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NUT2973: Métabolisme des nutriments: Cas complexes - Éthanol, substances psychoactives et nutrition

• Substance étudiée: Éthanol et substances psychoactives, impact sur la nutrition.
• Notions couvertes: sources, toxicité, carence, apports, paramètres biochimiques et signes cliniques.
• Nutriment étudié: Thiamine (B1).
• Processus impliqués: processus digestifs, biodisponibilité, absorption, métabolisme, sang, excrétion et organes cibles.
• Transit/Absorption de l'éthanol:
  • 20% absorption dans l'estomac si l'estomac est vide
  • Peu d'absorption si des aliments sont présents
  • Premier passage métabolisé par l'enzyme ADH dans le foie
  • 90-95% métabolisme dans le foie
  • Présence de 5% d'excrétion dans la sueur, urine et haleine non changée
• Effet du sexe et de l'ethnicité: Différents métabolismes de l'éthanol liés au sexe et à l'ethnicité.
• Métabolisme normal de l'éthanol:
  • L'éthanol est dégradé en acétaldéhyde par l'enzyme ADH.
  • L'acétaldéhyde est dégradé en acétate par l'enzyme ALDH.
  • L'acétate est une source d'énergie pour les muscles et le cœur.
  • Voie mineure, catalase, affinité enzyme moindre pour l'éthanol
  • Risques : Hyperlactacidémie, Hypoprotéinémie, Hypoglycémie (inh néoglucogenèse) et production de collagène
  • Production de corps cétoniques
• Métabolisme (gros buveur):
  • Production de ROS (radicaux libres)
  • Péroxydation lipidique
  • Déplétion du glutathion
  • Induction du cytochrome P450
  • Usage chronique
• Effets sur la santé: Maladies hépatiques (pancréatites, cancers voies orales, poumons, prostate, ostéoporose, AVC, HTA), grossesses, syndrome alcoolique fœtal.
  • Mortalité plus élevée avec une consommation accrue.
  • Zone de consommation, avec faible mortalité.
• Trouble du spectre de l'alcoolisation fœtale: Non héréditaire, causé par l'exposition in utero à l'éthanol, irréversible, Spectre de plusieurs manifestations et déterminants: Fréquence et quantité de consommation, stade de grossesse, âge de la mère, stress, tabac, drogues ou alimentation.
• Evolution de l'atteinte hépatique:
  • Marqueurs de l'atteinte hépatique dans le sang : AST, ALT, Albumine, Phosphatase alcaline, Ammoniaque, Bilirubine, Urée, Temps de prothrombine
  • Stade de foie normal, steatose, cirrhose (irreversible).
  • Nodules: régénération anarchique des cellules hépatiques + fibrose
• Métabolisme des glucides, lipides et protéines:
  • Glucides: Inhibition néoglucogenèse conduisant à l'hypoglycémie, suivie d'une hyperglycémie.
  • Lipides: Stéatose avec hyperlipémie.
  • Protéines: Transferrine, albumine, fibrinogène avec infections
• Ethanol et vitamines/minéraux: Diminution d'absorption des folates, B1, B12, Vitamine D, rétinol. Augmentation d'excrétion urinaire de la vitamine C, Pyridoxine, Magnésium, Calcium et Zinc. Risques de Scorbut et de fractures osseuses.
• Ethanol et poids corporel: 7kcal/g, consommation excessive vs consommation modérée => prise de poids.
• Recommandations: 5% de l'énergie totale ou 2 consommations par jour (Santé Canada). 3/jour (max. 15/sem) ou 2/jour (max. 10/sem), 340ml (bière et cidre), 140ml (vin), 45ml (spiritueux).
• Facteurs à considérer sur l'effet de l'éthanol sur la santé: Type d'alcool consommé (vin rouge vs bière vs spiritueux), Fréquence de consommation, Quantité consommée, Type d'alimentation
• Thiamine (B1):
  • Forme alimentaire et forme active (Thiamine pyrophosphate)
  • Absorption, transport, stockage et excrétion (jejunum et iléon).
  • Enzymes dépendantes B1.
• Évaluation de l'état nutritionnel: Apports et besoins (ANREF), Paramètres biochimiques, Signes cliniques
• ANREF pour différents groupes d'âge: Valeurs de B1 (mg/j) selon l'âge. Aucun AMT (activité transcétolase érythrocytaire) pour tous les groupes.
• Évaluation de l'état nutritionnel (paramètres biochimiques):
  • Thiamine plasmatique (n'est pas bon marqueur aux changements d'apports).
  • Thiamine urinaire (surcharge de thiamine).
• Béri-Béri: Déficience modérée, Béri-Béri (sec), Déficience sévère, Béri-Béri (humide), Neuropathie périphérique, Oedème, Tachycardie, Cardiomégalie, Insuffisance cardiaque.
• Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff:
  • Déficience sévère (alcoolisme chronique).
  • Souvent sous-diagnostiquée.
  • Distincts de l'encéphalopathie hépatique.
  • Symptômes : Neuropathie périphérique, ataxie, nystagmus, paralysies oculaires, troubles mentaux
• Caffeine et Nicotine: Légèrement différents.
  • Caffeine: Lie récepteurs adénosine, mais pas antagoniste compétitif direct.
  • Nicotine: Lie récepteurs cholinergiques et augmente l'activité.
• Caféine, Tabagisme et nutrition: Impact néfaste (répercussions nutritionnelles).
  • Absorption diminuée.
  • Diurétique évident.
  • Stress oxydant significatif.
• Types de substances: (Liste d'ingrédients, stimulantes, etc)
• Opioïdes: Sites d'action (aires cérébrales).
• Mécanismes d'action des opioïdes: Agonistes des récepteurs aux opiacés, inhibition GABA, augmentation dopamine, compulsions, etc
• Envie (craving) pour le sucre: Mécanismes similaires aux drogues avec implication du SNC, dopamine, etc
• Syndrome de renutrition: Apports plus importants (soins aigüs), impact sur Insuline, Glucagon, Cortisol, Glycolyse, cycle de Krebs, glycogenèse et protéogenèse.
• Conséquences des carences nutritionnelles: Acides aminés (Try, Tyr, Phe), Co-facteurs (B6, Zn, Mg, etc), protéines, complexe B
  • Dépression et anxiété.
  • Frein à la réadaptation.