Sistema de conducción cardíaca

Sistema de conducción cardíaca

• El corazón incluye fibras musculares especializadas que controlan la contracción de las aurículas y los ventrículos en la secuencia correcta para la eyección de sangre.
• El nódulo sinusal de Keith y Flack en la aurícula derecha crea una onda de despolarización sin influencia externa.
• El nódulo sinusal, el marcapasos del corazón, se sitúa en la zona anterior de la desembocadura de la vena cava superior.
• La estimulación simpática incrementa la frecuencia cardíaca, mientras que el sistema parasimpático la disminuye mediante el nervio vago.
• El sistema nervioso autónomo, a través del vago, modula el ritmo del nodo sinusal y el nodo auriculoventricular.
• El impulso nervioso del nódulo sinusal se transmite por fibras musculares auriculares al nódulo auriculoventricular de Aschoff-Tawara.
• El nodo A-V está en el surco interauricular, cerca del septo membranoso interventricular.
• El fascículo auriculoventricular o haz de His surge del nodo A-V y se divide en dos ramas (una para cada ventrículo).
• Las ramas del haz de His forman la red subendocárdica terminal, las fibras de Purkinje.
• Las frecuencias de despolarización son:
  • Nodo sinusal: más de 60 por minuto.
  • Nódulo A-V: 40-60 por minuto.
  • Sistema de Purkinje: menos de 40 por minuto.

Excitabilidad y Conducción Cardíaca

• Los canales iónicos son proteínas transmembrana con poros para el paso selectivo de iones.
• En reposo, los canales iónicos están cerrados y se activan por estímulos específicos como cambios de voltaje o ligandos.
• Tras activarse, los canales se inactivan y necesitan un tiempo para recuperar su estado de reposo, creando un período refractario absoluto.
• Los fármacos antiarrítmicos actúan sobre estos canales.
• En reposo, el interior de las células cardíacas es electronegativo y el exterior positivo, con un potencial de membrana de -80 a -100 mV ("polarizadas").
• El potencial de membrana se mantiene por la baja permeabilidad al Na+, y la bomba Na+/K+ ATPasa, que expulsa 3 Na+ e introduce 2 K+.
• El corazón requiere un estímulo eléctrico para contraerse, generado por células especializadas (marcapasos) que se despolarizan espontáneamente (automatismo).
• La despolarización diastólica espontánea (fase 4) lleva a estas células al "potencial umbral" (unos -60 mV), generando un nuevo potencial de acción.
• La estimulación con un marcapasos puede iniciar artificialmente el estímulo eléctrico.

Potenciales de Acción de las Células Cardíacas

• El potencial de membrana se vuelve menos negativo al recibir un impulso eléctrico o espontáneamente en las células marcapasos.
• El potencial de acción no se inicia si no se alcanza el valor umbral ("todo o nada").
• Al alcanzarse el umbral, se abren los canales rápidos de Na+, permitiendo una entrada masiva de Na+ y la despolarización rápida (fase 0).
• Durante la fase 1 hay una breve salida inicial de potasio.
• La fase 2 (meseta) mantiene el potencial positivo con una entrada lenta de calcio intercambiada por el Na+ que entró en la fase 0.
• La fase 3 (repolarización) devuelve el potencial a valores de reposo mediante la salida de K+ por varios canales.
• En la fase 4, la bomba Na+/K+ ATPasa restablece el equilibrio iónico y prepara la célula para una nueva despolarización.
• Las células marcapasos tienen mecanismos iónicos diferentes:
  • En reposo, tienen un potencial menos negativo (-55 mV), inactivando los canales de sodio.
  • El potencial de acción es generado por canales de calcio y canales lentos de sodio, haciendo la despolarización y repolarización más lentas.
• La positivización progresiva del potencial de membrana (fase 4 o despolarización lenta) justifica el automatismo.
• La corriente If (entrada lenta de cationes) regula la despolarización diastólica en el nodo sinusal.

Ivabradina e Inhibición de la Corriente If

• La Ivabradina bloquea selectivamente la corriente If en el nodo sinusal, disminuyendo la pendiente de la fase 4 y la frecuencia cardíaca.
• La Ivabradina reduce la mortalidad cardiovascular y las hospitalizaciones en pacientes con ritmo sinusal superior a 70 lpm, una fracción de eyección menor del 35%, y clase funcional II-IV.

