Microbiología: Patogenia e Inmunidad

。### Evaluación del Curso

• La calificación final se compone del 70% del promedio de los bloques departamentales y el 30% del examen final.
• No se exenta el examen final.
• Se reprueba el curso si se reprueban dos exámenes de módulo, si el promedio de los bloques departementales es reprobatorio, dos presentaciones en equipo o dos participaciones son reprobatorias, o si el examen final es reprobatorio
• Los trabajos se escanean con Turnitin con un máximo del 20% de plagio permitido.

Criterios de evaluación

• 50% examen.
• 20% participación.
• 10% exposición en equipo.
• 20% laboratorio.

Introducción a la Microbiología

• Patogenia se define como cómo afecta la célula, el sistema y el organismo
• Inmunidad se define como la respuesta del ser humano contra la infección

Historia de la Microbiología

• Anthony Van Leeuwenhoek (1675): Descubre los "Animálculos".
• Friedrich Henle (1840): Propuso la teoría de los gérmenes.
• Robert Koch y Louis Pasteur (1870-1880): Identifican el MO de carbunco (ANTRAX), rabia, peste, cólera y tuberculosis.
• Paul Ehrlich (1920): Desarrolló un antibacteriano para la sífilis.
• Alexander Fleming (1928): Descubre la penicilina.
• Gerhard Domagk (1935): Descubre la sulfanilamida.
• Selman Waksman (1943): Realiza investigaciones relevantes.

Bacterias, Hongos y Parásitos

• Las bacterias son microorganismos procariontes y oportunistas.
• Pared celular bacteriana: compleja, con dos formas básicas (Gram+ y Gram-).
• Las infecciones bacterianas son patógenas por las toxinas producidas, y su severidad depende de si ocurren en zonas estériles.
• Los hongos son microorganismos eucariotas.
• Formas: unicelular (levadura, reproducción asexual) y filamentosa (moho, reproducción sexual/asexual).
• Algunos hongos son dimórficos, adoptando ambas morfologías (ej: histoplasma, blastomyces, coccidioides).
• Objetivo ecológico de los hongos: reciclar materia orgánica.
• Los parásitos pueden sen Unicelulares o Pluricelulares
• Amebas, Giardia y Oxiuros son parásitos.

Generalidades de Virología

• Los virus son parásitos intracelulares obligados (PIO).
• Los virus no están formados por células y no cumplen los requisitos de la teoría celular.
• Los virus formados de ARN se replican en el citoplasma, mientras que los formados de ADN se replican en el núcleo.
• Tamaño típico: 16-18 nm, los más pequeños de 18nm (Parvovirus B19) y los más grandes (Ebolavirus) hasta 600 nm.
• El tipo de virus determina la enfermedad, desde un resfriado común hasta gastroenteritis.
• Se han descrito más de 2000 especies de virus, 650 de las cuales infectan a humanos y animales.
• Los herpes virus tienen una cápside y reaparecen en situaciones de crisis.
• La mononucleosis infecciosa puede desarrollar tumores.
• El SARS está relacionado con la proteína S.
• Mutaciones pandémicas ocurren aproximadamente cada 10 años.

Estructura y Clasificación Viral

• Influenza A: afecta a cerdos y humanos.
• Influenza B: afecta a humanos.
• Influenza C: afecta únicamente a humanos.
• Hemaglutinina: reconoce a la célula.
• Neuroaminidasa: ayuda a degradar el moco.
• Los virus son partículas biológicas compuestas por un ácido nucleico, cápside (y algunos con envoltura), que se apropian de las células.
• No pueden generar energía por sí solos y necesitan la célula huésped para replicarse.
• Cápside formada por capsómeros (helicoidal o icosaédrica).
• Envoltura (presente en algunos virus): unión de la cápside con la envoltura se llama nucleocápside.
• Virus desnudos: solo tienen cápside y genoma.
• Virus envueltos: tienen cápside y envoltura (bicapa lipídica, proteínas y glucoproteínas).
• Virus desnudos: más resistentes en el ambiente, liberados por lisis celular.
• Virus envueltos: liberados por gemación, no resisten cambios de temperatura ni en el aparato gastrointestinal.
• Clasificación de Baltimore basada en el tipo de genoma viral.

