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Questions and Answers
El TNF y la IL-1 son citoquinas anti-inflamatorias producidas por macrófagos.
False
Las citoquinas IL-1 y IL-6 inducen a los hepatocitos a producir proteína C reactiva.
True
La IL-6 se produce únicamente por células dendríticas.
False
TNF e IL-1 aumentan la permeabilidad vascular y contribuyen a la inflamación.
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La vasodilatación inducida por TNF e IL-1 resulta en una disminución de la temperatura corporal.
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El aumento de leucocitos en la médula ósea es causado por la acción de la IL-1.
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Las células huésped sanas son reconocidas por el sistema inmune innato.
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Existen 9 receptores tipo Toll (TLR) diferentes en las células humanas.
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Los TLR ubicados en la superficie celular solo reconocen productos de microbios intracelulares.
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Los TLR 3, 7, 8 y 9 se encuentran en la superficie de la célula.
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Los TLR son capaces de reconocer tanto PMAP como PMAD.
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La flagelina es un tipo de proteína que es reconocida por los receptores tipo Toll.
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Los TLR pueden participar en respuestas a moléculas cuya expresión indica daño celular.
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El peptidoglucano es un componente exclusivo de células humanos.
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Los TLR no son relevantes para las respuestas inmunitarias innatas.
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Los TLR inducen la producción de citocinas proinflamatorias como IL-1, TNF e IL-6.
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Los interferones de tipo II son responsables de aumentar la citotoxicidad de las células NK y los CD8+.
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Las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86 estimulan la inmunidad innata.
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Los interferones de tipo I promueven la diferenciación de las células T vírgenes al subconjunto Th1.
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Las quimiocinas son producidas por los TLR pero no tienen un papel en la inflamación aguda.
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La selectina E es una molécula de adhesión endotelial que media la inflamación aguda.
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Los interferones antivirales de tipo I son IFNγ.
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Los TLR desempeñan un rol crucial en la activación de la inmunidad adaptativa.
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Los interferones aumentan la expresión de moléculas MHC de clase II.
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NLRP-3 es un sensor que detecta la presencia de productos microbianos y sustancias que indican daño celular.
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La producción de moléculas de adhesión endotelial es mediada por los TLR durante la respuesta inmune.
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La caspasa-1 se activa a través de la oligomerización de NLRP-3 sin necesidad de una proteína adaptadora.
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La IL-1β, una vez formada, no tiene actividad biológica relevante en la inflamación aguda.
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Los receptores tipo RIG son sensores citosólicos que responden a ARN viral produciendo interferones de tipo II.
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El complejo inflamatorio se forma solo en presencia de NOD tipo 3.
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La oligomerización de NLRP-3 es un proceso que se lleva a cabo inmediatamente tras la activación de la caspasa-1.
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La producción de interferones antivirales de tipo I es una respuesta del sistema inmune innato ante la detección de ARN viral.
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NLRP-3 no tiene relación con la inflamación aguda en ningún contexto.
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La caspasa-1 se activa en su forma inactiva cuando NLRP-3 reconoce productos microbianos.
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La producción de IL-1β es un indicador de la respuesta inmune adaptativa en organismos multicelulares.
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El receptor de péptidos de formilo-1 (FPR1) se expresa en los leucocitos y reconoce los péptidos bacterianos que contienen residuos de N-formilmetionilo.
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Las células dendríticas y los macrófagos producen citocinas que suprimen la inflamación en respuesta a microbios.
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Los interferones de tipo I más importantes en la defensa viral son el IFN-γ y el IFN-α.
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Los macrófagos son atraídos hacia sustancias generadas durante la respuesta inmune en un proceso denominado quimiotaxis.
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Los interferones tipo I son una familia de citocinas que median la respuesta inmunitaria innata temprana a las infecciones fúngicas.
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La fagocitosis comienza con la adherencia del antígeno a la membrana celular del macrófago.
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Las CD plasmacitoides son las únicas células que producen IFN-β en respuesta a infecciones virales.
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El mecanismo de defensa antiviral de las células NK implica la producción de citocinas que activan macrófagos.
