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Questions and Answers
Nella miastenia grave, il potenziale d'azione composto mostra un aumento dell'ampiezza delle risposte muscolari.
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False
Gli inibitori della colinesterasi non modificano la disponibilità di acetilcolina nello spazio sinaptico.
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False
La sommazione spaziale coinvolge l'attivazione sequenziale di sinapsi con intervalli superiori alla costante di tempo della membrana.
La sommazione spaziale coinvolge l'attivazione sequenziale di sinapsi con intervalli superiori alla costante di tempo della membrana.
False
Un neurone può ricevere input sinaptici da molte fonti, il che rappresenta il concetto di divergenza.
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Il trattamento con edrofonio migliora il sollevamento delle palpebre nei pazienti affetti da miastenia grave.
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Il potenziale di placca è un fenomeno che si propaga lungo la fibra muscolare.
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L'acetilcolina viene sintetizzata a partire da colina e acetil-CoA.
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Il curaro può essere usato per aumentare il rilascio di neurotrasmettitore nella placca neuromuscolare.
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La miastenia grave è una malattia autoimmune che riduce il numero di recettori per la serotonina.
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L'enzima colinesterasi degrada l'acetilcolina in acetato e colina.
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L'affaticamento muscolare nella miastenia grave si verifica prevalentemente nei muscoli degli arti.
L'affaticamento muscolare nella miastenia grave si verifica prevalentemente nei muscoli degli arti.
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La placca neuromuscolare può essere influenzata da bloccanti della membrana che attivano i canali ionici.
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La colina viene ricaptata dal terminale postsinaptico attraverso un sistema di diffusione facilitata.
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Il potenziale di placca può essere generato senza la stimolazione del motoneurone.
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La miastenia grave può compromettere la trasmissione neuromuscolare a causa della degradazione degli anticorpi.
La miastenia grave può compromettere la trasmissione neuromuscolare a causa della degradazione degli anticorpi.
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Le proteine SNARE si legano in assenza di calcio.
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La tossina botulinica scinde la sinaptobrevina, consentendo il rilascio del neurotrasmettitore.
La tossina botulinica scinde la sinaptobrevina, consentendo il rilascio del neurotrasmettitore.
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I recettori metabotropi sono canali ionici che si attivano direttamente dal legame del neurotrasmettitore.
I recettori metabotropi sono canali ionici che si attivano direttamente dal legame del neurotrasmettitore.
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Il fattore NFS consente il legame del neurotrasmettitore ai recettori post-sinaptici.
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L'apertura dei recettori ionotropi è un processo rapido che avviene in 0,5-1 msec.
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Le proteine G possono attivare secondi messaggeri che influenzano i canali ionici.
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La sinaptotagmina è una proteina che non ha alcuna interazione con il calcio.
La sinaptotagmina è una proteina che non ha alcuna interazione con il calcio.
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I secondi messaggeri possono influenzare l'espressione genica e la sintesi di proteine in modo duraturo.
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Il legame della serotonina ai recettori metabotropi attiva direttamente i canali del potassio.
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L'eccitazione post-sinaptica è sempre causata dal glutammato.
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La noradrenalina e la dopamina hanno sempre un effetto inibitorio nelle sinapsi.
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I canali cationici aspecifici aperti da acetilcolina e glutammato portano alla depolarizzazione della cellula.
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Il potenziale di inversione per i canali del cloro è uguale al potenziale di equilibrio del cloro.
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La depolarizzazione della membrana rimuove gli ioni calcio dai recettori NMDA.
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La glicina e il GABA causano un potenziale post-sinaptico inibitorio agendo sui canali per il sodio.
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La modulazione dell'iperpolarizzazione può essere dovuta all'azione attivante della serotonina.
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L'ingresso di ioni sodio tramite i recettori NMDA contribuisce di meno alla depolarizzazione rispetto all'ingresso di calcio tramite i recettori AMPA.
L'ingresso di ioni sodio tramite i recettori NMDA contribuisce di meno alla depolarizzazione rispetto all'ingresso di calcio tramite i recettori AMPA.
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La degradazione enzimatica del neurotrasmettitore nello spazio sinaptico avviene grazie a enzimi come l'acetilcolinesterasi.
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L'iperpolarizzazione della membrana pre-sinaptica da parte degli autorecettori aumenta il rilascio del neurotrasmettitore.
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Un singolo motoneurone può innervare solo un numero limitato di fibre muscolari, generalmente meno di dieci.
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Le pieghe nella membrana della cellula muscolare sono ricche di recettori per la serotonina.
