Untitled Quiz

<p>Er regulaert Zellmuster und Segmentierung. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Die Stabilisierung von β-Catenin im Zytoplasma tritt ein. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>LRP (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Es wird in den Zellkern transportiert und reguliert die Transkription. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Es spielt eine wichtige Rolle durch Mutationen im APC-Gen. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Blockierung der Interaktion mit G-Proteinen (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Rezeptor-Abbau in Lysosomen (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Er wird manchmal abgebaut oder recycelt (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Durch Vermeidung von Dysfunktionen (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Er führt zu einer dauerhaften Aktivierung des Gαs-Proteins (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Eine intracelluläre Kinasedomäne (C)</p> Signup and view all the answers

<p>ERK ist die letzte Kinase vor der Signalübertragung ins Zellkern. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Dimerisierung des Rezeptors (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Er muss bei der Diagnose und Behandlung beachtet werden (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Es blockiert die Dimerisierung und hemmt somit die Signalübertragung. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Die Aktivierung von Ras durch GTP-Bindung. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Es dimerisiert mit c-Jun und reguliert Gene. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>ERK (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Es reguliert Gene für Zellproliferation und Differenzierung. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Raf (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Es blockiert die Kinaseaktivität direkt. (D)</p> Signup and view all the answers

Ein Rezeptor-Tyrosinkinase, dessen Überaktivierung zu Zellwachstum und -teilung führt.

Ein zentraler Signalweg, der von Rezeptor-Tyrosinkinasen und G-Protein-gekoppelten Rezeptoren aktiviert wird und zur Regulation des Zellwachstums und der Genexpression führt.

Eine kleine GTPase, die eine Schlüsselrolle in der Aktivierung des MAPK-Signalwegs spielt.

Eine Serin/Threonin-Kinase, die durch Ras aktiviert wird und MEK phosphoryliert.

Eine duale Kinase (Serin/Threonin und Tyrosin), die durch Raf aktiviert wird und ERK phosphoryliert.

Eine MAPK (Mitogen-aktivierte Proteinkinase), die durch MEK aktiviert wird und unterschiedliche Substrate phosphoryliert.

Ein Heterodimer aus c-Fos und c-Jun, der die Genexpression von Genen reguliert, die für Zellproliferation und Differenzierung wichtig sind.

Ein Medikament, das die Kinase-Aktivität hemmt und dadurch Signalwege blockiert.

β-Catenin wird durch GSK-3 phosphoryliert und vom Proteasom abgebaut, wodurch die Akkumulation im Zytoplasma verhindert wird.

Wnt-Protein bindet an Frizzled- und LRP-Rezeptoren, hemmt GSK-3, stabilisiert β-Catenin und führt zur Transkription von Zielgenen.

Transkriptionsfaktor und Bestandteil von Adherens Junctions, die Zellverbindungen vermittel und an das Cytoskelett koppeln.

Mutationen im APC-Gen verhindern den Abbau von β-Catenin und erhöhen das Risiko für Darmkrebs.

Regelt Zellmuster und Segmentierung während der Embryonalentwicklung und arbeitet mit dem Hedgehog-Signalweg zusammen.

Glykogensynthase-Kinase 3, phosphoryliert β-Catenin und sorgt für dessen Abbau im inaktiven Zustand des Wnt-Signalwegs

Ein Protein, das im Wnt-Signalweg beteiligt ist; sein Fehlen führt zu einem erhöhten β-Catenin und dadurch zu einem erhöhten Krebsrisiko

Ein Rezeptor, der die Aktivierung des Wnt-Signalwegs durch Bindung an Wnt-Proteine initiiert.

Arrestin bindet an den phosphorylierten Rezeptor und blockiert die weitere Interaktion mit G-Proteinen, wodurch die Signalübertragung gestoppt wird. Arrestin kann auch als Adapterprotein dienen, das den Rezeptor in Clathrin-beschichtete Vesikel für die Endozytose dirigiert.

Clathrin-vermittelte Endozytose: Nach der Bindung von Arrestin wird der GPCR in Clathrin-beschichtete Vesikel eingeschlossen und internalisiert. Diese Vesikel fusionieren dann mit Endosomen und Lysosomen. Rezeptor-Schicksal: In den Endosomen wird der Rezeptor entweder abgebaut oder recycelt. Beim Recycling wird der Rezeptor zurück zur Zellmembran transportiert, um erneut an Signalkaskaden teilzunehmen. Beim Abbau wird der Rezeptor in Lysosomen zerstört.

Diese Inaktivierungsprozesse schützen die Zelle vor einer dauerhaften Überstimulation, die zu Zellschäden oder Dysfunktionen führen könnte. Sie sind besonders wichtig, um die Homöostase in Zellen aufrechtzuerhalten und sicherzustellen, dass Signale zeitlich und räumlich genau kontrolliert werden.

Choleratoxin führt zu einer dauerhaften Aktivierung des Gαs-Proteins, was zu einer massiven Erhöhung von cAMP und schweren wässrigen Durchfällen führt.

Pertussistoxin hemmt die Aktivierung des Gαi-Proteins, was ebenfalls zu einer Erhöhung von cAMP führt, aber hauptsächlich entzündliche Reaktionen und Schleimüberproduktion in den Atemwegen auslöst.

Struktur: RTKs haben typischerweise eine Transmembranhelix und eine katalytische Kinasedomäne auf der cytosolischen Seite der Membran. Die extrazelluläre Domäne variiert erheblich zwischen den verschiedenen Subtypen und bindet spezifische Liganden wie Wachstumsfaktoren.

Die Bindung eines Liganden führt zur Dimerisierung des Rezeptors und zur Aktivierung der Tyrosinkinaseaktivität. Dies ermöglicht die Autophosphorylierung des Rezeptors an Tyrosinresten, die als Andockstellen für Effektorproteine dienen.

HER2/neu ist besonders wichtig bei der Diagnose und Behandlung von Brustkrebs, da es in 15-30 % aller invasiven Mammakarzinome überexprimiert ist.