Podcast
Questions and Answers
Dans quelle phase spécifique de la prophase I de la méiose les chromosomes homologues s'apparient-ils étroitement grâce au complexe synaptonémal, un processus essentiel pour la recombinaison génétique?
Dans quelle phase spécifique de la prophase I de la méiose les chromosomes homologues s'apparient-ils étroitement grâce au complexe synaptonémal, un processus essentiel pour la recombinaison génétique?
- Diplotène
- Diacinèse
- Leptotène
- Zygotène (correct)
Quel est le mécanisme moléculaire précis qui permet aux ovocytes de maintenir un arrêt prolongé à la diplotène durant la prophase I méiotique, assurant la préservation de leur potentiel de développement jusqu'à la puberté?
Quel est le mécanisme moléculaire précis qui permet aux ovocytes de maintenir un arrêt prolongé à la diplotène durant la prophase I méiotique, assurant la préservation de leur potentiel de développement jusqu'à la puberté?
- Inactivation des kinases cycline-dépendantes (CDK) par surexpression de protéines Wee1 (correct)
- Blocage du complexe de promotion de la phase anaphase/cyclosome (APC/C) par des inhibiteurs spécifiques
- Stabilisation de la chromatine par méthylation de l'ADN et compaction chromatinienne accrue
- Séquestration cytoplasmique des facteurs de transcription essentiels à la progression méiotique
Quelle est la conséquence directe de la suppression expérimentale du complexe synaptonémal pendant la prophase I méiotique sur la fidélité de la ségrégation chromosomique lors de la division réductionnelle?
Quelle est la conséquence directe de la suppression expérimentale du complexe synaptonémal pendant la prophase I méiotique sur la fidélité de la ségrégation chromosomique lors de la division réductionnelle?
- Blocage irréversible de la méiose I au stade pachytène
- Augmentation de la fréquence des non-disjonctions et aneuploïdies dans les gamètes résultants (correct)
- Accélération du processus de crossing-over et formation accrue de chiasmas stables
- Induction d'une transition prématurée vers la métaphase I sans alignement correct des chromosomes
Comment les granules corticaux, libérés lors de la réaction corticale après la fécondation, modifient-ils la matrice extracellulaire de la zone pellucide pour bloquer la polyspermie et assurer le développement normal du zygote?
Comment les granules corticaux, libérés lors de la réaction corticale après la fécondation, modifient-ils la matrice extracellulaire de la zone pellucide pour bloquer la polyspermie et assurer le développement normal du zygote?
Quel est l'impact spécifique de l'inhibition pharmacologique de la topoisomérase II pendant la prophase I méiotique sur la formation des chiasmas et la résolution des enchevêtrements d'ADN?
Quel est l'impact spécifique de l'inhibition pharmacologique de la topoisomérase II pendant la prophase I méiotique sur la formation des chiasmas et la résolution des enchevêtrements d'ADN?
Comment l'expression différentielle des gènes STRA8 et DMC1 régule-t-elle l'initiation de la méiose chez les cellules germinales, et quelles sont les conséquences d'une régulation aberrante de ces gènes sur la fertilité?
Comment l'expression différentielle des gènes STRA8 et DMC1 régule-t-elle l'initiation de la méiose chez les cellules germinales, et quelles sont les conséquences d'une régulation aberrante de ces gènes sur la fertilité?
Quel est le rôle précis des protéines SMC (Structural Maintenance of Chromosomes) dans l'organisation tridimensionnelle du génome pendant la méiose I, et comment les mutations affectant ces protéines influencent-elles la formation des boucles chromosomiques et l'expression génique?
Quel est le rôle précis des protéines SMC (Structural Maintenance of Chromosomes) dans l'organisation tridimensionnelle du génome pendant la méiose I, et comment les mutations affectant ces protéines influencent-elles la formation des boucles chromosomiques et l'expression génique?
Comment l'altération des mécanismes épigénétiques, tels que la méthylation de l'ADN et les modifications des histones, pendant la gamétogenèse humaine, peut-elle influencer la transmission transgénérationnelle des caractères acquis et quelles pathologies pourraient en résulter?
