica. Bajos niveles de calcio desencadena depresión a largo plazo, mientras que altos niveles de calcio provocan potenciación a largo plazo. El proceso de depresión a largo plazo requiere receptores metabotrópicos para el glutamato y canales intracelulares de Ca2+, mientras que la potenciación a largo plazo depende de la entrada masiva de calcio, desencadenando la activación de proteinkinasas y fosfatasas.

[Viñeta 6: Conclusión] La plasticidad sináptica es el proceso por el cual se produce cambio duradero en la transmisión sináptica, dependiendo de la frecuencia de los estímulos, la entrada de calcio, y la activación de proteínas y genes. Estos mecanismos son cruciales para el aprendizaje, recuperación de funciones y maduración funcional.