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Questions and Answers
Quel médicament cytotoxique agit en fixant covalent à l'ADN, empêchant la réplication et la transcription?
Quel médicament cytotoxique agit en fixant covalent à l'ADN, empêchant la réplication et la transcription?
Quel médicament cytotoxique agit en provoquant des cassures mono et bi-caténaires de l'ADN?
Quel médicament cytotoxique agit en provoquant des cassures mono et bi-caténaires de l'ADN?
Quel groupe d'agents intercalants insert entre les bases de l'ADN, provoquant le déroulement de la double hélice?
Quel groupe d'agents intercalants insert entre les bases de l'ADN, provoquant le déroulement de la double hélice?
Quel inhibiteur de topoisomérases bloque l'élongation de l'ADN en empêchant l'action de l'enzyme et provoque des coupures transitoires?
Quel inhibiteur de topoisomérases bloque l'élongation de l'ADN en empêchant l'action de l'enzyme et provoque des coupures transitoires?
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Quel médicament cytotoxique induit des ruptures des brins d'ADN, empêchant la resoudure?
Quel médicament cytotoxique induit des ruptures des brins d'ADN, empêchant la resoudure?
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Quel exemple ne fait pas partie des agents intercalants?
Quel exemple ne fait pas partie des agents intercalants?
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Quels effets indésirables sont associés aux antimétabolites antifoliques comme le méthotrexate?
Quels effets indésirables sont associés aux antimétabolites antifoliques comme le méthotrexate?
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Quel est le mécanisme d'action des antimétabolites antipuriques et antipyrimidiques comme la gemcitabine et le 5-fluorouracile?
Quel est le mécanisme d'action des antimétabolites antipuriques et antipyrimidiques comme la gemcitabine et le 5-fluorouracile?
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Pourquoi la diversité des mécanismes d'action des médicaments cytotoxiques est-elle importante?
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Qu'est-ce qui détermine les choix de traitement pour le cancer selon le texte?
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Quel est l'effet indésirable associé aux antimétabolites antipuriques et antipyrimidiques?
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Pourquoi les antimétabolites antifoliques comme le méthotrexate bloquent-ils des enzymes clés?
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Quel est l'objectif d'une approche combinatoire pour maximiser l'efficacité des médicaments cytotoxiques?
Quel est l'objectif d'une approche combinatoire pour maximiser l'efficacité des médicaments cytotoxiques?
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Quel effet indésirable n'est PAS associé aux antimétabolites antipuriques et antipyrimidiques comme la gemcitabine et le 5-fluorouracile?
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Quel agent n'est PAS un exemple d'antimétabolites antifoliques?
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Quel effet indésirable est associé aux antimétabolites antifoliques comme le méthotrexate?
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Quel est le mécanisme d'action des antimétabolites antipuriques et antipyrimidiques comme la gemcitabine et le 5-fluorouracile?
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Pourquoi la diversité des mécanismes d'action des médicaments cytotoxiques est-elle importante selon le texte?
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Study Notes
- Introduction
- Les médicaments cytotoxiques ciblent l'ADN et bloquent sa réplication et transcription.
- Appartiennent à la classe des cytotoxiques, tuent les cellules cancéreuses.
- Mécanismes d'action
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Alkylants
- Mécanisme : fixation covalente à l'ADN, empêchant réplication et transcription.
- Exemple : Cyclophosphamide.
- Effets indésirables : néphrotoxicité, ototoxicité, neuropathies, myélodépression.
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Bléomycine
- Action : destruction directe de l'ADN par formation de complexes, provoque des cassures mono et bi-caténaires.
- Spécificité : indépendante du caractère proliférant de la tumeur.
-
Agents intercalants
- Groupes : anthracyclines (Doxo, Dauno, Epi-rubicine), Dactinomycine.
- Mépleanisme : insertion entre bases de l'ADN, provoquant déroulement de la double hélice.
- Effets indésirables : toxicité cardiaque, dépression médullaire, alopecie, nécrose en cas d'extravasation.
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Inhibiteurs de topoisomérases
- Type I (ex. Irinotécan) : bloquent l'élongation de l'ADN en empêchant l'action de l'enzyme, provoquant des coupures transitoires.
- Type II (ex. Étoposide) : induisent des ruptures des brins d'ADN, empêchant la resoudure.
- Effets indésirables : diarrhées, toxicité hématologique.
-
Antimétabolites
- Antifoliques (ex. Méthotrexate) : inhibent synthèse des acides nucléiques en bloquant des enzymes clés.
- Antipuriques et antipyrimidiques (ex. Gemcitabine, 5-Fluorouracile) : analogues des métabolites naturels, interfèrent avec la synthèse des acides nucléiques.
- Effets indésirables : leucopénies, anorexie, dyspnées, troubles hépatiques, syndromes pseudo-grippaux.
- Conclusion
- Diversité des mécanismes d'action et des classes de médicaments cytotoxiques permet une approche combinatoire.
- Choix de traitement dépendent du type de cancer, du stade, et des caractéristiques individuelles du patient.
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Description
This review sheet covers the mechanisms of action of cytotoxic drugs targeting DNA, their role in inhibiting replication and transcription, and their classification as cytotoxics. It also discusses specific examples and potential side effects.