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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes enzimas es clave en la conversión del piruvato a acetil CoA?
¿Cuál de las siguientes enzimas es clave en la conversión del piruvato a acetil CoA?
En el proceso de síntesis de malonil CoA, ¿cuál de los siguientes cofactors NO es requerido?
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¿Qué producto se obtiene tras la ruptura del citrato en el citosol?
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¿Cuál es el papel de la enzima acetil CoA carboxilasa en la síntesis de malonil CoA?
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Número de ATP consumidos para cada acetil CoA que sale al citosol por la lanzadera:
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¿Qué ocurre durante la reacción de condensación en la beta reducción?
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¿Cuántas reacciones componen cada vuelta de la beta reducción?
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La enzima malato deshidrogenasa juega un papel en la reducción del oxalacetato, ¿cuál es su producto?
La enzima malato deshidrogenasa juega un papel en la reducción del oxalacetato, ¿cuál es su producto?
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Durante la cetogénesis en el hígado, ¿qué efecto tiene el exceso de NADH sobre el ciclo de Krebs?
Durante la cetogénesis en el hígado, ¿qué efecto tiene el exceso de NADH sobre el ciclo de Krebs?
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¿Cuál es la principal razón por la que el hígado no utiliza los cuerpos cetónicos para obtener energía?
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¿Qué patología puede surgir de la acumulación de cuerpos cetónicos en el organismo?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la síntesis de cuerpos cetónicos es correcta?
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¿Cuál es el producto final de la degradación de β-hidroxibutirato en los tejidos periféricos?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre la lipogénesis?
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En qué situaciones es probable que el organismo produzca cuerpos cetónicos.
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En el proceso de cetogénesis, ¿qué papel tiene el acetil CoA?
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¿Cuál de las siguientes enzimas es responsable de la conversión de acetoacetato a β-hidroxibutirato?
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¿Cuál es el principal proceso que se activa en el estado postprandial relacionado con los lípidos?
¿Cuál es el principal proceso que se activa en el estado postprandial relacionado con los lípidos?
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¿Cuál de los siguientes cuerpos cetónicos es el más volátil y se elimina a través de los pulmones?
¿Cuál de los siguientes cuerpos cetónicos es el más volátil y se elimina a través de los pulmones?
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En los tejidos periféricos durante la cetogenólisis, ¿qué ocurre con el acetil CoA generado?
En los tejidos periféricos durante la cetogenólisis, ¿qué ocurre con el acetil CoA generado?
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¿Qué enzima se menciona como un modulador alostérico positivo de la gluconeogénesis?
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¿Cuál es la función de la enzima TIOFORASA en el metabolismo de los cuerpos cetónicos?
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En la síntesis de cuerpos cetónicos, ¿cuál es la primera reacción que involucra la enzima TIOLASA?
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¿Cuál es la fuente principal de acetil CoA que se utiliza en la síntesis de cuerpos cetónicos?
¿Cuál es la fuente principal de acetil CoA que se utiliza en la síntesis de cuerpos cetónicos?
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Study Notes
Metabolismo de los Cuerpos Cetónicos
- La producción de cuerpos cetónicos ocurre cuando el organismo carece de glucosa, como en dietas cetogénicas, ayuno prolongado o diabetes no controlada.
- Los triglicéridos almacenados son hidrolizados en ácidos grasos libres y glicerol, gracias a hormonas como la adrenalina y el glucagón.
- Los ácidos grasos libres son llevados a los hepatocitos donde son oxidados a acetil-CoA mediante la beta-oxidación.
- Los cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato y beta-hidroxibutirato) son sintetizados a partir del acetil-CoA en el hígado.
- La acetona es un compuesto volátil eliminado por los pulmones.
- El acetoacetato y el beta-hidroxibutirato son solubles en agua y se transportan a los tejidos periféricos para ser utilizados como fuente energética.
- La síntesis de cuerpos cetónicos ocurre en la matriz mitocondrial de los hepatocitos en 4 pasos: condensación, formación de β-HMG-CoA, ruptura de β-HMG-CoA y reducción a β-hidroxibutirato.
- Los tejidos periféricos degradan los cuerpos cetónicos en tres pasos, convirtiéndolos en acetil-CoA para el ciclo de Krebs.
Cetogénesis en el Hígado
- Durante la cetogénesis en el hígado, ocurre la activación de la gluconeogénesis por el acetil-CoA proveniente de la beta-oxidación.
- El ciclo de Krebs se ralentiza debido a la extracción de oxalacetato para la gluconeogénesis.
- El exceso de NADH de la beta-oxidación también inhibe el ciclo de Krebs.
- El hígado no utiliza cuerpos cetónicos para obtener energía ya que carece de la enzima tioforasa.
Cetolisis en los Tejidos Periféricos
- Las enzimas tioforasa y succinil CoA sintetasa del ciclo de Krebs trabajan conjuntamente.
- El acetil-CoA producido alimenta el ciclo de Krebs para proporcionar energía a los tejidos.
- El ciclo de Krebs se activa debido a la continua regeneración de oxalacetato a través de succinil CoA.
Beta Oxidación
- La síntesis de lípidos (lipogénesis) ocurre en el citosol de los hepatocitos, adipocitos y glándulas mamarias, estimulada por la insulina durante el estado postprandial.
- La lipogénesis implica 4 pasos consecutivos: lanzadera de grupos acetilo al citosol, síntesis de malonil-CoA, síntesis de palmitato (beta-reducción) y síntesis de triglicéridos y fosfolípidos.
- La beta-reducción utiliza el complejo multienzimático ácido graso sintetasa (FAS) en el citosol.
- La FAS tiene 7 regiones catalíticas (ACP, AT, MT, KS, KR, HD, y ER).
Síntesis de Triglicéridos y Fosfolípidos
- El ácido fosfatídico es el precursor común de triglicéridos y fosfolípidos (con dos ácidos grasos unidos al glicerol-3-fosfato).
- Los triglicéridos se forman a partir del ácido fosfatídico al remplazar el grupo fosfato con un tercer ácido graso.
- Los fosfolípidos se forman al sustituir el grupo fosfato con un compuesto nitrogenado (ej. colina, inositol, serina o etanolamina).
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Description
Este cuestionario explora el proceso de producción de cuerpos cetónicos en el organismo, especialmente en condiciones de escasez de glucosa. Aprenderás sobre la beta-oxidación de ácidos grasos y la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado. Conoce los diferentes tipos de cuerpos cetónicos y su importancia como fuente energética en diversas condiciones metabólicas.