Comment l'altération des mécanismes épigénétiques, tels que la méthylation de l'ADN et les modifications des histones, pendant la gamétogenèse humaine, peut-elle influencer la transmission transgénérationnelle des caractères acquis et quelles pathologies pourraient en résulter?
Quel est le mécanisme précis par lequel les télomères, via des interactions avec des protéines spécifiques comme TRF1 et TRF2, protègent les extrémités des chromosomes pendant la méiose contre la reconnaissance erronée comme des cassures double-brin d'ADN?
Quel est le mécanisme précis par lequel les télomères, via des interactions avec des protéines spécifiques comme TRF1 et TRF2, protègent les extrémités des chromosomes pendant la méiose contre la reconnaissance erronée comme des cassures double-brin d'ADN?
Comment les variations dans la longueur des télomères influencent-elles la compétence des ovocytes à soutenir le développement embryonnaire précoce, et quels mécanismes moléculaires sous-tendent cette relation?
Comment les variations dans la longueur des télomères influencent-elles la compétence des ovocytes à soutenir le développement embryonnaire précoce, et quels mécanismes moléculaires sous-tendent cette relation?
Quel est le rôle spécifique des micro-ARN (miARN) dans la régulation post-transcriptionnelle des gènes impliqués dans la spermatogenèse, et comment une dérégulation de ces miARN peut-elle causer des anomalies de la différenciation des cellules germinales?
Quel est le rôle spécifique des micro-ARN (miARN) dans la régulation post-transcriptionnelle des gènes impliqués dans la spermatogenèse, et comment une dérégulation de ces miARN peut-elle causer des anomalies de la différenciation des cellules germinales?
Comment le stress oxydatif affecte-t-il la qualité des spermatozoïdes et la compétence des ovocytes à la fécondation, et quels mécanismes de défense cellulaire sont impliqués dans la protection des gamètes contre les dommages oxydatifs?
Comment le stress oxydatif affecte-t-il la qualité des spermatozoïdes et la compétence des ovocytes à la fécondation, et quels mécanismes de défense cellulaire sont impliqués dans la protection des gamètes contre les dommages oxydatifs?
Quel est le mécanisme moléculaire précis par lequel l'empreinte parentale, via la méthylation de l'ADN et les modifications des histones, régule l'expression monoallélique de certains gènes essentiels au développement embryonnaire, et quelles sont les conséquences d'une perte de cette empreinte sur le développement?
Quel est le mécanisme moléculaire précis par lequel l'empreinte parentale, via la méthylation de l'ADN et les modifications des histones, régule l'expression monoallélique de certains gènes essentiels au développement embryonnaire, et quelles sont les conséquences d'une perte de cette empreinte sur le développement?
Comment les anomalies dans la structure ou le nombre des centrioles, hérités du spermatozoïde lors de la fécondation, affectent-elles l'organisation du fuseau mitotique et la ségrégation chromosomique lors des premières divisions embryonnaires?
Comment les anomalies dans la structure ou le nombre des centrioles, hérités du spermatozoïde lors de la fécondation, affectent-elles l'organisation du fuseau mitotique et la ségrégation chromosomique lors des premières divisions embryonnaires?
Quel est le rôle spécifique des protéines de cohésine dans le maintien de la cohésion des chromatides sœurs pendant la méiose, et comment une dérégulation de ces protéines affecte-t-elle la ségrégation chromosomique et la formation de gamètes aneuploïdes?
Quel est le rôle spécifique des protéines de cohésine dans le maintien de la cohésion des chromatides sœurs pendant la méiose, et comment une dérégulation de ces protéines affecte-t-elle la ségrégation chromosomique et la formation de gamètes aneuploïdes?
Comment le processus de crossing-over, catalysé par le complexe protéique du recombinaison (incluant notamment les protéines RAD51 et MLH1), influence-t-il la diversité génétique et la stabilité des chromosomes pendant la méiose?
Comment le processus de crossing-over, catalysé par le complexe protéique du recombinaison (incluant notamment les protéines RAD51 et MLH1), influence-t-il la diversité génétique et la stabilité des chromosomes pendant la méiose?