Regulación de la frecuencia cardiaca

• La pendiente de la fase 4 determina la velocidad con la que se alcanza el potencial umbral después de una activación, siendo más rápida cuanto más alto se esté en el sistema de conducción
• El sistema nervioso autónomo regula significativamente la pendiente de la fase 4
  • El sistema simpático aumenta la pendiente y, por lo tanto, la frecuencia de despolarización automática.
  • El sistema parasimpático disminuye la pendiente, y por lo tanto, la frecuencia de despolarización automática.

Bases celulares de la contracción cardiaca

• El tejido miocárdico está compuesto por células de músculo estriado formadas por miofibrillas orientadas de forma paralela
• Cada miofibrilla contiene sarcómeras, la unidad de contracción muscular.
• Los sarcómeros contienen filamentos finos y gruesos
  • Filamentos finos: compuesto principalmente por actina. También contiene tropomiosina y troponina. En reposo, la tropomiosina impide la interacción de actina y miosina.
    • Firamentos gruesos: formado principalmente por miosina
• La longitud de los filamentos no varía durante la contracción.
• Los filamentos de actina se deslizan hacia el centro de la banda A (la longitud de la banda A permanece constante)
• La banda I se acorta hasta que las líneas Z se aproximan entre sí (provocando el acortamiento de los sarcómeros)
• Participación del calcio y del ATP en la interacción (contracción muscular):
  • El calcio se une a la Troponina C
    • Permitiendo la interacción actina-miosina (cambiando la configuración de la tropomiosina)
  • El ATP es necesario para dicha interacción y para la disociación de actina y miosina (relajación muscular).

Mecanismos de Contracción Cardíaca

• Volumen telediastólico (VTD):
  • El volumen ventricular al final de la diástole, justo antes de la contracción ventricular (aproximadamente 110-120 ml)
  • Depende de la precarga
  • El tiempo de diástole (si se acorta la diástole disminuye el VTD)
  • Compliance ventricular.
• Volumen de eyección, sistólico o volumen latido (VS):
  • El volumen que bombea el ventrículo en cada latido (aproximadamente 70 ml).
• Volumen telesistólico (VTS):
  • El volumen que queda en cada ventrículo al final de la sístole, tras la eyección ventricular (VTS = VTD - VS) (aproximadamente entre 40-50 ml).

Ley de Frank-Starling

• La tensión desarrollada por una fibra muscular al contraerse está en relación directa con la longitud inicial de la fibra (determinada por el VTD).
• Cuanto más lleno esté el ventrículo, con más fuerza se contraerá
• Exite un límite a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no conseguirán aumentar la fuerza contráctil de la misma, sino disminuirla
• Esta ley relaciona la precarga (longitud) con el volumen sistólico de eyección.
• El volumen sistólico de eyección dependerá de:
  • Precarga (o longitud del músculo al inicio de la contracción):
    • Volemia total.
    • Retorno venoso.
    • Contracción auricular.
  • Contractilidad miocárdica:
    • Aumenta con la acción de los inotrópicos + (catecolaminas, simpaticomiméticos, digitálicos)
    • Disminuye con la acción de los inotrópicos – (antagonistas del calcio, betabloqueantes, etc.)
    • Disminuye en la hipoxia, acidosis, hipercapnia y etc
  • Postcarga cardíaca:
    • Equivale a la tensión de la pared del VI durante la eyección.
    • Directamente proporcional a la presión intraventricular
    • Inversamente proporcional al grosor de la pared.

Hemodinámica

• Es necesario que existan mecanismos de regulación del flujo sanguíneo para que todos los componentes del organismo tengan un aporte adecuado de sangre
• Como el sistema vascular es un circuito cerrado con un volumen de sangre constante, existe una necesidad de disminuir el flujo en otros compartimentos
• Se denomina gasto cardíaco al volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto.
  • En un adulto sano es aproximadamente 5 litros/minuto
  • El gasto cardíaco variará en función del nivel de metabolismo que realice el organismo