Replicación Viral

• Proceso: reconocimiento de la célula diana, unión, penetración, pérdida de la envoltura, síntesis macromolecular, ensamblaje, liberación.
• Virus con envoltura: se liberan por gemación o exocitosis.
• Virus desnudos: se liberan por lisis.
• Inhibidores antivirales dirigidos a diferentes etapas del ciclo viral.
• Replicación virus herpético: virus bicatenario de ADN, replica en el núcleo, nucleocápside icosaédrica, fusión de membranas, introduce su genoma, sufre degradación en lisosomas, anclaje en el citoplasma.

Principios de la Enfermedad Viral y Patogenia

• Enfermedad viral: anomalía peligrosa en la célula, manifestada por signos y síntomas.
• Síndrome: grupo específico de síntomas y signos.
• Infecciones asintomáticas: infecciones virales sin síntomas, la mayoría de las infecciones virales son subclínicas (70%).
• Muchas infecciones virales son subclínicas (aprox. 70%).
• La misma enfermedad puede ser producida por diversos virus (ej: resfriado común).
• El mismo virus puede inducir diversas enfermedades.
• La enfermedad producida no tiene relación directa con la morfología del virus.
• El resultado depende de factores virales y del hospedador (genéticos y respuesta inmune).
• Poblaciones de riesgo: niños y adultos mayores.
• Patogenia: no todos los virus pasan por todas las fases (viremia, pródromo y respuesta humoral).

Diseminación Viral y Tropismo Celular

• Los virus entran a través del aparato respiratorio, boca, tubo digestivo, piel (traumatismos o inyección) y mordeduras
• Los virus muestran especificidad en cuanto a órgano y célula.
• Tropismo: determina el patrón de enfermedad sistémica, reflejando la presencia de receptores específicos.
• Destrucción de células infectadas y alteraciones fisiológicas son causas del desarrollo de la enfermedad.
• Algunos tejidos se regeneran rápido (epitelio intestinal), otros no (cerebro).
• Síntomas (ej: malestar y anorexia) son consecuencia de la producción de citocinas.
• El hospedador puede morir o recuperarse.
• Mecanismos de recuperación: respuestas inmunitarias innatas y adaptativas.
• En infecciones agudas, la recuperación se asocia con la eliminación del virus, y en ocasiones el hospedador permanece con infección persistente.

Diseminación Viral y Lesión Celular

• Lesión celular y enfermedad clínica: la destrucción de células infectadas y alteraciones fisiológicas son causas para el desarrollo de la enfermedad.
• Algunos tejidos pueden regenerarse con rapidez (epitelio intestinal) y soportar el daño mejor que otros (cerebro).
• Algunos efectos fisiológicos causan alteración no letal (pérdida de producción de hormonas)
• Los síntomas como malestar y anorexia pueden ser consecuencia de la producción de citocinas
• Recuperación de la infección
• El hospedador puede morir o recuperarse
• Los mecanismos de recuperación incluyen respuestas inmunitarias innatas y adaptativas Ο Participan el interferón, citocinas, inmunidad celular y factores de defensa del hospedador
• En infecciones agudas la recuperación se asocia con la eliminación del virus
• En ocasiones el hospedador permanece con infección persistente
• Diseminación viral
• La última etapa de la patogenia es la diseminación del virus infeccioso hacia el medio ambiente
• Ocurre a partir de superficies corporales relacionadas al sitio de entrada del virus
• Ocurre en diferentes etapas de la enfermedad, por lo cual depende del agente particular involucrado
• Representa el tiempo en el cual el individuo infectado es "infeccioso" En algunas infecciones virales como la rabia, los humanos sufren infecciones terminales y NO hay diseminación

