Ormoni e Metabolismo nel Bestiame

Anatomia Ipotalamo e Ipofisi

• L'ipotalamo è una parte del diencefalo, situato ventralmente al talamo, e forma il pavimento del terzo ventricolo.
• L'ipotalamo comprende il chiasma ottico, il tuber cinereum, i corpi mammillari, l'eminanza mediana e l'infundibolo.
• L'ipofisi è una piccola ghiandola endocrina, situata nella sella turcica dell'osso sfenoide.
• L'ipofisi è composta da due parti: neuroipofisi e adenoipofisi.
• La neuroipofisi origina dal peduncolo infundibolare dell'ipotalamo.
• L'adenoipofisi deriva da un'evaginazione del tetto della cavità boccale (Tasca di Rathke).

Funzioni Ipotalamo

• L'ipotalamo controlla l'adenoipofisi rilasciando ormoni e inibendo altri ormoni.
• L'ipotalamo governa processi come termoregolazione, fame, sazietà, sete, equilibrio idrosalino, funzioni vegetative (pressione arteriosa, frequenza cardiaca, sudorazione), velocità metabolica, accrescimento e sviluppo, riproduzione e risposta allo stress.

Funzioni Ipofisi

• L'adenoipofisi sintetizza diversi ormoni detti tropine che regolano l'attività delle ghiandole endocrine.
• La pars intermedia produce l'ormone melanotropo.

Afferenze Ipotalamo

• Riceve informazioni dal sistema limbico, termocettori cutanei, barocettori, osmocettori, recettori tattili, nervo ottico, formazione reticolare, ormoni ipofisari, tiroidei, surrenali, gonadici e angiotensina, glucocettori e tessuto adiposo.

Risposte dell'Ipotalamo

• Genera risposte neurovegetative (SNA), comportamentali (sistema limbico e corteccia cerebrale), endocrine.
• Il controllo nervoso diretto sulle ghiandole endocrine.
• Ormoni che regolano l'attività dell'adenoipofisi e ormoni neuroipofisari (ADH, ossitocina).
• I neuroni neurosecretori dei nuclei sopraottico e paraventricolare producono ormoni che vengono inviati tramite il sistema portale ipofisario all'adenoipofisi (fattori di rilascio o inibenti) o rilasciati nel circolo sanguigno (vasopressina o ADH e ossitocina).

Sistema Portale Ipofisario

• Gli ormoni secreti nell'ipotalamo entrano nei capillari, vengono trasportati dalle vene portali e poi in un secondo letto capillare nell'adenoipofisi dove agiscono portando al rilascio di ormoni dell'ipofisi.
• L'ipotalamo e l'ipofisi anteriore sono connessi da un sistema vascolare a due capillari che trasportano gli ormoni ipotalamici all'ipofisi anteriore.

Neurormoni della neuroipofisi

• I corpi cellulari dei neuroni neurosecretori si trovano nell'ipotalamo.
• Gli assoni arrivano alla neuroipofisi attraverso l'infundibolo.
• La neuroipofisi è un organo neuroemale e include l'eminanza mediana, pars nervosa ed il peduncolo.
• I corpi di Herring sono rigionfiamenti a livello terminale degli assoni contenenti ossitocina, ADH e neurofisine.
• Gli ormoni prodotti dalla neuroipofisi e rilasciati nel circolo sistemico sono ossitocina che provoca le contrazioni delle fibrocellule muscolari lisce dell'utero e delle ghiandole mammarie, e l'ormone antidiuretico (ADH) che regola il riassorbimento di acqua dai tubuli renali e agisce sui vasi sanguigni regolandone la pressione.

Ormoni Ipofisari, Ormoni della Placenta e Ghiandola Pineale

• L'ipofisi sintetizza diverse tropine che regolano altre ghiandole endocrine.
• L'ipotalamo può rilasciare o inibire la secrezione di diverse tropine attraverso il sistema portale ipofisario.
• Le gonadotropine corioniche (hCG, eCG/PMSG) sono ormoni prodotti dalla placenta con effetti simili alle gonadotropine ipofisarie.
• La ghiandola pineale secerne melatonina, influenzando i bioritmi.