Quel est le rôle des histones chaperonnes dans la déposition et l'assemblage des histones sur l'ADN pendant la réplication et la réparation de l'ADN, et comment des anomalies dans leur fonctionnement contribuent-elles à l'instabilité génomique et aux maladies développementales?
Quel est le rôle des histones chaperonnes dans la déposition et l'assemblage des histones sur l'ADN pendant la réplication et la réparation de l'ADN, et comment des anomalies dans leur fonctionnement contribuent-elles à l'instabilité génomique et aux maladies développementales?
Décrivez les mécanismes moléculaires par lesquels une exposition environnementale à des perturbateurs endocriniens, tels que le bisphénol A (BPA), induit des altérations épigénétiques dans les cellules germinales, affectant potentiellement la fertilité et la santé de la descendance.
Décrivez les mécanismes moléculaires par lesquels une exposition environnementale à des perturbateurs endocriniens, tels que le bisphénol A (BPA), induit des altérations épigénétiques dans les cellules germinales, affectant potentiellement la fertilité et la santé de la descendance.
Quel est le rôle spécifique des protéines CAF-1 (Chromatin Assembly Factor 1) dans l'assemblage de la chromatine après la réplication de l'ADN, et comment les mutations affectant CAF-1 peuvent-elles entraîner des défauts dans la ségrégation chromosomique et l'instabilité génomique?
Quel est le rôle spécifique des protéines CAF-1 (Chromatin Assembly Factor 1) dans l'assemblage de la chromatine après la réplication de l'ADN, et comment les mutations affectant CAF-1 peuvent-elles entraîner des défauts dans la ségrégation chromosomique et l'instabilité génomique?
Comment la régulation de l'expression des gènes Hox par les complexes Polycomb (PRC1 et PRC2) contribue-t-elle à la détermination de l'identité cellulaire pendant le développement embryonnaire, et quels sont les effets de la dérégulation de ces complexes sur la gamétogenèse et la fertilité?
Comment la régulation de l'expression des gènes Hox par les complexes Polycomb (PRC1 et PRC2) contribue-t-elle à la détermination de l'identité cellulaire pendant le développement embryonnaire, et quels sont les effets de la dérégulation de ces complexes sur la gamétogenèse et la fertilité?
Quel est le rôle spécifique de la voie de signalisation mTOR (mammalian target of rapamycin) dans la régulation de la croissance ovocytaire, de la maturation et de la traduction des ARNm maternels, et comment les perturbations de cette voie affectent-elles la qualité ovocytaire et la compétence au développement?
Quel est le rôle spécifique de la voie de signalisation mTOR (mammalian target of rapamycin) dans la régulation de la croissance ovocytaire, de la maturation et de la traduction des ARNm maternels, et comment les perturbations de cette voie affectent-elles la qualité ovocytaire et la compétence au développement?
Comment les mutations dans les gènes codant pour les protéines de la lamina nucléaire affectent-elles la structure et la fonction du noyau pendant la méiose I, et quelles sont les conséquences de ces mutations sur la distribution des chromosomes et la formation des gamètes?
Comment les mutations dans les gènes codant pour les protéines de la lamina nucléaire affectent-elles la structure et la fonction du noyau pendant la méiose I, et quelles sont les conséquences de ces mutations sur la distribution des chromosomes et la formation des gamètes?
Quel est le rôle précis des protéines Aurora kinases dans la régulation des événements clés de la méiose, tels que la condensation des chromosomes, la formation du fuseau mitotique et la cytocinèse, et comment les inhibiteurs de ces kinases peuvent-ils affecter la qualité des gamètes et la fertilité?
Quel est le rôle précis des protéines Aurora kinases dans la régulation des événements clés de la méiose, tels que la condensation des chromosomes, la formation du fuseau mitotique et la cytocinèse, et comment les inhibiteurs de ces kinases peuvent-ils affecter la qualité des gamètes et la fertilité?
Quel est le rôle des ARN longs non codants (ARNlnc) dans la régulation de la gamétogenèse, en particulier dans la spermatogenèse, et comment les altérations de leur expression ou de leur fonction contribuent-elles à l'infertilité masculine en modulant l'expression des gènes liés à la méiose et à la différenciation des cellules germinales?