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La placca neuromuscolare è una sinapsi chimica specializzata tra un motoneurone e una fibra muscolare.
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La mielinizzazione dell'assone del motoneurone continua fino al contatto con la membrana della cellula muscolare.
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La trasmissione sinaptica può essere interrotta mediante la diffusione del neurotrasmettitore fuori dallo spazio sinaptico.
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Il riassorbimento presinaptico del neurotrasmettitore avviene dalle cellule muscolari.
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La placca neuromuscolare è caratterizzata da una giunzione specializzata con siti di rilascio di neurotrasmettitori.
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Study Notes
Introduzione alle Sinapsi Chimiche
- Le sinapsi chimiche si differenziano da quelle elettriche per il meccanismo di trasmissione del segnale, che avviene attraverso il rilascio di neurotrasmettitori.
Ruolo del Calcio nel Rilascio dei Neurotrasmettitori
- Un elemento fondamentale nelle sinapsi chimiche è l'ingresso di ioni calcio (Ca²+) nei terminali presinaptici tramite canali voltaggio-dipendenti.
- Questo afflusso di calcio innesca il rilascio delle vescicole sinaptiche contenenti neurotrasmettitore nello spazio sinaptico.
Potenziali Post-Sinaptici in Miniatura
- Le sinapsi chimiche rilasciano occasionalmente singole vescicole di neurotrasmettitore, anche in assenza di stimolazione.
- Questo rilascio spontaneo genera potenziali post-sinaptici di piccola ampiezza, definiti "potenziali in miniatura".
- Questi potenziali hanno un'ampiezza tipica intorno a 0,4 mV.
- Gli istogrammi della frequenza di questi potenziali mostrano una distribuzione centrata intorno a questo valore.
Potenziali Post-Sinaptici Indotti e Risposta Quantizzata
- Quando un impulso nervoso raggiunge la terminazione presinaptica, l'ingresso di calcio e il conseguente rilascio di neurotrasmettitore sono più ampi.
- Le risposte indotte tendono a presentare picchi di ampiezza multipli dell'ampiezza dei potenziali in miniatura.
- La risposta è quantizzata: il rilascio avviene per "quanti" , ovvero multipli di una singola vescicola.
- L'aumento dell'intensità dello stimolo presinaptico corrisponde ad una maggiore probabilità di risposte post-sinaptiche di ampiezza doppia/tripla/quadrupla rispetto ai potenziali in miniatura.
Meccanismo di Rilascio del Neurotrasmettitore
- Il rilascio del neurotrasmettitore è un complesso processo che coinvolge proteine specifiche come le SNARE.
- Le proteine SNARE si legano, avvicinando le membrane plasmatica e della vescicola in presenza di calcio, per poi fondersi.
- Il fattore NFS scinde le proteine SNARE, permettendo il rilascio del neurotrasmettitore nello spazio sinaptico.
- Il ruolo del calcio è cruciale per l'interazione con le proteine calcio-leganti, come la sinaptotagmina, sulla vescicola.
Farmaci e Tossine
- La tossina botulinica e la tossina tetanica influenzano il processo di rilascio del neurotrasmettitore, bloccando o interrompendo la catena di eventi coinvolti.
Recettori Post-Sinaptici e Neurotrasmettitori
- I neurotrasmettitori interagiscono con recettori specifici sulla membrana post-sinaptica.
- Ci sono due principali famiglie di recettori: lonotropi (recettori-canale) e metabotropi.
Azione dei Neurotrasmettitori: Recettori lonotropi e Metabotropi
- I neurotrasmettitori esercitano la loro azione legandosi a recettori specifici.
- Possono legarsi sia a recettori ionotropi che metabotropi.
- I neurotrasmettitori possono variare in funzionalità. Alcuni hanno un'azione eccitatoria, altri inibitoria.
Potenziale di Inversione e Tipo di Canale
- L'analisi del potenziale di inversione fornisce informazioni sul tipo di ione che attraversa i canali.
- Questo può essere utile per distinguere i canali cationici aspecifici (aperti da acetilcolina e glutammato) da quelli per il cloro (aperti da glicina e GABA).
- Recettori NMDA: Sono spesso bloccati dagli ioni magnesio (Mg2+). La depolarizzazione espelle il magnesio, permettendo l'ingresso di ioni calcio.
Interruzione della Trasmissione Sinaptica
- Dopo la trasmissione, la sinapsi deve ritornare allo stato di riposo.
- Questo avviene attraverso diversi modi, come la diffusione, il riassorbimento (presinaptico o da cellule gliali) e la degradazione enzimatica.
