Morfopatologie: Hiperemia activă

Noțiuni introductive în Morfopatologie

• Morfopatologia se împarte în parte generală (macro și micro) și parte specială (macro și micro).
• Metodele de studiu includ: biopsia (examen histopatologic), citologia și autopsia.

Tulburări ale circulației sanguine

• Circulația sângelui poate prezenta devieri patologice manifestate prin modificări ale volumului sanguin circulant (hiperemie, ischemie), ocluzia vaselor (tromboză, ischemie, infarct, embolie), și pierderi de masă sanguină (hemoragii).

Hiperemia

• Hiperemia este creșterea volumului de sânge, intravascular, într-un țesut sau organ.
• Hiperemia poate fi activă sau pasivă.

Hiperemia activă

• Hiperemia activă este creșterea masei de sânge în arteriole și capilare, cu drenaj venos normal.
• Se produce prin aflux exagerat de sânge arterial și afectează un teritoriu tisular limitat.
• Se caracterizează prin eritem, creșterea temperaturii locale, accentuarea desenului vascular și metabolism celular crescut.
• Semnele Celsiene includ eritem, creșterea temperaturii locale, tumefiere, durere și function laesa.
• Include dilatarea vaselor, prezența hematiilor în lumen si edem perivascular.
• Forma activa reprezinta o componenta esentiala a inflamatilor acute.
• Hiperemia activă poate fi fiziologică în efort muscular, digestie (la nivelul mucoasei digestive) sau stări emotive (hiperemia emoțională a feței).
• Forma patologică este produsă de factori biologici (microbi, virusuri, paraziți), chimici (acizi, baze, alcool) sau fizici (căldură, lovire, frecare, radiații ionizante).

Hiperemia pasivă (staza sau congestia)

• Se caracterizează prin acumularea sângelui în vene și capilare, secundară obstrucționării fluxului sanguin venos.
• Teritoriul afectat prezintă cianoză, scăderea temperaturii și tumefierea organelor și țesuturilor.
• Întinderea stazei este variabilă, clasificându-se în stază localizată și generalizată.
• Staza localizată apare prin blocarea drenajului venos al unei extremități prin tromboză, varice sau compresie.
• Staza generalizată apare în insuficiența cardiacă.
• Se distinge o formă acută și cronică funcție de viteza de instalare.
• Congestia acută se caracterizează prin cianoză, datorată stagnării sângelui și concentrației crescute de hemoglobină redusă.
• Dezoxigenarea generează hipoxie resimțită de celulele endoteliale, crescând permeabilitatea vasculară, cu extravazare de lichide și edem local.
• Congestia cronică se instalează lent, permițând circulației colaterale să se dezvolte.
• Asociază edem, cianoză și extravazare hematică intensă cu depunere de hemosiderină.
• Hipoxia duce la necroza structurilor locale, înlocuite cu țesut conjunctiv, determinând indurația brună a organelor afectate.

Tromboza

• Tromboza se definește ca formarea unei mase solide sau semisolide (trombul) în interiorul sistemului cardiovascular, în timpul vieții.
• Factorii predispozanți sunt descriși de triada Virchow (leziuni endoteliale, încetinirea circulației și modificări ale compoziției sângelui).
• Leziunile endoteliale apar în ateromatoză, inflamații (arterite, flebite), traumatisme, invazie tumorală și infarct miocardic.
• Încetinirea circulației este cauzată de valvule venoase, varice sau anevrisme.
• Modificările compoziției sângelui includ alterări ale factorilor de coagulare, creșterea numărului și adezivității plachetare și creșterea fibrinogenului și protrombinei.
• Riscul de tromboză crește în hipercoagulabilitate, fumat, obezitate, și la utilizarea de anticoncepționale orale.
• Morfologic, există trei tipuri de trombi: albi (trombocitari), roșii (de coagulare) și micști.
• Trombul alb este format din trombocite și fibrină, se dezvoltă în circulație rapidă (artere) și este neocluziv (mural/parietal), fiind palid, albicios, rugos și dur.
• Trombul roșu se formează prin coagularea sângelui stagnant mai ales în vene și este aderent de pereți pe toată circumferința.
• Trombul mixt, cel mai frecvent, este dezvoltat la nivel venos și conține straturi alternante de trombi roșii și albi.
• Evoluția trombilor poate include retracție, tromboliză spontană, organizare, calcificare (arteriolit, flebolit), dezintegrare septică cu piemie, endotelizare murală sau mobilizare (embolizare).

