Regulación de la Glucosa en el Cuerpo Humano

Regulación de la Glucosa

• La insulina es una proteína con un receptor en la membrana celular.
• No se une a otras proteínas y viaja sola en la sangre para una actuación rápida.
• La insulina no se libera durante el ejercicio.
• La sangre se quedaría sin azúcar, afectando al cerebro y los músculos.
• Se estimula con el aumento de concentración de carbohidratos, grasa o proteínas en la sangre.
• Se estimula por el aumento de hormonas como el cortisol.
• El ayuno inhibe su liberación.
• La concentración de glucosa debe mantenerse estable en 100 mg en ayunas.
• El cerebro y los músculos requieren glucosa constante en estado basal.
• Se requiere un tejido amortiguador proporcionado por el hígado.
• El hígado realiza glucogénesis si hay exceso de glucosa en la sangre.
• El hígado realiza glucogenólisis si falta glucosa en la sangre.
• Los transportadores de glucosa son cruciales en la regulación.
• GLUT-3 no necesita insulina y funciona constantemente aumentando la función de las hexoquinasas.
• Durante el ejercicio, GLUT-4 se activa por el calcio utilizado en la contracción muscular, haciéndola independiente de la insulina.
• El entrenamiento aumenta la concentración de GLUT-4 en las células musculares, incrementando la capacidad oxidativa.
• Existe entrada de glucosa al miocito durante el ejercicio, independiente de la insulina.
• Depende de la adrenalina liberada a la sangre y del glucagón que aumenta la glucosa en la sangre.
• La adrenalina estimula las enzimas del miocito para romper los enlaces del glucógeno y así aumentar la disponibilidad de glucosa para la contracción muscular.
• El glucagón es una hormona lítica que rompe moléculas.
• Se estimula cuando disminuyen los niveles de glucosa en sangre.
• La polifagia es la sensación de hambre debido a la disminución de la glucemia.
• La poliuria es la sensación de micción debido a que el exceso de glucosa atrapa H2O y se filtra para eliminarla.

Metabolismo Anaeróbico

• Aumentan las reservas de ATP, PC y glucógeno tanto hepático como muscular.
• Aumenta la capacidad neoglucogénica a partir de lactato, aminoácidos, o glicerol.
• El entrenamiento aumenta las enzimas anaeróbicas (ATPasa y CPK), pero la CPK debe estar principalmente dentro del músculo y altas.
• Si la CPK está en la sangre, significa que el músculo se ha roto.
• Aumenta la enzima lactato deshidrogenasa (LDH).
• Aumenta la capacidad de las hexoquinasas.
• Aumenta la capacidad glucolítica.
• La DHL y la CPK aumentan sus niveles séricos en el ejercicio físico por ruptura de fibras musculares estriadas.
• Se relacionan con el aumento de intensidad y duración del ejercicio, aunque también existen niveles de adaptación.
• Sus valores elevados persistentes indican trauma.
• Se ha demostrado que la CPK aumenta en periodos de preparación, pero no se han comparado los periodos de preparación con la carga de lesiones y el rendimiento durante el periodo competitivo.

Metabolismo Aeróbico

• Aumenta la mioglobina, proteína que ayuda a la difusión de O2 desde la membrana hasta la mitocondria.
• Aumenta la capilarización del músculo en un 30% con ejercicios de intensidad moderada y un 50% en ejercicios de intensidad elevada.
• Aumenta el número y tamaño de las mitocondrias musculares.
• Aumenta la tasa de oxidación de HC durante el ejercicio máximo, mejorando la neoglucogénesis y aumentando la resistencia a la hipoglucemia.
• Aumenta la capacidad para oxidar grasas durante el ejercicio submáximo, un 20%, ahorrando HC.
• Disminuye la producción de lactato y desplaza el umbral láctico, mejorando la vía aeróbica.
• Aumenta la cantidad y la rapidez de llenado de los almacenes de glucógeno.
• Un estudio en 10 personas tras 5 meses de entrenamiento de fuerza máxima demostró:
  • Un aumento del 41% en el glucógeno pasando 85 a 120
  • Un aumento del 100% del ATP(mM/g) pasando de 3 a 6
  • Un aumento del 64% en PCr (mM/g) pasando de 11 a 18
  • Un aumento del 60% en enzimas glucoliticas pasando de 50 a 50
  • Un aumento del 133% en enzimas oxidativas pasando de 5-10 a 15-20
  • Un aumento del 103% en N° Mitocondrias pasando de 0,59 a 1,20
  • Un aumento del 272% en el Vol. Mitocondrial pasando de 2,15 a 8

