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Questions and Answers
¿Qué anticuerpo es mencionado como parte del sistema de complemento?
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¿Cuál de las siguientes funciones NO está asociada al sistema del complemento?
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¿Cuál es la concentración aproximada de las proteínas del complemento en el plasma?
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¿De cuántas proteínas está compuesto el sistema del complemento?
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¿Qué factor se menciona como parte de la ruta alternativa del sistema del complemento?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre el sistema de complemento?
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¿Qué nombre reciben las glicoproteínas que forman parte del sistema de complemento?
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¿Qué rol desempeña el sistema del complemento entre las inmunidades innata y adaptativa?
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¿Cuál es la función principal del inhibidor C1 INH?
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El fragmento C5a es conocido por su actividad en:
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¿Qué fragmento del complemento se asocia con la opsonización y fagocitosis?
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¿Cuál es la función del complejo C5b67 en el complemento?
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La mayoría de las deficiencias de complemento se heredan de forma:
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En pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), la deficiencia de C2 se presenta en:
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¿Qué porcentaje de la población presenta deficiencias de complemento?
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En pacientes con infecciones recurrentes por Neisserias, ¿qué porcentaje presenta deficiencia de complemento?
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¿Cuál es la función principal de la vía alterna del complemento?
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¿Qué moléculas pueden activar la vía alterna del complemento?
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¿Cuál es el papel de la lectina MBL en el sistema del complemento?
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¿Dónde se sintetizan la mayoría de los componentes del complemento?
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¿Qué consecuencia NO se deriva de la activación del complemento?
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La fijación del complemento puede ayudar en la respuesta inflamatoria mediante:
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Las colectinas, como la LUM, se caracterizan por:
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¿Cuál de las siguientes funciones NO es atribuido al complemento?
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¿Cuáles son las tres vías de activación del complemento?
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¿Qué componente se forma en el punto central de la activación del complemento?
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¿Qué proteína es necesaria para iniciar la vía clásica del complemento?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el complejo de ataque a la membrana (MAC)?
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¿Qué tipo de molécula se requiere al menos una cantidad para activar C1 en la vía clásica?
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¿Qué acción provoca el Complejo de Ataque a la Membrana (MAC) en las células?
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¿Cuál es el orden correcto de activación en la vía clásica del complemento?
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¿Qué dispara la activación de la vía alterna del complemento?
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¿Qué manifestación clínica podría indicar una deficiencia de C3 en neonatos?
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¿Cuál de las siguientes condiciones está asociada con la deficiencia de CR3?
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¿Qué manifestación clínica es indicativa de deficiencia materna de C1q o C4 con LES?
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¿Cuál es una característica clínica del angioedema hereditario relacionado con la deficiencia del inhibidor C1?
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La deficiencia de C5 en neonatos se manifiesta principalmente a través de:
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¿Qué infección es particularmente común en pacientes con deficiencia de complemento?
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¿Cuál de los siguientes síntomas es común en la deficiencia de CR1?
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¿Cuál es una consecuencia grave del angioedema recurrente en pacientes con deficiencia de inhibidor C1?
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Study Notes
Sistema de Complemento
- Descubrimiento inicial por Butchner y Pfeiffer en el siglo XIX sobre la actividad lítica del suero de animales infectados por Vibrio cholerae.
- Jules Bordet identificó, en 1895, dos factores en el suero: el anticuerpo alexina y el complemento, esenciales para la lisis de microorganismos.
Inmunidad
- El sistema del complemento forma parte de la inmunidad innata y es un mecanismo clave en la defensa mediada por anticuerpos.
- Participa en la opsonización, adherencia celular, quimiotaxis, citolisis y agregación plaquetaria.
Composición
- Compuesto por más de 30 proteínas en plasma y en superficie celular, que incluyen proteasas, inhibidores, inactivadores y receptores.
- Constituye aproximadamente el 15% de la fracción de globulina en el plasma.
Componentes
- Las proteínas del complemento son glicoproteínas, nombradas con la letra C seguida de un número (ej. C1, C2).
- En la vía alternativa, se les denomina factores, por ejemplo, factor B, D, H y P.
Vías de Activación
- Tres vías de activación: clásica (dependiente de anticuerpos), alternativa (iniciada por superficies microbianas) y de lectina (independiente de anticuerpos).
- La vía clásica se activa a través de complejos antígeno-anticuerpo.
Activación del Complemento
- La formación de C3-convertasa es clave en la activación del complemento, convirtiendo C3 en C3b y C3a.
Vía Clásica
- Comienza con la unión del anticuerpo a la célula y finaliza con la lisis celular.
- C1 inicia la activación al interactuar con fragmentos Fc de anticuerpos en los complejos inmunes.
Complejo de Ataque a la Membrana (MAC)
- Formado por C5b, C6, C7, C8 y un polímero de C9, causa la destrucción lítica celular.
Vía Alterna
- Activa sin la necesidad de anticuerpos, mediante la unión de C3b a superficies microbianas.
- Factores desencadenantes incluyen endotoxinas y bacterias.
Vía de Lectina que Une la Manosa
- La lectina que se une a la manosa (LUM) actúa como molécula de reconocimiento en la inmunidad innata y se une a grupos terminales de manosa.
Síntesis de Complemento
- Principalmente sintetizado en el hígado, bazo y macrófagos, con C1, C3, C6, C8, y factores adicionales producidos por fibroblastos.
Consecuencias de la Activación
- Lisis de microorganismos, opsonización y aumento de la quimiotaxis, controlando así la respuesta inflamatoria.
Funciones del Complemento
- Incremento de la permeabilidad vascular regulada por C1 y el inhibidor C1 INH.
- C5a muestra actividad quimiotáctica sobre diferentes leucocitos.
- C3b facilita la opsonización y fagocitosis.
- El complejo C5b67 permite la inserción de C8 y C9 para la lisis celular.
Deficiencias de Complemento
- La deficiencia de complemento se hereda de forma autosómica dominante y está presente en el 0.03% de la población.
- Aumenta en patologías específicas, con una prevalencia del 20% en infecciones recurrentes por Neisseria.
Manifestaciones Clínicas en Neonatos
- Bloqueo cardiaco y fotosensibilidad relacionado con deficiencia materna de C1q o C4.
- Hematuria y glomerulonefritis asociadas a anomalías de C3.
- Infecciones piógenas recurrentes con deficiencia de CR1.
Síndrome de Adhesión de Leucocitos
- Resulta de la falta del receptor CR3, manifestándose al nacimiento.
Deficiencia del Inhibidor C1
- Causa angioedema hereditario recurrente, que puede ser grave si afecta la submucosa intestinal o vías aéreas.
Importancia Clínica
- Los pacientes con deficiencias de complemento suelen presentar infecciones piógenas, especialmente por bacterias encapsuladas como S. pneumoniae y H. influenzae.
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Description
Este cuestionario explora el sistema de complemento, descubiertos por Jules Bordet, y su función en la inmunidad. Se enfocará en cómo este sistema interactúa con anticuerpos y su relevancia en enfermedades como la alergia y el asma. Profundiza en el trabajo de Butchner y Pfeiffer sobre los sueros infectados.