Inmunoglobulinas

• Antígeno: Proteína elaborada con linfocitos B y células plasmáticas que ayuda al cuerpo a combatir infecciones
• Tipos de Inmunoglobulinas: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM
• Citopatogenia:
  • Los primeros 2 años de vida sirven para exponer pasiva o activamente.
  • Anticuerpos: inmunoglobulina M -> días
  • Inmunoglobulina -Fracaso de la infección (infección abortiva) -Muerte celular (infección lítica) -Infección sin destrucción celular (infección persistente): crónicas, latentes, recurrentes

Limitantes de los Métodos Serológicos, Técnicas Moleculares y de Laboratorio

• Métodos serológicos:
  • La presencia de anticuerpos nos indica de una infección, pero NO dice cuándo se produjo Solo se determina si es aguda o crónica.
  • Hay falsos positivos o falsos negativos.
  • Para seleccionar una prueba depende de etiopatogenia, limitaciones y alcances de cada prueba y la cronología
• Técnicas moleculares:
  • PCR: reacción en cadena de la polimerasa
  • Ayuda para saber cuántos virus tiene por ml sanguíneo
• Técnicas de Laboratorio:
  • Descripción de efectos citopatológicos
  • Detección de partículas víricas como cápsides o genomas
  • Aislamiento y crecimiento del virus (vacunas) -> investigar cómo se producen vacunas
  • Detección y análisis de componentes víricos (proteínas (antígenos), enzimas, genomas)
  • Evaluación de la respuesta inmunitaria del paciente al virus

Diagnóstico de las Infecciones Virales

• Directo: Demostración de la presencia del virus en la muestra clínica
• Inoculación en animales de experimentación, inoculación en huevos embrionados, inoculación en animales de cultivos celulares.
• Los anticuerpos son una estructura proteíca que reconoce al antígeno.
• Microscopía óptica
• Examen psicológico
• Inmunocromatográfica -> detección de antígeno
• Pruebas rápidas de detección o inmunoglobulinas generadas por el antígeno
• El cultivo de los virus se utiliza para su propagación
• Cultivos primarios, fibroblasto, células epiteliales. Efecto citopátologico.
• Detección de la presencia del virus en cultivos.

Pruebas Elisa y Técnicas Virológicas

• Pruebas Elisa

  • Método analítico que depende de la reacción antígeno primario y anticuerpo segundario
  • Son cuantitativas, a diferencia de la inmunocromatografía sensibilidad
  • Elevada esp

• Hemaglutinación y neutralización

  • Se utiliza una muestra del paciente
  • Tubito con suero de cerdo (A) trae anticoagulantes y glóbulos rojos → el virus detecta a los glóbulos rojosy forma un aglutinado → Hemaglutinación

Esquema de la Replicación Viral

• Anti organismos y virus relacionados
• Antivirales
• Afecta en la superficie de la célula, impide a los virus entrar en la celula
• Inhibidores, interfieren con el ensamblaje
• Terapia génica, editar el propio genoma
• Ribozimas, encimas que impiden el corte del genoma.
• Pruebas moleculares, que son muy caras.

Antivirales

• Fármacos para inhibir virus sin dañar al hospedador.
• Actúan sobre enzimas codificadas por el virus.
• Amantadina: impide la pérdida de envoltura.
• Interferones: bloquean la transcripción y la traducción.
• Tromantadina y enfurvitida: impiden la fusión.
• Inhibidores de proteasas e Hiv, llegan a los macrófagos y destruyen las cells infectadas.
• Análogos de nucleótidos: análogos de nucleótidos, con la cadena de la polimerasa.
• Fosfonoformato: no es el fosfato apropiada para la polimerasa.

Otros tipos de antivirales

• Amantadina y rimantadina, Inhiben la especificidad de los virus influenza A.
• Foscarnet es un análogo de pirofosfato. Es un inhibidor selectivo polimerasas del DNA viral y transcriptasas.
• Methisazon, interersa histórico, inhibidor de poxvirus, agente antiviral decrito.

