Neurociencia: Receptores Nicotínicos

Sustancias que bloquean los canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo la propagación del potencial de acción.

Receptores ionotrópicos que responden a la acetilcolina (ACh) permitiendo el paso de iones, principalmente Na+ y K+, a través de la membrana.

Veneno que bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje, produciendo parálisis.

El potencial generado en la placa terminal de la sinapsis neuromuscular por la activación de los receptores nicotínicos.

Técnica electrofisiológica que permite medir las corrientes iónicas a través de membranas biológicas

Estructura pentamérica con cinco subunidades (2 alfa, 1 beta, 1 gamma/epsilon, 1 delta) que forman un poro selectivo para iones.

Lugares en las subunidades alfa del receptor nicotínico donde se une la acetilcolina para activar el canal.

El poro del receptor nicotínico permite el paso de cationes (Na+, K+) preferencialmente a aniones, gracias a aminoácidos con carga negativa en el poro.

Enfermedad autoinmune que causa debilidad muscular, principalmente facial.

Origen autoinmune, con mayor incidencia que la congénita, caracterizada por anticuerpos contra receptores nicotínicos.

Debilidad muscular, especialmente en los párpados y ojos, músculos faciales de la boca, y potencialmente, músculos respiratorios.

La disminución de los receptores nicotínicos en la placa neuromuscular impide que la acetilcolina active los canales de sodio para generar potenciales de acción en la musculatura.

Señales eléctricas que provocan contracciones musculares. Una amplitud adecuada en la placa neuromuscular es fundamental.

Anticuerpos que atacan a los receptores nicotínicos, acortando su vida útil en la superficie de la membrana y dificultando la señal.

El proceso de la liberación de la acetilcolina, no está afectada en la miastenia gravis.

Enzimas formadas por subunidades catalíticas y estructurales que degradan la acetilcolina (ACh) en las uniones neuro-musculares.

Enzima del hígado que hidroliza ésteres en la dieta. No está en las uniones neuro-musculares.

Compuestos que bloquean AchE, aumentando la concentración de ACh en la hendidura sináptica.

Bloquean temporalmente AchE, modificando la serina del centro activo mediante carbamilación.

Bloquean permanentemente AchE alquilando la serina del centro activo. Pueden ser venenosos.

Conjunto de patologías que afectan a la transmisión neuromuscular, provocadas, a menudo, por problemas metabólicos o autoinmunes.

Trastorno congénito que disminuye la cantidad de vesículas sinápticas en las placas neuromusculares, afectando la neurotransmisión.

Enfermedad autoinmune que produce autoanticuerpos contra canales de calcio tipo P/Q (y, a veces, tipo N) en la pre-sinapsis, afectando la liberación de neurotransmisores.

La memantina y la ketamina bloquean el canal del receptor NMDA, primero durante el bloqueo por Mg y luego después de la activación del receptor.

Se utilizan para determinar qué tipo de subunidades forman los receptores NMDA, ayudando a entender su estructura y composición.

Un complejo de proteínas que se unen al receptor NMDA en la post-sinapsis, generando una alta densidad post-sináptica.

Son importantes para la organización y la interacción con otras proteínas en el complejo del Receptor NMDA.

Se localizan fuera de la sinapsis y su activación excesiva puede causar daño neuronal.

Promueven la supervivencia neuronal y previenen la muerte celular.

Inhiben los genes pro-apoptoticos y activan los genes anti-apoptoticos a través de la activación de CREB.

Se agrupan en 3 familias y algunas presentan diferentes isoformas debido al splicing alternativo.

La fase del sueño con ondas lentas, donde se disminuye la actividad muscular y cardíaca, y la respiración se vuelve lenta. Es crucial para el filtrado de información, ya que el hipocampo transfiere información a la corteza para su selección y consolidación.

El proceso por el cual los recuerdos se fortalecen y se transfieren de forma permanente del hipocampo a la corteza cerebral durante la fase NREM3.

La fase del sueño donde se producen los sueños, con mayor actividad cerebral y movimientos oculares rápidos. Mezcla información y recuerdos, lo que puede generar memoria artificial. Se incrementa la acetilcolina y el cortisol, mientras que disminuyen la noradrenalina y la serotonina.

Área cerebral que se encarga de almacenar información temporalmente y de procesarla para su posterior envío a la corteza durante el sueño.

El sueño es esencial para el aprendizaje y la memoria. Permite la eliminación de sinapsis débiles y la consolidación de recuerdos en la corteza cerebral. La privación de sueño dificulta el aprendizaje.

Conjunto de neuronas interconectadas que se activan durante el aprendizaje. La fuerza de la conexión depende del grado de adquisición del conocimiento.

Técnica para identificar las neuronas que se están activando al aprender. Se observa un aumento en la expresión de genes específicos.

Se observa una atenuación en el marcado de genes, indicando que la conexión se está debilitando.

Almacenan información aprendida. Son como huellas digitales neuronales que se activan al recordar.

Es crucial para la consolidación de la memoria. Durante el sueño, las conexiones neuronales se filtran y se fortalecen.

Durante las fases NREM1 y NREM2, se produce una bajada de la temperatura corporal y se generan ondas cerebrales características. La fase NREM3 es crucial para el filtrado de información y fortalecimiento de las conexiones neuronales.

Se produce la consolidación de la memoria, pero también puede generar memoria artificial. Se mezcla información nueva con recuerdos existentes.

El hipocampo transfiere información a la corteza durante el sueño. Las conexiones neuronales más fuertes se mantienen, mientras que las más débiles se eliminan.