Embolia

• Embolia reprezintă transportul unui corp străin (embol) prin circulația sanguină și oprirea sa într-un vas, consecință a calibrului redus al vasului.
• Pericolul emboliei constă în obstrucția unui vas important, cu infarctizare consecutivă.
• Embolii pot fi endogeni (produși în interiorul sistemului vascular, de exemplu trombi sau fragmente de plăci de aterom) sau exogeni (pătrunși din exterior).
• Embolii exogeni pot fi solizi (trombi, fragmente de aterom, celule tumorale, microbi, paraziți), gazoși (aer sau azot) sau lichizi (grăsimi, soluții medicamentoase uleioase, lichid amniotic).
• Embolia gazoasă este legată de traumatisme sau scăderea bruscă a presiunii (boala de decompresie).
• Embolia cu lichid amniotic apare în timpul nașterilor dificile și constituie o cauză importantă de mortalitate maternă.

Ischemia

• Ischemia (ischein = a suprima, haima = sânge) se mai notează și anemia locala, sau scăderea circulației într-o anumită regiune tisulară.
• Tipurile de ischemie sunt acută (cu anoxie, necroză/infarct) și cronică(cu hipoxie și fibroză).
• Cauzele includ tromboza, embolia, compresia vasculară, vasculita, spasmul vascular, plăcile de aterom, furtul sangvin sau hipervâscozitatea.

Infarctul

• Infarctul este o zonă de necroză circumscrisă, cauzată de întreruperea acută a irigației arteriale.
• Reprezintă manifestarea cea mai severă a ischemiei acute.
• Cauzele includ embolii, trombi sau plăci de aterom, compresii vasculare externe (tumori, aparat gipsat, garou).
• Macroscopic infarctul are margini bine conturate, forma sa fiind triunghiulară sau neregulată în funcție de teritoriul irigat.
• Se cunosc două tipuri de infarct după culoare: alb (anemic) și roșu (hemoragic).
• Infarctul alb apare în organe cu circulație terminală (rinichi, splină, miocard).
• Infarctul roșu apare în organe cu circulație dublă (plămân) sau anastomotică (intestin).
• După formă, infarctul poate fi regulat sau neregulat.
• Infarctul regulat reproduce forma teritoriului deservit de artera obstruată, fiind triunghiular pe secțiune.
• Infarctul neregulat apare în organe cu circulație anastomotică și terminală (miocard).
• Macroscopic, zona de infarct devine vizibilă după 8 ore, prezentând hiperemie, tumefiere și consistență crescută.
• După 24 de ore se diferențiază cele două tipuri (anemic sau hemoragic).
• Între zilele 2 și 7 zona afectată este bine delimitată.
• Ulterior, țesutul necrozat este înlocuit cu țesut conjunctiv fibros, formând o cicatrice retractilă.
• Infarctul miocardic este cea mai importantă cauză de morbiditate și mortalitate în societatea modernă.
• Este expresia întreruperii complete a fluxului sanguin coronarian, cu necroza miocardului deservit.
• Fondul lezional este reprezentat de ateroscleroză coronariană.
• Factorii de risc includ hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, hipercolesterolemia, obezitatea, sexul masculin, sedentarismul, ereditatea etc.
• Clinic, apare o durere intensă precordială, iradiind în umăr, mandibulă sau brațul stâng, cu manifestări vegetative (greață, transpirații) și anxietate.
• Paraclinic, se evidențiază creșterea enzimelor serice (LDH, CPK).
• Prognosticul este variabil în funcție de extindere și localizare, complicațiile putând include aritmii, șoc cardiogen, tromboză, ruptură cardiacă sau pericardită acută.