LA PLACCA NEUROMUSCOLARE: UNA SINAPSI CHIMICA SPECIALIZZATA
- È il punto di contatto tra un motoneurone e una fibra muscolare e un sito chiave per studiare la trasmissione neuromuscolare.
Caratteristiche Anatomiche della Placca Neuromuscolare
- La placca è caratterizzata da una giunzione altamente specializzata.
- Le fibre muscolari sono innervate da motoneuroni, spesso migliaia.
- La membrana della cellula muscolare presenta pieghe, ricche di recettori per l'acetilcolina.
Potenziale di Placca (EPP)
- Questo potenziale post-sinaptico locale viene generato dalla stimolazione della placca neuromuscolare.
- La soglia di potenziale attiva una risposta innescando una risposta nella cellula muscolare.
- La propagazione del potenziale d'azione avviene lungo la fibra muscolare.
Isolamento del Potenziale di Placca
- Due strategie: bloccare i canali per studiare il potenziale di placca isolatamente senza generare potenziali d'azione.
Sintesi e Degradazione dell'Acetilcolina
- L'acetilcolina viene sintetizzata localmente a partire da colina e acetil-CoA.
- Il neurotrasmettitore viene rilasciato e poi rapidamente degradato dall'enzima colinesterasi.
- La colina viene ricaptata per essere riutilizzata.
MIASTENIA GRAVE: UN DISTURBO DELLA TRASMISSIONE NEUROMUSCOLARE
- Una malattia autoimmune dove gli anticorpi attaccano i recettori dell'acetilcolina.
- Questo porta ad una diminuzione dei recettori e riduce la trasmissione efficace.
- La conseguenza è la debolezza muscolare.
Potenziali d'Azione nella Miastenia Grave
- Variazioni di ampiezza: le risposte muscolari diminuiscono a causa della perdita di fibre muscolari.
- Affaticamento muscolare: è causato dalla riduzione della comunicazione neuromuscolare.
Trattamento della Miastenia Grave con Inibitori della Colinesterasi
- Questi farmaci aumentano la quantità di acetilcolina disponibile per potenziare la trasmissione neuromuscolare.
- I farmaci migliorano la trasmissione neuromuscolare.
COLLEGAMENTI NEURONALI: CONVERGENZA, DIVERGENZA E SOMMAZIONE
- Le sinapsi permettono la somma e l'inversione delle informazioni.
- Divergenza: Un neurone può innervare molte fibre muscolari.
- Convergenza: Un neurone riceve input da molte fonti.
- Sommazione spaziale: Attivazione contemporanea di più sinapsi.
- Sommazione temporale: Attivazione sequenziale di una sinapsi in intervalli rapidi.
Sommazione dei Segnali Sinaptici
- EPSP: Potenziali post-sinaptici eccitatori
- IPSP: Potenziali post-sinaptici inibitori
- Integrazione neuronale: La cellula post-sinaptica integra EPSP e IPSP.
Modulazione Presinaptica: Facilitazione e Inibizione
- Le sinapsi non sono solo siti di trasmissione, ma anche di modulazione.
- Inibizione presinaptica: Un interneurone inibisce il rilascio del neurotrasmettitore di un altro neurone.
- Facilitazione presinaptica: Un interneurone aumenta il rilascio del neurotrasmettitore di un altro neurone.
Plasticità Sinaptica: Abituazione e Sensibilizzazione
- Abituazione: La risposta diminuisce con la ripetizione dello stimolo.
- Sensibilizzazione: La risposta aumenta in seguito a stimoli nocivi o associati.
Plasticità Sinaptica Mediata dai Recettori NMDA nei Mammiferi
- Meccanismo di plasticità a lungo termine mediato dai recettori NMDA per il glutammato.
- Ingresso di calcio, attivazione di vie molecolari.
Potenziale Recettoriale
- Stimolo attiva recettori sensoriali.
- Trasduzione del segnale: Trasformazione dello stimolo in un potenziale recettoriale.
- Diversità dei recettori.
- Strutture perirecettoriali.
- Chemiocettori (es. misurano ossigeno, anidride carbonica e pH).
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Description
Questo quiz esplora i concetti fondamentali della miastenia grave, inclusi i potenziali d'azione, gli inibitori della colinesterasi e la sommazione spaziale. Scoprirai come i neuroni interagiscono e come il trattamento con edrofonio possa migliorare i sintomi. Metti alla prova la tua conoscenza sulla fisiologia neuromuscolare!
