Patología del Corazón en Medicina

Insuficiencia Cardíaca

• Incapacidad del corazón para bombear sangre adecuadamente, afectando las necesidades metabólicas del organismo.
• Causas incluyen hipertensión, enfermedades valvulares e isquemia.
• Se clasifica en aguda y crónica.

Insuficiencia Cardíaca Aguda

• Se presenta como falla abrupta del vaciamiento cardíaco, causando dilatación de cavidades.
• Resulta en colapso cardiocirculatorio y presión arterial baja, conocido como choque cardiogénico.

Insuficiencia Cardíaca Crónica

• Incremento gradual de la enfermedad que impacta el corazón y otros órganos.
• Manifiesta síntomas como cansancio, disnea, edemas y aumento de tamaño ventricular.
• Cambios en el flujo sanguíneo debido a vasoconstricción y activación del sistema simpático.

Insuficiencia Cardíaca Izquierda

• Asociada a cardiopatía isquémica, hipertensión y valvulopatías mitral y aórtica.
• Conduce a congestión pulmonar y edema, afectando las venas pulmonares y capilares.

Insuficiencia Cardíaca Derecha

• Ocurre por falla del lado derecho del corazón, causando dilatación y aumento de presión intracavitaria.
• Manifiesta a través de ingurgitación de la vena yugular y hepatomegalia, además de edema en tobillos y derrames.

Cardiopatía Isquémica

• También llamada cardiopatía coronaria, involucra síndromes relacionados con la isquemia del miocardio.
• Los factores incluyen disminución del flujo sanguíneo por obstrucción, aumento del trabajo cardíaco y disminución del oxígeno en sangre.
• Síndromes: angina de pecho, infarto agudo de miocardio, cardiopatía isquémica crónica y muerte súbita cardíaca.

Angina de Pecho

• Dolor torácico por isquemia, sin necrosis miocárdica.
• Clasificación en angina estable (dolor tras ejercicio) y angina inestable (dolor incluso en reposo).
• Tratamiento con vasodilatadores como nitroglicerina.

Infarto Agudo de Miocardio

• Muerte del músculo cardíaco por falta de irrigación por oclusión coronaria trombótica.
• Manifiesta como dolor torácico agudo, irradiado al brazo izquierdo o mandíbula.
• Puede ser subendocárdico (por arteriosclerosis) o transmural (por trombosis).

Etiología del Infarto

• Principalmente por oclusión trombótica de arterias coronarias.
• Presencia de placa de ateroma puede ser asintomática hasta crisis inestables.

Patogenia del Infarto

• Isquemia por oclusión coronaria trombótica, aunque existen casos con oclusión sin infarto.
• Infarto puede ocurrir en ramas importantes de las arterias coronarias.

Factores de Riesgo

• Niveles elevados de colesterol (HDL bajo y LDL alto), tabaquismo, estrés, diabetes, hipertensión, obesidad, sedentarismo y falta de frutas y verduras en la dieta.
• Consumo moderado de alcohol puede reducir el riesgo.

Síntomas del Infarto Agudo de Miocardio

• Dolor opresivo en el precordio, que puede irradiarse a hombros, brazos, mandíbula y espalda.
• Otros síntomas incluyen disnea, sudoración, palidez y taquicardia, que pueden confundirse con problemas gastrointestinales.

Diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

• Criterios diagnósticos: Dolor en el pecho por más de 30 minutos, alteraciones en el ECG (segmento ST, posible onda Q), elevación de la enzima CPK y su fracción MB después de 6 a 8 horas, elevación precoz de MB2 a las 4 horas y troponina cardíaca en suero.
• CPK: Se eleva en las primeras 8 horas, máximo a las 24 horas, y normaliza en 2-3 días. Puede elevarse en miopatías, diabetes, traumatismos y ejercicios extremos.
• DHL (Deshidrogenasa Láctica): Eleva entre 24 y 48 horas, alcanza el máximo a los 4-6 días y se normaliza en 1-2 semanas. Elevada en hemólisis, enfermedades hepáticas, neoplasias y miopatías.
• Troponina: Compuesta de dos tipos (TnCT y TnCI), no está presente en sangre en condiciones normales. Se eleva entre 4-6 horas tras lesión miocárdica.