Enfermedades erradicadas en México

• Viruela 1970
• Difteria 1990
• Poliomelitis o Polio 1990.
• Tetanos neonatal, 1995.
• Rabat 2006 virus silvestre.
• Sarampión 2007, huboretorno debido a viajeros.

Programa de vacunación recomendado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades

• Parvovirus B19
• Generalidades
• Virus ADN monocantenario
• No es extricto, puede infecta a animales. Tramisión
• Por Secreciones respiratorias orales
• Atravieza la palcentra e infecta el feto. Celulas Blancas.
• Elitroide
• Céluulas precursoras.

Eritema Infeccioso (Parvovirus B19)

• Causa común de exantema en la niñez, especialmente en grupos escolares.

• Cuadro bifásico infeccioso, 2 fases, periodo de pseudonrecuperación, es un cuadro de síntomas: signo del niño abofeteado y rojiso.

• 7 días de incubación.

• Debido al la salida a aplasia.

• A paritir de que Edad se da. Se da en niñios.

• Transmisión, Secreciones orales/Respiratorias:

• Atraviesa la placenta

• Complicaciones, Infecciones en la piel eritema infecciones. -Composicion 5 al 14

• Adultos con Anemia Crónica. Es una patologia contagiosa.

• Papovavirus *

• Dna bio catenario. Causa infecciones latentes en celulas premisivas. Son tranmsision liticos. Infeccion Tipo Latente, debido a repicalación en el núcleos

• • Familias-. Papilomarvius.

• En todo el cuerpo errugas Verguerras Geitalaes Bajo Riesgo

• • Causa Transiciones Linicas*

• En celulas no permisvas -Infecciones abortivas y latentes-.

Papilomavirus

• **Papilomavirus Dna bicatenario -Baltimore 1 50 mm diametro 7 x capsomeros viruss desnudods.
• Están las Vacunas *.
• El cáncer más común es Cervicouterino*. Ori siitio de origen de la repicalción, Codifican Cáncer.
• Hay que hacer examen papanicolaou.

Clasificación y Diagnóstico Viral

• Infecciones en la Sangre
• Lesiones en la Piel.
• Mucosas.
• Se puede observar los celos muy teñuidos con un núcleo atrofiado, Diagnóstico Referencia, Micolaterium
• Hay un tratatmiento-. Desaparación Espotanea

Virus y Exantema

• Cuadro Bi Fasico
• Da con Capside
• Transmisión a través del aire, por la vida Respiratorias,
• Se diseminación Mediante Viremia
• Infección es asintomatica/persitente subclínica.
• Es una patologia de origen Respiratoria *.
• Se contagia en el núcleo.
• Tiene proteiínas tubulares para qua tenga mucha resistencia.

Poxvirus and Especies

• Los Mucosas Tiene la Vacuna,
• Contiene Un serotipo único de Infectadas.
• Causa La transmisión se da por Vectores y En los Organismos,

Variación en los Virus

• Vías Respiratorias, Viruela And Variedad, Virus Desnudo, No en Todos lo casos Los signos y sintomas E.C.T..
• Se hace una reación por Neutralización En los Virus, No se transmite de manera Específica al un lado del cuerpo humano.

Molusco contagioso

• Estructura coplica* (Lesiones forma perlita con inflamación).
• Patógeno Virus (Virus ) 25 a 29 años de edad.
• Incosia Transmivios Por medio de Secrecione. (lucha con los compañeros y masajitas) +Tx no es especificop, Es sintomatico, hay
• que ver un diagnóstico *.