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Las pentraxinas y las colectinas son ejemplos de proteínas plasmáticas en el sistema inmune innato.
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Los macrófagos son atraídos hacia las sustancias generadas en respuesta a la fagocitosis.
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Study Notes
El Sistema Inmune Innato
- Los receptores tipo Toll (TLR) reconocen patrones moleculares asociados a patógenos (PMAP) y patrones moleculares asociados a daño (PMAD).
- Hay 9 TLR diferentes en nuestras células, cada uno reconoce diferentes estructuras microbianas.
- Algunos TLR se encuentran en la superficie celular (TLR1, 2, 4, 5, 6) y reconocen productos de microbios extracelulares, mientras que otros están en los endosomas (TLR 3, 7, 8, 9) y detectan microbios ingeridos.
- Los TLR también reconocen moléculas expresadas o liberadas por células estresadas que están muriendo, participando en respuestas a daños celulares.
Activación de TLR
- La activación de TLR induce la producción de:
- Citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF, IL-6), quimiocinas y moléculas de adhesión endotelial que median la inflamación.
- Moléculas coestimuladoras que estimulan la inmunidad adaptativa.
- Interferones antivirales tipo I (IFNα/β) que median la defensa antiviral.
Tipos de Interferones
- Los interferones de tipo I aumentan la citotoxicidad de las células NK y CD8+, y promueven la diferenciación de las células T vírgenes al subconjunto Th1.
- Los interferones de tipo I aumentan la expresión de moléculas MHC de clase I, aumentando la probabilidad de que los CD8+ reconozcan y eliminen las células infectadas por virus.
Inflamasoma
- NLRP-3 detecta la presencia de productos microbianos, sustancias que indican daño y muerte celular.
- Tras el reconocimiento de estas sustancias, se produce una oligomerización de NLRP-3 con una proteína adaptadora y una forma inactiva de caspasa-1.
- La caspasa-1 se activa y escinde una forma precursora de la citocina IL-1β para generar IL-1β, induciendo una inflamación aguda.
Otros Receptores
- Los receptores tipo RIG (RLR) son sensores citosólicos de ARN viral que inducen la producción de interferones antivirales de tipo I (IFN α/β).
- El receptor de péptidos de formilo-1 (FPR1) reconoce péptidos bacterianos que contienen residuos de N-formilmetionilo y estimula el movimiento dirigido de las células.
RRP solubles
- Sistema del complemento.
- Proteínas plasmáticas: pentraxinas, colectinas y ficolinas.
Consecuencias de la Activación Innate
- Respuesta inflamatoria aguda.
- Mecanismos de defensa antivirales.
- Los interferones tipo I, principalmente IFN-α e IFN-β, son producidos por células plasmacitoides y otros tipos de células en respuesta a infecciones virales.
- Las células NK pueden eliminar las células infectadas.
Fagocitosis
- Los macrófagos son atraídos por sustancias generadas en la respuesta inmune (quimiotaxis).
- El antígeno se adhiere a la membrana celular del macrófago.
- Los macrófagos producen sustancias tóxicas como OCl-, radical hidroxilo e hipoclorito.
Inflamación Local
- TNF, IL-1 e IL-6 son las principales citoquinas pro-inflamatorias producidas por macrófagos y células dendríticas.
- TNF e IL-1 inducen la expresión de moléculas de adhesión, vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y secreción de quimiocinas.
Efectores Protectores Sistémicos
- TNF, IL-1 e IL-6 actúan sobre el hipotálamo para inducir fiebre y aumentan la producción de leucocitos en la médula ósea.
- IL-1 e IL-6 inducen la producción de proteína C reactiva y sistema del complemento por los hepatocitos.
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Description
Este cuestionario se centra en el sistema inmune innato, específicamente en los receptores tipo Toll (TLR) que reconocen patrones moleculares asociados a patógenos y daño. Explora cómo estos receptores activan respuestas inmunitarias, incluyendo la producción de citocinas y la defensa antiviral. Ideal para estudiantes de biología o medicina.