Fiebre Reumática

• Causa: Inflamación aguda mediada por el sistema inmunológico tras faringe o amigdalitis por estreptococo beta hemolítico grupo A.
• Anticuerpos: Se forman anticuerpos como antiestreptolisinas O, que atacan tejidos humanos, incluyendo músculos cardíacos y válvulas.
• Síntomas: Afecta principalmente a niños de 5 a 15 años, produce pancarditis, poliartritis, eritema marginado, nódulos subcutáneos de Meynet y corea de Sydenham.
• Criterios de Jones: Para diagnóstico se requieren al menos dos criterios mayores o uno mayor junto a dos menores, más marcadores serológicos de infección estreptocócica.

Cardiopatías Congénitas

• Definición: Anomalía estructural del corazón presente desde el nacimiento, con una frecuencia de 8 por 1000 nacidos vivos.
• Tipos:
  • Malformaciones acianóticas (cortocircuito izquierda-derecha): defectos de tabique interauricular, interventricular y persistencia del conducto arterioso.
  • Malformaciones cianóticas (cortocircuito derecha-izquierda): tetralogía de Fallot y transposición de los grandes vasos.
• Factores ambientales: Infecciones durante el embarazo (rubeola, parotiditis), fármacos (talidomida, anticonvulsivantes) y radiaciones pueden causar malformaciones cardíacas.
• Frecuencia de malformaciones: Defectos septales ventriculares, septales auriculares, estenosis pulmonar y tetralogía de Fallot son las más comunes.

Detalles de las Anomalías Congénitas

• Defectos del tabique interauricular: Dos tipos básicos: septum primum y ostium secundum.
• Defectos del tabique interventricular: Resulta de un fallo en el cierre del septo membranoso en las semanas 4-8 de gestación.
• Persistencia del conducto arterioso: Implica un cierre funcional seguido de un cierre anatómico que puede verse afectado por factores como hipoxia perinatal.

Tetralogía de Fallot

• Características: Consiste en cuatro lesiones: acabalgamiento aórtico, defecto septal ventricular, estenosis pulmonar y hipertrofia ventricular derecha.
• Síndrome de Eisenmerger: Presenta defectos septales o ductus persistente con hipertensión pulmonar, sin estenosis pulmonar.

Conclusiones

• Las alteraciones en la función cardiaca requieren un entendimiento claro de los mecanismos involucrados y los diagnósticos diferenciales.
• La evolución de los síntomas y los marcadores bioquímicos son imprescindibles para el manejo adecuado del IAM y otras enfermedades cardíacas.

Transposición de los grandes vasos

• Malposición de los grandes vasos debido a la detención de la torsión bulbar.
• El tabique aortopulmonar es recto, lo que causa falta de enrollamiento de los grandes vasos.
• Formación de los ventrículos: aorta nace del ventrículo derecho y la pulmonar del izquierdo.
• Generalmente asociado con defecto septal o conducto arterial persistente.
• Ocurre entre las 6 y 16 semanas de desarrollo embrionario.

Malformaciones con obstrucción

• Impiden el flujo sanguíneo, incluyendo estenosis valvular aórtica y pulmonar, y tetralogía de Fallot.
• Dos formas de estenosis valvular: orificial (aislada clásica) y anular (hipoplasia que afecta la válvula y áreas supravalvulares e infravalvulares).

Coartación aórtica

• Ocurre en el istmo aórtico, el segmento más angosto de la aorta.
• Tipos:
  • Coartación infantil: hipoplasia tubular del istmo, ductus persistens, sin circulación colateral.
  • Coartación adulta: posductal, con circulación colateral.

Pericarditis

• Inflamación de las membranas pericárdicas, a menudo secundaria a otras enfermedades.
• Clasificación en aguda y crónica:
  • Aguda: bacteriana (serosa y fibrinosa) y no bacteriana.
    • Pericarditis serosa: infiltrado inflamatorio con neutrófilos y linfocitos, asociada a insuficiencia cardíaca y ciertos virus.
    • Pericarditis fibrinosa: exudado fibrinoso, asociada a fiebre reumática y otras condiciones, causando "corazón en pan de mantequilla".
    • Pericarditis hemorrágica: exudado sanguíneo, asociado a traumatismos y tumores.
    • Pericarditis purulenta: acúmulo de pus por bacterias como neumococo y estafilococo.
  • Crónica: puede resultar de pericarditis agudas, con posibilidad de adherencias fibrosas que afectan la función cardíaca.

Miocarditis

• Inflamación del miocardio, menos frecuente hoy en día.
• Causas: bacterias, virus, parásitos, hongos y factores químicos o físicos.
• Mecanismo: a menudo inmunoalérgico, como en la enfermedad reumática.
• Diagnóstico histórico basado en criterios cualitativos de Dallas que incluyen infiltrado inflamatorio y necrosis no isquémica.
• Clasificación histológica: miocarditis activa (con necrosis), borderline (con degeneración) y no miocarditis.