Regulación del Flujo Sanguíneo

• En situaciones de esfuerzo intenso y prolongado se puede llegar a un gasto cardíaco de hasta 30 litros/minuto.
• El gasto cardíaco depende directamente:
  • El volumen de sangre que llega al corazón (retorno venoso)
  • La presión que ejerce la circulación vascular sistémica y pulmonar (resistencias periféricas)
• Cualquier patología que produzca una disminución en el retorno venoso provocará una disminución del gasto cardíaco,
• El gasto cardíaco puede regularse con:
  • Sistema nervioso vegetativo:
    • La estimulación simpática incrementa el gasto cardíaco (taquicardia)
    • El sistema parasimpático disminuye el gasto cardíaco (bradicardia)
  • Grado de contracción miocárdica:
    • El gasto cardíaco máximo sin estímulo del sistema nervioso vegetativo es de 10 a 13 litros/min
• Para determinar si el gasto es adecuado para las necesidades corporales = Índice cardíaco = Gasto cardíaco / Metro de superficie corporal Oscila entre 2.5 -3.5 litros/min/m2

Descripción del Ciclo Cardíaco

• Sístole:
  • Contracción del músculo cardíaco
• Diástole:
  • Relajación del músculo cardíaco= el corazón se llena de sangre
• La sangre pueda distribuirse correctamente por la circulación sistémica y pulmonar es necesario una sincronización en la contracción-relajación de las diferentes cámaras cardíacas.
• La sístole ventricular comprende:
  • El cierre de las válvulas auriculoventriculares, hasta el cierre de las válvulas sigmoideas
  • La eyección ventricular.
• Tras el cierre de las válvulas AV (antes de la apertura de las válvulas sigmoideas):
  • La presión intraventricular aumenta sin modificación del volumen (contracción isovolumétrica)
• Apertura de las válvulas sigmoideas:
  • Comienza el período de eyección ventricular (rápido al inicio, luego más lento)
• La diástole, por lo tanto, es:
  • El tiempo desde que se cierran las válvulas sigmoideas hasta que se abren las válvulas AV
  • El volumen de sangre en el ventrículo no varía (relajación isovolumétrica)
• Se abren las válvulas tricúspide y mitral.
  • Comienza la fase de llenado ventricular (llenado rápido, seguido de llenado lento, y terminando con la contracción auricular).
• La presión intraventricular supera la auricular
  • Se cierran las válvulas AV
  • Da comienzo a un nuevo ciclo

Ruidos o Tonos Cardíacos

• Los dos primeros ruidos cardíacos:
  • Cierre de las válvulas cardíacas
  • Primer ruido (1R): cierre de las las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide, por este orden)
  • Segundo ruido (2R): cierre de Semilunares (aórtica y pulmonar, por este orden).
  • Se escuchan mejor con la membrana del fonendoscopio
• El tercer (3R) y cuarto (4R) ruido,:
  • Se producen por un llenado ventricular rápido duramte la diástole
  • El 3R puede ser fisiológico en niños, el 4R no
  • Se escuchan mejor con la campana del fonendoscopio

Electrocardiograma

• Desde que Einthoven descubrió que se podía registrar y estandarizar la actividad eléctrica cardíaca, el electrocardiograma
• Es importante recordar:
  • Que el movimiento de iones positivos en la célula miocárdica del exterior al interior durante la despolarización y del interior al exterior durante la repolarización producen campos eléctricos que pueden ser registrados con un electrodo
• Las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al organismo desde diferentes puntos
  • Las cámaras derechas del corazón son derechas y anteriores
  • Las cámaras izquierdas son izquierdas y posteriores
• Características de un ECG normal:
  • Frecuencia cardíaca en reposo: entre 60-100 lpm.
• Onda P (despolarización auricular)
  • El impulso que nace en el nodo sinusal se transmite célula a célula y despolariza la aurícula derecha y la izquierda, uno poquito después
  • Puesto que la masa auricular es pequeña, la amplitud de la onda P es baja, tarda mucho en completarse
• El intervalo PR:
  • Desde el comienzo de la onda P al inicio del QRS
  • Refleja el retraso en la conducción del impulso en el nodo AV y la conducción por el sistema His-Purkinje
  • Mide entre 120 y 200 ms (3-5 cuadritos)
• Complejo QRS (despolarización ventricular):
  • Despolarización muy rápida (menos de 100 ms)
• Segmento ST y onda T (repolarización ventricular):
• Después de la inscripción del QRS existe un segmento isoeléctrico -Repolarización ventricular-> segmento ST y una onda T