Sistemas buffer

• El entrenamiento intenso requiere tolerar altas concentraciones de lactato y un pH más bajo.
• El equilibrio ácido-base se mantiene gracias a la interacción del riñón, el sistema respiratorio (eliminando o reteniendo CO2), y los sistemas buffer de los líquidos corporales (uniéndose a los ácidos o bases en exceso).
• Intracelularmente, los grupos fosfato actúan como buffer.
• Extracelularmente, las proteínas plasmáticas (en menor cantidad), la hemoglobina (6 veces más cantidad, importante en reposo) y el bicarbonato (más importante) actúan como buffer.

¿Qué pasa cuando se deja de entrenar?

• El Tapering es un periodo de 3-7 días desde que se deja de entrenar para conseguir mejoras.
  • Se usa antes de competiciones para reducir el estrés psicológico y fisiológico.
  • Reduce el volumen al 90%
  • Reduce la intensidad al 20%
• Fatiga transitoria: ligera disminución de la capacidad funcional al terminar el ejercicio.
• Supercompensación: aumenta la capacidad funcional por adaptaciones fisiológicas con el tiempo.
• Desentrenamiento:
  • Bajada de las enzimas aeróbicas
  • Bajada de las reservas de glucógeno
  • Cierre de capilares
  • Bajada de los niveles de VO2 max
  • Transformación de fibras
  • Bajada de potencial oxidativo
• Sobre entrenamiento:
  • Pérdida de la saltabilidad por exceso de entrenamiento.

Genes y entrenamiento

• El estilo de vida impacta en cómo se expresa la información contenida en nuestros genes.
• El entrenamiento de pedaleo con una pierna en un grupo de hombres y mujeres sanos mostró que el entrenamiento de resistencia se refleja en alteraciones en la metilación del ADN y la expresión genética.

Reclutamiento de fibras

• Hiperplasia: capacidad de división celular.
• Hipertrofia: capacidad de aumento de tamaño, visible a partir de la semana 4 de entrenamiento de fuerza pico.
• El reclutamiento de fibras se produce por la acumulación de proteínas, debido a un aumento de la síntesis de las mismas.
  • El pico de la síntesis ocurre a las 24 horas y permanece elevado hasta 36 horas después del ejercicio.
• Las fibras rápidas aumentan más su tamaño que las lentas, y el daño muscular de tipo mecánico acelera el proceso.
• Para la hipertrofia, es necesario un programa de fuerza con intensidad, volumen y duración adecuada.
• La capacidad de un sujeto para desarrollar fuerza depende de factores estructurales, como el número de puentes cruzados de miosina, el número de sarcómeros en paralelo, la tensión específica, la longitud de la fibra y del músculo, y el tipo de fibra muscular.
• Los incrementos de fuerza inducidos por el entrenamiento se asocian, durante las primeras semanas, principalmente a una adaptación en el sistema nervioso.
• Existe la opinión generalizada de que, a una edad avanzada, la intensidad de la carga debe reducirse a fin de evitar lesiones y uso excesivo crónico.
• Sin embargo, este efecto no se apoya en la evidencia actual, y varios grupos de trabajo han señalado la necesidad de una mayor intensidad para ancianos y jóvenes.
• Junto al componente de la intensidad es importante recalcar la importancia del tiempo de duración y el volumen de ejercicios en el entrenamiento de fuerza para esta población.

Principio de reversibilidad

• Si una persona sedentaria entrena durante un periodo de tiempo y deja de entrenar, regresará a las características de sedentario que tenía antes.
• Una persona entrenada, con unas adaptaciones adquiridas, tendrá una regresión hasta un punto de entrenamiento.

