capsule 13-14 Potassium

Le potassium est principalement présent à l'intérieur des cellules (plus de 95%) et joue un rôle crucial dans la polarisation des membranes cellulaires ainsi que dans la croissance cellulaire.

La concentration de potassium dans le corps est très inégale. La majorité (96-97%) est située à l'intérieur des cellules, principalement dans les muscles.

L'apport quotidien de potassium est d'environ 3 à 4 g, et la plupart de cet apport est absorbé par l'intestin. Le bilan net de potassium se fait par excrétion rénale, avec une faible perte par la sueur.

Les échanges de potassium entre les compartiments intra- et extracellulaires sont étroitement liés aux échanges de sodium, principalement au niveau des reins.

Des apports suffisants en potassium peuvent réduire le risque d'hypertension artérielle et d'accident vasculaire cérébral.

Des variations excessives de la kaliémie (concentration de potassium dans le sang) sont dangereuses et peuvent entraîner des troubles du rythme cardiaque.

La concentration de potassium dans le sang est généralement comprise entre 3,5 et 5 mmol/L.

L'élimination du potassium en excès dans le corps.

Le potassium absorbé par l'alimentation est la source principale de potassium dans l'organisme.

Les fruits et légumes, en particulier les fruits secs et les légumes secs, constituent la moitié de l'apport quotidien en potassium.

Les viandes, les produits laitiers (sauf le lait), et les œufs apportent une part importante de l'apport en potassium.

Le porc, le lait, le riz et le pain sont des aliments pauvres en potassium.

Des anomalies de la concentration de potassium dans le sang (dyskaliémies) peuvent perturber la polarité cellulaire et entraîner des troubles du rythme cardiaque.

Les transferts trans-cellulaires permettent de réguler rapidement les variations de la kaliémie. Cependant, le bilan net du potassium dépend des apports alimentaires et de l'excrétion rénale.

L'homme est bien adapté à l'excrétion massive de potassium, car c'est un cueilleur et mangeur de fruits. Il est rarement exposé à des carences en potassium.

La tétraparésie ascendante est un signe grave d'hypokaliémie, indiquant une paralysie progressive des membres, débutant par les pieds et progressant vers le haut du corps. Elle peut entraîner une détresse respiratoire.

Le rapport [Ki]/[Ke] diminue lors d'une hyperkaliémie car la concentration extracellulaire du potassium (Ke) augmente plus rapidement que la concentration intracellulaire du potassium (Ki).

L'onde U est une petite onde visible sur l'ECG, parfois détectable dans les dérivations D2, V1, V2 et V3. Elle peut s'amplifier en cas d'hypokaliémie profonde et devenir visible même s'il y a un aplatissement de l'onde T.

L'électrocardiogramme (ECG) est une outil indispensable pour diagnostiquer la gravité de l'hypokaliémie. Il permet d'identifier des signes d'altération du rythme cardiaque, tels que l'aplatissement de l'onde T, la dépression du segment ST et la torsade de pointe.

La torsade de pointe est une arythmie potentiellement mortelle qui se produit en cas d'hypokaliémie sévère. Elle se caractérise par un aspect en « vrille » sur l'ECG et nécessite une intervention médicale immédiate.

L'équilibre entre le potassium à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, appelé ratio Ki/Ke, est crucial pour le fonctionnement des cellules et la transmission des signaux nerveux.

La quantité de potassium à l'intérieur des cellules (kalicytie) doit être maintenue dans une certaine plage pour assurer une bonne activité nerveuse et musculaire.

La quantité de potassium dans le sang, appelée kaliémie, joue un rôle crucial dans l'excitabilité des cellules nerveuses.

La capacité du potassium à entrer et à sortir des cellules est importante pour maintenir le volume cellulaire stable lorsque l'environnement extérieur change.

L'équation de Nernst décrit le potentiel de repos d'une cellule en fonction de la concentration en potassium à l'intérieur et à l'extérieur de celle-ci.

La pompe sodium-potassium ATPase est une protéine membranaire qui utilise de l'énergie pour déplacer le sodium et le potassium contre leur gradient de concentration.

La sortie du potassium hors de la cellule diminue la concentration en potassium à l'intérieur de la cellule, ce qui diminue l'osmolalité intracellulaire.

L'osmolalité intracellulaire et extracellulaire doit être équilibrée pour éviter des transferts massifs d'eau entre les cellules et l'environnement.

L'excès de potassium dans le sang, appelé hyperkaliémie, peut perturber la transmission des signaux nerveux et musculaires.

Une carence en potassium dans le sang, appelée hypokaliémie, peut également affecter l'excitabilité des cellules nerveuses et musculaires.

L'osmolalité extracellulaire est la concentration totale de solutés dans le liquide extracellulaire. Si elle augmente, l'eau est attirée du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire, ce qui entraîne une diminution du volume cellulaire.

Un état d'hypokaliémie chronique affecte la capacité de la cellule à s'adapter à une baisse de pression osmotique. Cela est dû à une diminution du potassium intracellulaire, réduisant la capacité à compenser les changements de volume cellulaire.

La concentration de potassium dans le compartiment intracellulaire (Ki) diminue plus lentement que la concentration de potassium dans le compartiment extracellulaire (Ke) lors d'une hypokaliémie. La raison est que la teneur en potassium du compartiment intracellulaire est beaucoup plus élevée.

Le ratio [Ki]/[Ke] augmente pendant l'hypokaliémie car la concentration de potassium intracellulaire (Ki) diminue plus lentement que la concentration de potassium extracellulaire (Ke). Cela entraîne une hyperpolarisation cellulaire.

L'hyperpolarisation est une augmentation du potentiel de membrane au-dessus du potentiel de repos. Elle entraîne une diminution de l'excitabilité cellulaire.

Malgré l'hyperpolarisation des cellules musculaires et nerveuses, les cellules myocardiques peuvent devenir hyperexcitables. Cela est dû à la non-fermeture des canaux sodiques, ce qui conduit à une augmentation des battements cardiaques.

L'hypokaliémie peut provoquer une fatigabilité musculaire, des crampes, voire une paralysie et une rhabdomyolyse. Cela est dû à une diminution de la contractilité musculaire.

L'hypokaliémie peut causer un retard de la repolarisation ventriculaire, ce qui se traduit par une onde T aplatie et une onde U augmentée à l'ECG. Cela augmente également l'excitabilité cardiaque, conduisant à l'apparition d'extrasystoles.

L'hypokaliémie peut entraîner une diminution de l'activité du complexe moteur migrant, ce qui peut provoquer une constipation ou un iléus. Cela est dû à une diminution de la motilité intestinale.

Une constipation due à une hypokaliémie peut être aggravée par la prise de laxatifs, car ces derniers augmentent la sécrétion de potassium par le tube digestif.