Biopsia de Seguimiento en Miocarditis con Fibrosis

• La inclusión de criterios inmunohistoquímicos mejora la sensibilidad en el diagnóstico de miocarditis.
• Inflamación diagnosticada cuantitativamente con un umbral de ≥ 14 leucocitos/mm², donde se permiten hasta 4 monocitos o macrófagos/mm².
• Las células inflamatorias se identifican usando anticuerpos monoclonales, resaltando células B (CD20) y células T (CD3).
• Las subpoblaciones de células T incluyen CD4 (colaboradoras), CD8 (supresoras) y CD45R0 (activadas o de memoria).
• Diagnóstico adicional se puede establecer por > 7,0 linfocitos T CD3+/mm² y/o > 35,0 macrófagos CD11b+.

Clasificación de Miocarditis

• Por Etiología:

  • Miocarditis infecciosa.
  • Miocarditis no infecciosa.

• Por Compromiso de tejido:

  • Miocarditis parenquimatosa: Afecta el miocardio (ej. toxoplasmosis, Chagas).
  • Miocarditis del estroma: Afecta el intersticio (ej. virales, micóticas, bacterianas).

Miocarditis Infecciosa

• Predomina el compromiso del parénquima con un componente alterativo (ej. diftérica).
• En el estroma, se presenta el componente exudativo o productivo (ej. estafilococo, tuberculosis).

Miocarditis Chagásica y Toxoplásmica

• El Tripanosoma cruzi se multiplica en fibras miocárdicas y células ganglionares, generando pseudoquistes.
• En la miocarditis chagásica crónica se observa cardiomegalia y focos fibrosos, sin fibrosis en el intersticio.
• Diagnóstico por inmunohistoquímica con anticuerpos anti Toxoplasma gondii.

Miocarditis Diftérica

• Causada por la exotoxina del bacilo de Loeffler, afecta fibras miocárdicas y el aparato vascular.
• Presenta alteraciones microvacuolares y necrosis en las primeras semanas.

Miocarditis Sépticas

• Caracterizadas por un exudado inespecífico producido por gérmenes; especialmente estafilococos.
• Puede haber focos necróticos en el miocardio confundibles con nódulos de Aschoff.

Miocarditis Virales

• Las miocarditis virales causan focos necróticos entre las fibras miocárdicas.
• La mayoría de los virus implicados son enterovirus, adenovirus, y virus de la hepatitis.

Miocarditis por Hongos

• Ocurre en pacientes inmunosuprimidos, incluye candidiasis, criptococosis, aspergilosis y histoplasmosis.

Miocarditis No Infecciosas

• Incluyen formas autoinmunes como miocarditis reumática y miocarditis de Fiedler.

• Miocarditis Reumática:

  • Afecta principalmente a niños de 5 a 15 años, presenta pancarditis.
  • Se identifica por infiltrado inflamatorio intersticial y nódulos de Aschoff.

• Miocarditis de Fiedler (Células Gigantes):

  • Asociada con enfermedades autoinmunitarias, es potencialmente mortal sin tratamiento.
  • Se caracteriza por infiltración intersticial con linfocitos, histiocitos y células gigantes.

Endocarditis

• Inflamación de toda la estructura del endocardio, afectando el corazón en su totalidad.

Diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

• Criterios diagnósticos: Dolor en el pecho por más de 30 minutos, alteraciones en el ECG (segmento ST, posible onda Q), elevación de la enzima CPK y su fracción MB después de 6 a 8 horas, elevación precoz de MB2 a las 4 horas y troponina cardíaca en suero.
• CPK: Se eleva en las primeras 8 horas, máximo a las 24 horas, y normaliza en 2-3 días. Puede elevarse en miopatías, diabetes, traumatismos y ejercicios extremos.
• DHL (Deshidrogenasa Láctica): Eleva entre 24 y 48 horas, alcanza el máximo a los 4-6 días y se normaliza en 1-2 semanas. Elevada en hemólisis, enfermedades hepáticas, neoplasias y miopatías.
• Troponina: Compuesta de dos tipos (TnCT y TnCI), no está presente en sangre en condiciones normales. Se eleva entre 4-6 horas tras lesión miocárdica.