Regolazione GH

• Regolazione attraverso GRH e Somatostatina (ipotalamo).
• Rilascio episodico con mediazione dalle somatomedine (IGF-1, IGF-2) e controllo feedback con IGF-1.
• Massima secrezione durante la notte. Fattori che la stimolano: riduzione dei substrati energetici, aumento degli amminoacidi circolanti, stress, sonno, insulina e altri.
• Fattori inibenti: iperglicemia, aumento dei NEFA, estrogeni, glucocorticoidi, agonisti β-adrenergici, antidepressivi, somatostatina
• La crescita metabolica e anabolica di organi.
• Effetto diretto: risultati del legame con i recettori sulle cellule bersaglio, catabolismo trigliceridi negli adipociti.
• Effetto indiretto: mediato da IGF-1 (fattore di crescita simile all'insulina), secrezione da fegato e altri tessuti in risposta al GH.

Effetti GH

• Effetti anabolici: accrescimento di ossa lunghe, cartilagini, muscoli, reni e fegato; produzione di latte in bovini.
• Effetti anabolici: somatomedine (IGF-I e IGF-II) mediazione, fattori di crescita periferici come NGF, PDGF, EGF, e FGF.
• Effetti catabolici: antagonizza l'insulina nel muscolo e tessuto adiposo. L'ipoglicemia stimola la secrezione di GH. Effetto diabetogeno e chetogenico. Effetti metabolici: aumento di lipolisi e glicogenolisi; sintesi proteica; condrogenesi nell'osso.

Diabete Ipofisario

• Un eccesso di GH porta a chetosi e iperglicemia simili al diabete pancreatico. Il glucosio non viene utilizzato nelle cellule. Un prolungato stato di iperglicemia può esaurire le cellule produttrici di insulina e causare diabete pancreatico secondario.
• Ipersecrezione: gigantismo nei giovani e acromegalia negli adulti. Cause comune: adenomi ipofisari.

ACTH

• Peptide a catena singola di 39 amminoacidi, con 18 amminoacidi con attività biologica e 24 uguali in tutte le specie animali.
• Deriva dal peptide POMC (proopiomelanocortina), cui derivano anche ẞ-endorfina, ß-lipotropina e α-ormone melanocita-stimolante (α-MSH).
• Regolazione: stimolata dal CRH ipotalamico in modo pulsatile, anche ADH in sinergia.
• Controlla la secrezione di corticosteroidi della corticale del surrene (cortisolo, corticosterone, androgeni e mineralocorticoidi).
• Prelievi: ipossia, ipotensione, ipoglicemia, temperatura ambiente, chirurgia, traumi e dolore.

Ipersecrezione ACTH

• Può causare sindrome da iperproduzione di steroidi surrenalici, tra cui l'ipercorticosurrenalismo di origine ipofisaria ("Sindrome di Cushing"), a causa di eccesso di ACTH (tumori cellule corticotrofe, ipotalamiche) o cause extraipofisarie (tumori secernenti ACTH).

PRL

• Similarità strutturale al GH; Half-life di circa 20 minuti.
• Mammella è l'organo bersaglio di elezione per la secrezione di latte. Rilascio episodico; Massimi livelli nella notte.
• Fattori che la inibiscono: dopamina (emin. mediana), preormoni GnRH, GnRH con proteine e GnRH con GABA, stress.

PRL: Azioni biologiche

• Effetti lattotropici, risposta immunitaria (stimolazione cellule T), rigenerazione del SNC (intensifica remielinizzazione), risposta allo stress, funzione anti-apoptotica, effetti metabolici, effetti riproduttivi.

PRL: Meccanismo d'azione

• Post partum: i livelli di estrogeni e progesterone diminuiscono, aumentando i livelli di PRL e stimolando la secrezione del latte.
• Col tempo, i livelli di PRL diminuiscono, ma la lattazione continua.
• Ruolo nella funzione riproduttiva, tra cui l'impianto dell'embrione nelle diverse specie animali, luteotropismo e mantenimento della gravidanza.

LH e FSH

• Glicoproteine di 8000 daltons con similarità biochimiche, a e β subunità, specifiche per ogni ormone. - Codificate da geni differenti. - Cellule gonadotrope vicino a quelle lattotrope. - Comunicazione paracrina.
• Regolazione: steroidi gonadici (estrogeni, androgeni, progesterone) inibiscono la secrezione. GnRH la stimola in modo pulsatile.

Disordini della funzione ipofisaria

• Panipituitarismo: diminuzione di GH, nanismo.
• Acromegalia: iperplasia somatotropica con crescita esagerata di tessuti connettivi, ossa e visceri (soprattutto nella faccia).
• Iperadrenocorticismo: eccesso di ACTH e cortisolo, con aumento dei glucocorticoidi, con effetti quali poliuria, polidipsia, debolezza muscolare e diabete mellito.
• Diabete insipido: disordini dell'ADH con escrezione di grandi quantità di urina, sete e disidratazione.