Principal adaptación Neuroendocrina

• Las Catecolaminas aumentan a una intensidad superior al 50-70% del VO2max (umbral anaeróbico), con incrementos moderados por debajo de este nivel.
• Es importante considerar que el aumento de catecolaminas puede ocurrir incluso antes de iniciar el ejercicio debido al síndrome de anticipación.
• Las acciones de las catecolaminas incluyen el aumento de la tasa metabólica, el incremento de la glucogenólisis en hígado y músculo, y el aumento de la liberación de glucosa y ácidos grasos libres en sangre.
• La activación simpático adrenal condiciona la respuesta de la renina y la aldosterona al ejercicio.
  • Una reducción de las concentraciones plasmáticas de catecolaminas en el ejercicio se asocia con un descenso de los niveles de renina y aldosterona.
• La hormona diurética puede aumentar hasta un 800% como consecuencia de un ejercicio de alta intensidad.
• La concentración sérica de hormona de crecimiento aumenta tanto en ejercicio aeróbico como de fuerza.

Principal adaptación Renal

• En personas entrenadas, se observa una vasoconstricción menos marcada en las arteriolas renales durante el ejercicio submáximo.
• Las personas no entrenadas tienen mayor tendencia a la excreción de proteínas en la orina.

Principal adaptación Gastrointestinal

• Sangrado gastrointestinal: incidencia del 8-30% en corredores de resistencia
  • Causas: isquemia, traumatismo vísceras, administración antiinflamatorios, enfermedades perianales, alteraciones de la hemostasia
  • Origen: estómago, duodeno, ciego
• Pirosis:
  • Incidencia del 10% en corredores de resistencia
  • Por reflujo del estómago al esófago
• Epigastragia: muy frecuente (80%) en pacientes con hernia de hiato
• Náuseas y vómitos: por aumento de la motilina
• Diarrea: por isquemia intestinal en ejercicios de elevada intensidad
• Función esofágica:
  • Descenso de las contracciones al aumentar la intensidad
  • Aumento de la velocidad peristáltica a baja intensidad
  • Aumento de la incidencia con ejercicios de alta intensidad
• Función gástrica:
  • Pocas modificaciones al 50-70% VO2max
  • Pocos cambios a intensidades moderadas (< 80% VO2max)
  • Enlentecimiento del vaciado a elevada intensidad
• Función intestinal
  • Mejora tránsito de gas en ejercicio, descenso absorción agua, electrolitos y nutrientes en ejercicio de alta intensidad y aumento de la permeabilidad
• Función hepática, sistema biliar y páncreas:
  • Descenso flujo sanguíneo hepático y descenso de la litogenicidad de la bilis

Doping

• El dopaje se define como la administración de fármacos o sustancias estimulantes para potenciar artificialmente el rendimiento del organismo, a veces con peligro para la salud.

• La trampa es tan antigua como la humanidad:

• Los Criterios de prohibición: - Aumentar el rendimiento físico - Suponga un riesgo o efecto adverso para la salud. - Viole el espíritu deportivo

• El efecto principal de los andrógenos es la hipertrofia muscular por aumento del grosor de las fibras y número de capilares.

• Incremento en la síntesis proteica con balance de nitrógeno positivo produce una ganancia de hasta un 37% y solo un 10% si es testosterona sin ejercicio.

• Efectos adversos:

  • Cardiovasculares: Enfermedad arterioesclerosa dislipidémica, Cardiomiopatía, arritmias, Trastornos de la coagulación, Poliglobulia e Hipertensión arterial
  • Neuroendocrinos: Hipogonadismo, Ginecomastia, Cáncer de próstata y Efectos virilizantes en mujeres.
  • Neuropsiquiátricos: Alteraciones del estado anímico, agresión y dependencia.
  • Hepáticos: Apoptosis neuronal, inflamación, colestasis, Peliosis hepática y Tumores.
  • Musculoesqueléticos: Cierre epifisario en adolescentes y Rotura tendinosa.
  • Renales: Insuficiencia renal y Glomeruloesclerosis.
  • Inmunológicos: Efecto inmunosupresor.
  • Dermatológicos: Acné y estrías.