Fiebre Reumática

• Causa: Inflamación aguda mediada por el sistema inmunológico tras faringe o amigdalitis por estreptococo beta hemolítico grupo A.
• Anticuerpos: Se forman anticuerpos como antiestreptolisinas O, que atacan tejidos humanos, incluyendo músculos cardíacos y válvulas.
• Síntomas: Afecta principalmente a niños de 5 a 15 años, produce pancarditis, poliartritis, eritema marginado, nódulos subcutáneos de Meynet y corea de Sydenham.
• Criterios de Jones: Para diagnóstico se requieren al menos dos criterios mayores o uno mayor junto a dos menores, más marcadores serológicos de infección estreptocócica.

Cardiopatías Congénitas

• Definición: Anomalía estructural del corazón presente desde el nacimiento, con una frecuencia de 8 por 1000 nacidos vivos.
• Tipos:
  • Malformaciones acianóticas (cortocircuito izquierda-derecha): defectos de tabique interauricular, interventricular y persistencia del conducto arterioso.
  • Malformaciones cianóticas (cortocircuito derecha-izquierda): tetralogía de Fallot y transposición de los grandes vasos.
• Factores ambientales: Infecciones durante el embarazo (rubeola, parotiditis), fármacos (talidomida, anticonvulsivantes) y radiaciones pueden causar malformaciones cardíacas.
• Frecuencia de malformaciones: Defectos septales ventriculares, septales auriculares, estenosis pulmonar y tetralogía de Fallot son las más comunes.

Detalles de las Anomalías Congénitas

• Defectos del tabique interauricular: Dos tipos básicos: septum primum y ostium secundum.
• Defectos del tabique interventricular: Resulta de un fallo en el cierre del septo membranoso en las semanas 4-8 de gestación.
• Persistencia del conducto arterioso: Implica un cierre funcional seguido de un cierre anatómico que puede verse afectado por factores como hipoxia perinatal.

Tetralogía de Fallot

• Características: Consiste en cuatro lesiones: acabalgamiento aórtico, defecto septal ventricular, estenosis pulmonar y hipertrofia ventricular derecha.
• Síndrome de Eisenmerger: Presenta defectos septales o ductus persistente con hipertensión pulmonar, sin estenosis pulmonar.

Conclusiones

• Las alteraciones en la función cardiaca requieren un entendimiento claro de los mecanismos involucrados y los diagnósticos diferenciales.
• La evolución de los síntomas y los marcadores bioquímicos son imprescindibles para el manejo adecuado del IAM y otras enfermedades cardíacas.

Biopsia de Seguimiento y Miocarditis

• La incorporación de criterios inmunohistoquímicos y anticuerpos monoclonales mejora la sensibilidad del diagnóstico de miocarditis.
• Se establece inflamación cuantitativa con un valor ≥ 14 leucocitos/mm², incluyendo hasta 4 monocitos o macrófagos/mm².
• Se utilizan marcadores como CD20 para células B y CD3 para todas las células T, con subpoblaciones CD4, CD8 y CD45R0 identificando diferentes funciones de las células T.
• Inflamación se diagnostica más específicamente con > 7,0 linfocitos T CD3+/mm² y/o > 35,0 macrófagos CD11b+ o Mac-1+/mm².

Clasificación de Miocarditis

• Miocarditis se clasifica en dos categorías principales: infecciosas y no infecciosas.
• Miocarditis infecciosa puede ser parenquimatosa (toxoplasmosis y Chagas) o exudativa (difteria y tuberculosis).
• Miocarditis no infecciosa se relaciona comúnmente con causas autoinmunes.

Miocarditis Parenquimatosa

• Acompañada de dilatación miopática y tiene peor pronóstico.
• Ejemplos incluyen miocarditis chagásica y por toxoplasma.
• El Tripanosoma cruzi se multiplica dentro de las células miocárdicas, formando pseudoquistes que llevan a un infiltrado celular.

Miocarditis Diftérica

• Causada por la exotoxina del bacilo de Loeffler, afecta tanto fibras miocárdicas como el aparato vascular.
• Presenta alteraciones microvacuolares y necrósis, seguidas de inflamación serosa.

Miocarditis Septicas y Virales

• Miocarditis sépticas son normalmente exudativas por gérmenes como estafilococo; pueden producir microabscesos.
• Miocarditis virales intersticiales son más frecuentes e implican infiltración de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.
• Los virus más comunes implicados incluyen Coxsackie, adenovirus, parvovirus B19, y SARS-CoV-2.

Miocarditis No Infecciosas

• Incluye miocarditis reumática y de células gigantes (de Fiedler), frecuentemente diagnosticadas en niños y jóvenes.
• La miocarditis reumática se caracteriza por infiltrados intersticiales sin necrosis, y la presencia de nódulos de Aschoff, que indican daño reumático.