Clasificarea hemoragiilor

• Hemoragia se definește ca ieșirea sângelui din aparatul cardiovascular (cord, artere, vene, capilare).
• Mecanismele clasice includ ruptura peretelui vascular (traumatică, patologică vasculară, extracelulară) sau cauze generale care acționează asupra peretelui vascular (tulburări de coagulare sau plachetare, modificări ale pereților vasculari).
• Din punct de vedere anatomo-clinic, hemoragiile pot fi externe sau interne.
• Hemoragiile interne sunt de trei tipuri: interstițiale, în cavitățile seroase și exteriorizate pe căi naturale.
• Hemoragiile interstițiale variază în funcție de cantitate: peteșii (punctiforme), echimoze (difuze), purpură (între peteșii și echimoze) și hematoame (colecții mari).
• Hemoragiile în cavitățile seroase se denumesc hemotorace (pleural), hemopericard (pericardic), hemoperitoneu (peritoneal), hemartroză (articular) și hemosalpinge (în trompa uterină).
• Hemoragiile exteriorizate pe căi naturale includ hematemeza (vărsături cu sânge), hemoptizia (expectorație cu sânge), melena (scaun negru, cu sânge digerat), rectoragia (sânge proaspăt în scaun), epistaxis (hemoragie nazală) și gingivoragia (hemoragie gingivală).

Edemul (tulburări hidroelectrolitice)

• Apa în corpul uman este distribuită în trei compartimente: intravascular, interstițial și intracelular.
• Pierderile hidrice duc la deshidratare, iar acumulările excesive la hiperhidratare.
• Edemul este definit ca acumularea anormală și excesivă de fluide în spațiul interstițial sau în cavitățile organismului.
• Este rezultatul unui dezechilibru între forțele care rețin sau elimină lichidele din vasele sanguine.
• Patogenia implică scăderea presiunii coloid-osmotice, creșterea presiunii hidrostatice, creșterea permeabilității endoteliale sau blocajul limfatic.
• Edemul poate fi localizat sau generalizat.
• Edemele localizate includ edemul venos (varice), edemul inflamator si edemul alergic ( alergică, conjunctivita alergică, astmul bronșic)
• Edemul Quincke econsiderat un edem angio-neurotic.
• Edemul limfatic apare în inflamații ale vaselor limfatice (limfangite), obstrucții cronice parazitare (elefantiazis) sau prin celule tumorale.
• Edemul pulmonar apare în insuficiența cardiacă severă sau prin inhalare gaze iritante.
• Edemul generalizat rezultă din creșterea apei în organism și este asociat cu boli cardiace și renale.
• Se mai notează drept anasarca, caracterizat printr-o tumefiere difuză a tuturor țesuturilor.
• În funcție cauză poate fi cardiac (decliv, păstos, cianotic, rece, cu godeu, vesperal), renal (moale, pufos, cald, cu godeu, matinal) sau carențial (nutrițional, prin hipoproteinemie).
• Acumularea de lichid în cavitatea peritoneală se numește ascită, în cavitatea pleurală hidrotorace și în pericard - hidropericard.

Alterări celulare

• II. ALTERĂRI CELULARE
  • II.1. Alterări celulare reversibile
  • II.2. Modificări celulare adaptative
    • II.2.1 Atrofia
    • II.2.2 Hipertrofia
    • II.2.3 Hiperplazia
    • II.2.4 Metaplazia
    • II.2.5 Displazia
  • II.3. Alterări prin stocare anormală de substanțe
    • II.3.1 Alterări prin tulburări ale metabolismului lipidelor
    • II.3.2 Alterarea hialină
    • II.3.3 Alterarea mucinoasa si mucoida
    • II.3.4 Alterarea fibrinoidă
    • II.3.5 Alterarea amiloida
    • II.3.6 Alterări prin depunerea cristalelor de urat
    • II.3.7 Alterări prin variația depunerilor de calciu
    • II.3.8 Alterări prin variația depunerilor de pigment
      • Melanina
      • Pigmenți hemoglobinici
      • Lipofuscina
  • II.4. Alterări celulare ireversibile - Necroza

Răspunsul celular la injurii

• Celulele organismului uman dispun de mecanisme eficiente de reactie și integrare la solicitările mediului, iar în caz de homeostazia depășită, acestea se transformă acut.
• Alterările sunt reversibile, dacă stresul este îndepărtat la timp sau celula rezistă agresiunii.
• Factorii agresori includ agenți fizici (traume mecanice, temperaturi extreme, radiații ionizante, curent electric), chimici (poluanți, droguri, alcool, medicamente) și biologici (virusuri, microbi, paraziți).
• Hipoxia sau anoxia apare diminuă sau încetează aportului sanguin.
• Efectele agresiunilor, intensitatea și tipul leziunilor depind de tipul, intensitatea și durata agentului nociv, tipul celulei agresate, starea de activitate și potențialul adaptativ