Herpesvirus y Replicación

• Herpes virus (Virus replicación herpética)
• Grupo I de Baltimore La la células y toma envoltura en organelos membranosos Caracteristias: Los de las lesiones va la células al citoplasma 100 los días
• Familia Beta 5 y 6*
• Grupo Alpha, 1, 2 y3*

Herpes , Tipos Características,

• Herpes Alga (Citolitos *).
• Beta Herpes
• Beta 5 y 6
• Gaman Herpes, 4 y 8

Transmisión y Manifestaciones Clínicas de Herpes, Varicela, y Epstein

• Varicela - En en niños es contagioso , por gotitas en al aire
• Zoster - Se contagia en el epifluido No se contagia y afecta a los niños pero los Adultos.
• Y con un pato,

Herpesvirus e Infecciones:

• Herpes virus (Virus ADN) . Se entra por la boca u y se va por la Célula.

Virus ADN

• Virus ADN Baltimore I
• Infecciones y Enfermedades Persitente.
• Salen Citomegalaciales (Inflamanlas celulas).
• Similiar a Herpes y Variacela

Virus e Infecciones

• Parainfluenza, infecciones Infecciosas Es un virus que se está por Flulggen , Vía respiratoria E.C.T
• Reacción Viral.
• Hay vacuna es prototipo para eso.
• Dx: Fiebre Moderada, taquicardia .
• Rinorreha y Estornudos

Adenovirus

• Tipos de Adneovirus y Síntomas

En la Boca, Intestino, Reación

• Mecanismo de Infección

• Es un virus en contacto Gatas de Flugger.*

• Poderoso en la persona directamente.*

ADN y Poxvirus

• Se usa principalmente en infecciones en la vías respiratorias y puede ser una forma de contagio
• Tiene una parte que es con un virus que es ADN y va con los linfáticos en la parte pulmonar
• El virus hace replicación.
  • Es casi siempre con resfrío Es en el cuero es donde se ubica el signo o síntoma
  • Siempre tienen la misma configuración

Transmisión

• No tiene tratamiento específico
• Tiene proteínas tubulares para que tenga mucha resistencia.
• Puede ser resistente por su cuenta con una semana.
• Tiene dos variedades los epitelios que tiene es la viruela En este es donde están las mucosas va ser la vacuna

Tipos De Virus

• La Infección va hasta la sangre.
• Genera Pústulas. Los lugares afectas son el Hígado, bazo y ganglios.
• Este es un virus que no da más allá.
• Para las mujeres embarazadas y bajo peso se va a manifestar el ASPECTO Pálido.

Papilomavirus y Poliomavirus

• La transmisión en este virus es solo por contacto
• El problema mas común que genera nefropatía.

Virus A y E

• Los órganos diana el Hígado *.
• Varios tipos de Cursos*.

Hepatitis En Transmisión

• El virus de Varios tipos.
• Son altamenen contagriosos.
• Haptites D El agente para la super Facees al infentar a una persona.

Virus de la Hepatatis

• Se van las células y dice las a los Transamen
• En lo transciion puede en fermadad de los 4 colores*.
• Hay Tiposy de Transmisison

Virus entéricos

• Puede causar Alteraciones a la saludo y des desmayo
• Se elimina con temperaturas muy altas

Picornavirus y Rotavirus

• De alto peligro y tiene que estar en observación y cuidado.
• Infección en los enterecios en la membrana
• Lo más principal que este tipo a bacterias
• Transmite en los niños por la materia fecal.

Retrovirus

• Hay que lavarse muy bien las manos en es te tipo de infección.
• Se replica si está infectando Transmisión Se propga a la Respiratoria Se Propaga a los Pulmonarios

Los Virus Causantes de Fiebre

• Los cuadros básicos *
• Ardo virus: los síntomas bruscos

Reacciones virales

• Es importante las reacciones y supervivencia en el ambiente de trópicos para los murciélagos
• Vectores alternativos

El Sarampión y la inmunidad

• El ser humano está infectando con linfocitos
• La hepatitis A y la hepatitis E causan ictericia

Romina Gutierrrrez

Este recurso cubre los criterios de evaluación y una introducción a la microbiología. Se definen términos como patogenia e inmunidad. Incluye notas sobre la historia de la microbiología y los descubrimientos de científicos clave como Anthony Van Leeuwenhoek.