Endocarditis

• Inflamación del endocardio, compuesto por endotelio, capa subendotelial, músculo-elástica y subendocárdica.
• Clasificación incluye endocarditis valvular y parietal; la primera es más común.
• Se distingue entre formas infecciosas (bacterianas) y no infecciosas, con énfasis en la relación local del endocardio.

Resumen General

• La miocarditis y endocarditis son condiciones inflamatorias del corazón con diversas presentaciones y etiologías.
• El diagnóstico preciso y la clasificación son esenciales para el manejo efectivo y el pronóstico de estas enfermedades.

Endocarditis No Infecciosas

• Incluye endocarditis reumática, del lupus eritematoso y trombótica.

Endocarditis Reumática

• Frecuentemente se presenta con pancarditis; puede ocurrir sin miocarditis ni pericarditis.
• Macroscopicamente, se observa como endocarditis verrugosa con formaciones de 1 a 3 mm, rojizas y adherentes.
• Las verrugas se localizan en bordes de cierre de los velos y, excepcionalmente, en cuerdas tendinosas y endocardio parietal.
• Válvulas afectadas: mitral (casi 100%), aórtica (50%), tricúspide (poco frecuente) y pulmonar (excepcional).
• Manchas amarillentas (manchas de Mac Callum) pueden formarse en la región auricular sobre el velo parietal de la mitral.
• Microscópicamente, muestra tejido conectivo alterado, degeneración fibrinoide, erosión endotelial y puede llevar a fibrosis, calcificación y estenosis.

Endocarditis Lúpica o de Libman-Sacks

• Macroscópicamente, se presenta como una endocarditis verrucosa atípica con verrugas irregulares.
• Afecta más comúnmente a las válvulas mitral y tricúspide.

Endocarditis Trombótica

• También conocida como endocarditis terminal; se presenta como endocarditis verrucosa simple.
• Macroscópicamente tiene formaciones trombóticas rojizas, laxamente adheridas, comúnmente en válvulas aórtica o mitral.
• Ocurre predominantemente en pacientes ancianos con enfermedades consuntivas, después de un shock.
• Los trombos pueden desprenderse, causando infartos, especialmente en el cerebro.

Endocarditis Infecciosas

• Causadas principalmente por bacterias que pueden afectar válvulas sanas o dañadas.
• La terapia antibiótica ha reducido la incidencia de endocarditis aguda.

Endocarditis Infecciosa Aguda

• Producida por gérmenes de alta virulencia como el estafilococo dorado y estreptococos.
• Presenta un curso letal de 2 a 6 semanas sin tratamiento.
• Lesiones incluyen necrosis, inflamación aguda, y trombosis abundante.
• Puede comprometer válvulas derechas o izquierdas; válvulas derechas se asocian con infecciones como endometritis o drogadicción.

Endocarditis Infecciosa Subaguda

• Causada por gérmenes menos virulentos, frecuentemente en válvulas previamente dañadas.
• Lesiones predisponentes: secuelas de endocarditis reumática, válvula aórtica bicúspide y defectos septales.
• Presenta un curso más prolongado, con puerta de entrada frecuentemente inadvertida.
• Macroscópicamente, se observa endocarditis úlcero-poliposa con fenómenos necróticos e insudativos.

Tumores Cardíacos

• Raros, encontrados principalmente en autopsias; el mixoma es el más común en adultos, y el rabdomioma en niños.

Mixoma

• Tumor benigno del endocardio parietal, más frecuente en mujeres de mediana edad.
• Mide entre 1 a 10 cm y se ubica principalmente en la aurícula izquierda.
• Macroscopicamente, se presenta como una masa polipectomizada con superficie brillante.
• Microscópicamente, tiene células fusiformes con matriz mixoide laxa y puede presentar elementos similares a células mesenquimatosas.

Rabdomioma

• Considerado un hamartoma en lugar de una neoplasia.
• Nódulos intraparietales, típicamente descubiertos en los primeros años de vida.
• Puede causar insuficiencia cardíaca y arritmias fatales.
• Microscópicamente se caracterizan por células musculares redondas y poligonales, y pueden regresar después del primer año de vida.

Inmunohistoquímica

• Mixoma: positivo para calretinina, S100, CD31 y CD34.
• Rabdomioma: positivo para vimentina, desmina y actina.

Este cuestionario abarca temas clave sobre la insuficiencia cardíaca y las principales cardiopatías, así como enfermedades específicas del miocardio, pericardio y endocardio. Proporciona una visión general de las causas y clasificaciones de estas condiciones. Ideal para estudiantes de medicina y profesionales de la salud.