Quel est le rôle des ARN longs non codants (ARNlnc) dans la régulation de la gamétogenèse, en particulier dans la spermatogenèse, et comment les altérations de leur expression ou de leur fonction contribuent-elles à l'infertilité masculine en modulant l'expression des gènes liés à la méiose et à la différenciation des cellules germinales?
Comment la voie de signalisation PI3K/AKT, activée par des facteurs de croissance et des cytokines, régule-t-elle la survie et la croissance des ovocytes, et quelles sont les conséquences d'une activation excessive ou d'une inhibition de cette voie sur la qualité ovocytaire et la fertilité?
Comment la voie de signalisation PI3K/AKT, activée par des facteurs de croissance et des cytokines, régule-t-elle la survie et la croissance des ovocytes, et quelles sont les conséquences d'une activation excessive ou d'une inhibition de cette voie sur la qualité ovocytaire et la fertilité?
Quel est le rôle des sirtuines, une famille de désacétylases dépendantes du NAD+, dans la régulation du vieillissement des ovocytes et de la qualité ovocytaire, et comment l'activation pharmacologique des sirtuines peut-elle prolonger la durée de vie reproductive et améliorer la fertilité chez les femmes d'âge avancé?
Quel est le rôle des sirtuines, une famille de désacétylases dépendantes du NAD+, dans la régulation du vieillissement des ovocytes et de la qualité ovocytaire, et comment l'activation pharmacologique des sirtuines peut-elle prolonger la durée de vie reproductive et améliorer la fertilité chez les femmes d'âge avancé?
Comment l'aneuploïdie, définie comme une aberration numérique des chromosomes dans les gamètes, se produit-elle, et quels sont les mécanismes de contrôle de la qualité qui éliminent les gamètes aneuploïdes avant la fécondation pour prévenir les anomalies du développement?
Comment l'aneuploïdie, définie comme une aberration numérique des chromosomes dans les gamètes, se produit-elle, et quels sont les mécanismes de contrôle de la qualité qui éliminent les gamètes aneuploïdes avant la fécondation pour prévenir les anomalies du développement?
Expliquez le rôle des exosomes, des vésicules extracellulaires sécrétées par les cellules de Sertoli et les cellules de la granulosa, dans la communication intercellulaire au sein des testicules et des ovaires, et comment ces exosomes peuvent transporter des ARNm, des miARN et des protéines pour réguler la gamétogenèse et la fertilité.
Expliquez le rôle des exosomes, des vésicules extracellulaires sécrétées par les cellules de Sertoli et les cellules de la granulosa, dans la communication intercellulaire au sein des testicules et des ovaires, et comment ces exosomes peuvent transporter des ARNm, des miARN et des protéines pour réguler la gamétogenèse et la fertilité.
Décrivez les mécanismes moléculaires par lesquels le stress du réticulum endoplasmique (RE) induit des défauts dans la maturation des ovocytes et des spermatozoïdes et comment ces défauts peuvent être atténués par des chaperonnes moléculaires et des inhibiteurs de la réponse UPR (Unfolded Protein Response).
Décrivez les mécanismes moléculaires par lesquels le stress du réticulum endoplasmique (RE) induit des défauts dans la maturation des ovocytes et des spermatozoïdes et comment ces défauts peuvent être atténués par des chaperonnes moléculaires et des inhibiteurs de la réponse UPR (Unfolded Protein Response).
Flashcards
Reproduction asexuée
Reproduction asexuée
Reproduction où un seul parent produit une progéniture génétiquement identique.
Reproduction sexuée
Reproduction sexuée
Reproduction impliquant deux parents, créant une progéniture génétiquement diverse.
Méiose
Méiose
Processus de division cellulaire qui réduit le nombre de chromosomes de moitié.
