Síndrome Nefrítico: Causas, síntomas y diagnóstico

• El síndrome nefrítico implica daño capilar glomerular, resultando en hematuria, piuria y retención de agua.
• Se manifiesta con hipertensión y edema.
• Las causas principales son autoinmunes, hereditarias e infecciosas.
• Puede presentarse desde hematuria asintomática hasta glomerulonefritis rápidamente progresiva.
• El diagnóstico se basa en la enfermedad subyacente, presentación y valores de laboratorio.
• Una biopsia renal podría ser necesaria para confirmar el diagnóstico.

Componentes del Proceso Inflamatorio

• Hematuria con presencia de acantocitos.
• Cilindros de hematíes presentes en la orina.
• Proteinuria leve a moderada, inferior a 3.5 g/24 horas.
• Hipertensión arterial.
• Edema de intensidad leve a moderada.
• Presencia de piuria estéril.
• Oliguria, o disminución en la producción de orina.
• Azotemia, que indica una acumulación de productos nitrogenados en la sangre.

Etiologías de la Glomerulonefritis

• Asociada a ANCA (glomerulonefritis pauciinmune), incluyendo granulomatosis con poliangitis y poliangeítis microscópica.
• Asociada a la membrana basal antiglomerular (MBG), como en la enfermedad anti-MBG (Goodpasture).
• Mediada por complejos inmunes, con niveles bajos de C3 en nefritis lúpica y glomerulonefritis postestreptocócica.
• Algunos síndromes pulmonar-renales asociados incluyen granulomatosis con poliangeítis y lupus eritematoso sistémico.

Fisiopatología

• La inflamación libera citoquinas que dañan el glomérulo capilar..
• La membrana basal glomerular se vuelve porosa, permitiendo la fuga de proteínas y eritrocitos, resultando en sedimento nefrítico.
• La proteinuria implica la fuga de proteínas, con niveles inferiores a 3.5 g/24 horas.
• La hematuria es la fuga de eritrocitos, formando cilindros en los túbulos renales.
• La oliguria es causada por la reducción del movimiento de fluidos a través de la membrana debido a la inflamación.
• La azotemia ocurre debido a la inflamación que impide el filtrado y la excreción de urea.
• La retención de sal lleva a la expansión del volumen intravascular, causando hipertensión y edema.

Glomerulonefritis Membranoproliferativa

• Implica el depósito de anticuerpos entre los podocitos y la membrana basal.
• Tipo 1 involucra el depósito subendotelial de complejos inmunes, activando la vía clásica del complemento.
• Tipo 2 (enfermedad por depósitos densos) implica el depósito intramembranoso de complemento C3, activando la vía alternativa del complemento.

Sintomas Clinicos

• Hematuria macroscópica intermitente, resultando en orina roja o marrón.
• Hipertensión arterial.
• Edema con fóvea, aunque generalmente menor que en el síndrome nefrótico.
• Reducción del índice de filtrado glomerular (GFR), resultando en oliguria y síntomas urémicos.

Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva

• Un aumento rápido del BUN y la creatinina acompañado de sedimento nefrítico.
• Disminución de la diuresis en días o semanas, pudiendo llevar a anuria.
• Puede presentarse con síntomas pulmonares como hemoptisis.
• El tratamiento incluye una biopsia renal (con microscopía óptica y formación semilunar), farmacoterapia (glucocorticoides y ciclofosfamida), y plasmaféresis.
• La recuperación completa de la función renal es más probable con tratamiento precoz.
• Sin tratamiento, puede progresar a enfermedad renal terminal y elevada mortalidad.

Enfermedad Anti-MBG (Goodpasture)

• Involucra la formación de anticuerpos contra las membranas basales de riñones y pulmones.
• Puede presentar dos picos de incidencia: 20-30 años (hombres > mujeres) y 60-70 años (mujeres > hombres).
• Es una reacción de hipersensibilidad tipo II contra el colágeno tipo IV.
• Causa infiltrados pulmonares, hemorragia pulmonar, tos y disnea.
• Los estudios de laboratorio muestran anticuerpos anti-MBG y anemia ferropénica.
• La biopsia renal muestra depósitos lineales de IgG, glomerulonefritis proliferativa y necrosis.
• El tratamiento implica altas dosis de glucocorticoides, ciclofosfamida y plasmaféresis.

Glomerulonefritis Postestreptocócica

• Ocurre principalmente en niños de 3 a 12 años.
• Se manifiesta semanas después de una infección por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A.
• Los hallazgos incluyen edema periorbital, orina de color té y puede llevar a GNRP en adultos.
• Los estudios de laboratorio muestran anticuerpos anti-estreptocócicos positivos y niveles séricos de complemento disminuidos.
• La biopsia renal incluye glomérulos agrandados y depósitos granulares subepiteliales.
• Los tratamientos son glucocorticoides con inmunosupresión y terapia antibiótica.

Nefropatía IgA (Enfermedad de Berger)

• El tipo más común de glomerulonefritis primaria, encontrada en todo el mundo.
• Es una reacción de hipersensibilidad tipo III donde los anticuerpos IgA forman complejos que se depositan en el mesangio.
• La característica distintiva es la microhematuria asintomática con hematuria macroscópica intermitente después de infecciones del tracto respiratorio superior.
• Los estudios de laboratorio muestran niveles séricos de IgA elevados.

Nefritis Lúpica

• Se encuentra hasta en el 50% de los individuos con LES, al momento de la presentación.
• Se relaciona con enfermedades del tejido conectivo.
• Los hallazgos característicos son pleuritis, erupción malar y dolor articular.
• Los estudios de laboratorio muestran anticuerpos anti-DNA positivos y niveles de C3 disminuidos en suero.

Glomerulonefritis Asociada a ANCA

• La granulomatosis con poliangitis es más frecuente en individuos de 40-60 años.
• La granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (síndrome de Churg-Strauss) es menos frecuente y tiene una incidencia máxima entre los 38-54 años.
• La característica clave de la granulomatosis con poliangitis es la vasculitis granulomatosa.
• El tratamiento incluye glucocorticoides, con o sin agentes inmunosupresores.