Signaling Pathways and G Proteins

A Rab fehérjék szerepet játszanak a membránforgalomban, a vezikulák szállításában és a sejtek közötti adhézióban.

A GLUT4 szállítófehérje a sejthártyában található, és lehetővé teszi a glükóz bejutását a sejtekbe az inzulin aktiválása révén.

Az MLCK egy enzim, amely részt vesz a miozin könnyűláncainak foszforilációjában, ami befolyásolja a simaizom összehúzódását.

A statinek a koleszterin szintézisét gátolják a szervezetben.

A sejtek osztódása és növekedése egy szabályozott folyamat, amelyet számos fehérje befolyásol.

Egy olyan gyógyszer, amely blokkolja a β1 receptorokat, megakadályozva, hogy az adrenalin és noradrenalin stimulálja őket.

A cAMP (ciklusos adenozin-monofoszfát) különböző sejtszervecskékben (kompartmentekben) eltérő koncentrációban van jelen, ami lehetővé teszi a sejten belüli jelátvitel szelektív szabályozását.

A β-receptorok két fő altípusa, amelyek különböző sejtekben találhatók, és a jelátviteli folyamatokat különböző módon módosítják.

Enzimek, amelyek lebontják a cAMP-t, és így szabályozzák a jelátviteli folyamatokat.

A cAMP-vel és PDE-kkel együttműködő fehérje-komplexek, amelyek a jelátviteli folyamatok helyszínei.

A REM gént hiányzó egerek szívizomsejtjeinek kapacitása eltér a vad típusúakétól.

A REM gén hiánya befolyásolja az L-típusú kalciumáramlást a szívizomsejtekben.

A Rad gén hiánya is befolyásolja az L-típusú kalciumáramlást, mint a REM gén hiánya.

A REM gén hiánya hatással van a szívizomsejt méretének változó mértékére.

A Rad gén hiányának hatása az intracelluláris kalcium szintjét befolyásolja a szívizomban.

A Rad gén hiánya hatással van a szívizom membrán potenciáljára (Vm).

A Rad gén hiánya hasonló hatással van, mint a β-adrenerg aktivitás fokozása a szívizom elektromos és összehúzódó tulajdonságaira.

A Rad gén hiánya általában nem okoz szívritmuszavart a fiziológiai frekvenciákon.

Egerek a REM gén teljességével rendelkeznek, a kontrollcsoportban.

A szívizomsejtekben lévő kalcium-csatorna fontos szerepet játszik a szív összehúzódásában

A sejt átlagos nagysága.

A sejt keresztmetszetének átlagos nagysága.

A sejt elektromos potenciál változásának időbeli görbéje

A vizsgált szív mérete és méretváltozása.

Vegyület mely gátolja a kalcium aktivitást.

Különböző helyeken a sejtben kialakuló cAMP koncentráció-különbségek, amelyek befolyásolják a jelátviteli folyamatokat.

Ezek a foszfodiészteráz enzimek a cAMP bontásáért felelősek, így szabályozzák a cAMP jelátviteli folyamatokat a sejtben.

A ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) egy olyan másodlagos hírvivő molekula, amely számos sejtfolyamatban játszik szerepet, például az izomrelaxációban és a vasodilatációban.

A cAMP-függő ioncsatornák (ICNG) mennyisége a sejtmembránon.

A ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) egy olyan másodlagos hírvivő molekula, amely számos sejtfolyamatban játszik szerepet, például a hormonális jelátvitelben és az izomösszehúzódásban.

A foszfodiészterázok (PDE) egy enzimcsalád, amely lebontja a cAMP-t és a cGMP-t, ezáltal szabályozza ezeknek a másodlagos hírvivőknek a koncentrációját a sejtekben.

Egy szelektív β2-receptor antagonist, amely gátolja a β2 receptorokat.

Egy szelektív β1-receptor antagonist, amely gátolja a β1 receptorokat.

Az A-kináz-horgonyzó-fehérjék (AKAP) olyan fehérjék, amelyek a cAMP-függő protein-kinázt (PKA) specifikus helyekre irányítják a sejtben, így szabályozzák a PKA aktivitását.

A különböző hormonok a különböző receptorokhoz kötődve specifikus hatásokat váltanak ki a sejtekben.

A kalcium (Ca2+) egy olyan ásványi anyag, amely fontos szerepet játszik a sejtfolyamatokban, például az izomösszehúzódásban, a neurotranszmisszióban és a sejtnövekedésben.

Az inozitol-trifoszfát (IP3) egy olyan másodlagos hírvivő molekula, amely a kalcium felszabadulását a sejt endoplazmatikus retikulumából (ER) serkenti.

A diacilglicerol (DAG) egy olyan másodlagos hírvivő molekula, amely a protein-kináz C (PKC) aktiválását serkenti.

A ryanodin-receptorok (RyR) kalciumcsatornák, amelyek az endoplazmatikus retikulum (ER) membránján találhatók, és a kalcium felszabadulását az ER-ből a citoplazmába serkentik.

A nitrogén-oxid (NO) egy gázmolekula, amelyet a szervezetben a sejtek jelátviteli molekulaként használnak. Különböző funkciót lát el a szervezetben, például idegátvivőként, érösszehúzóként és baktériumellenes anyagként.

A nitrogén-oxid (NO) egy erőteljes érösszehúzó anyag. Rövid távon kitágítja az ereket, ami javítja a véráramlást. Hosszabb távon pedig segít megelőzni az érelmeszesedés kialakulását.

A nitrogén-oxid (NO) a NO-szintáz (NOS) enzim által a L-arginin nevű aminosavból keletkezik. Ez az enzim a sejten belül működik.

Háromféle NO-szintáz (NOS) enzim létezik: a NOS1 (nNOS), a NOS3 (eNOS) és a NOS2 (iNOS). A NOS1 és a NOS3 a sejtekben folyamatosan jelen vannak, míg a NOS2 csak bizonyos kóros állapotokban termelődik.

Az indukált NO-szintáz (iNOS) a NO termelést fokozza a szívizomban, amely számos kóros folyamat esetén fordul elő, például az iszkémiás-reperfúziós sérülés, a szepszis, az öregedés és a szívelégtelenség esetén.