Gamètes
Gamètes
Signup and view all the flashcards
Cellules somatiques
Cellules somatiques
Signup and view all the flashcards
Zygote
Zygote
Signup and view all the flashcards
Méiose I
Méiose I
Signup and view all the flashcards
Prophase I
Prophase I
Signup and view all the flashcards
Crossover
Crossover
Signup and view all the flashcards
Bivalent
Bivalent
Signup and view all the flashcards
Méiose II
Méiose II
Signup and view all the flashcards
Gametogenèse
Gametogenèse
Signup and view all the flashcards
Spermatogenèse
Spermatogenèse
Signup and view all the flashcards
Ovogenèse
Ovogenèse
Signup and view all the flashcards
Diplotène
Diplotène
Signup and view all the flashcards
Ovulation
Ovulation
Signup and view all the flashcards
Spermatide
Spermatide
Signup and view all the flashcards
Spermatozoïde
Spermatozoïde
Signup and view all the flashcards
Ovule
Ovule
Signup and view all the flashcards
Fécondation
Fécondation
Signup and view all the flashcards
Study Notes
- Ce document concerne la méiose et la gamétogenèse humaines.
Reproduction Sexuée
- Implique deux parents.
- Conduit à une progéniture différente des deux parents.
- Génère une variabilité génétique qui permet l'adaptation à l'environnement.
- Se traduit par une recombinaison génétique, aboutissant à de nouvelles combinaisons de gènes.
- Chez l'homme, les cellules somatiques sont diploïdes (2n), les gamètes sont haploïdes (n) et le zygote est diploïde (2n).
- Implique une alternance entre les cellules haploïdes et diploïdes.
Méiose
- Caractéristiques :
- Les gamètes (n) se forment par méiose à partir de cellules germinales (2n).
- Une cellule souche (2n) donne naissance à quatre cellules filles (n).
- Deux divisions cellulaires consécutives se produisent avec une seule phase de duplication (phase S).
- Les quatre cellules filles sont distinctes les unes des autres et aussi différentes de la cellule mère.
Phases de la Méiose
- Deux divisions consécutives, séparées par une interphase sans phase S.
- Méiose I (première division méiotique) :
- Une recombinaison génétique et une réduction chromosomique se produisent.
- Prophase I : les chromosomes s'apparient via recombinaison
- Métaphase I : paires de chromosomes alignées.
- Anaphase I : les chromosomes sont séparés.
- Télophase I.
- Méiose II (deuxième division méotique) :
- Semblable à la mitose normale. -Prophase II
- Métaphase II : les chromosomes sont alignés.
- Anaphase II : les chromatides sont séparées.
- Télophase II.
- À la fin de la prophase I, les chromosomes homologues sont liés par des chiasmas, formant un bivalent.
- Chez les ovocytes, la méiose reste inactive du cinquième mois de la vie fœtale jusqu'à la puberté.
- Pendant la métaphase I, les bivalents (chromosomes homologues joints) sont alignés sur la plaque équatoriale.
- Pendant l'anaphase I, les chromosomes homologues sont séparés et se déplacent vers les pôles opposés.
- Chaque chromosome porte des parties de son homologue.
- À la télophase I, les chromosomes atteignent les pôles et l'enveloppe nucléaire réapparaît.
- Cytocinèse.
Divisons des Phases de la Méiose I
- Prophase I : comprend les stades leptotène, zygotène, pachytène, diplotène et diacinèse.
- Les chromosomes homologues s'apparient à l'aide du complexe synaptonémal.
- Les chromosomes liés restent ensemble et forment des bivalents.
- Un enjambement se produit.
- Métaphase I
- Anaphase I
- Télophase I
Méiose II
- Deux cellules filles (n) nouvellement créées subissent une mitose normale et chacune se divise en deux cellules filles distinctes (n).
Méiose vs Mitose
- La méiose diffère de la mitose par :
- Deux divisions cellulaires consécutives avec une seule phase de duplication (phase S).
- Une cellule souche (2n) donne naissance à quatre cellules filles (n).
- Les cellules filles sont distinctes les unes des autres et différentes de la cellule mère.
Gamétogenèse Humaine
- Le processus de formation des gamètes (n) à partir des cellules germinales (2n) est appelé gamétogenèse.
- Les cellules germinales (2n) se divisent par méiose, donnant naissance à des spermatozoïdes (spermatogenèse) ou à des ovules (ovogenèse).
- Les gamètes proviennent des gonades : ovaires chez la femme et testicules chez l'homme.
- L'ovogenèse démarre pendant le développement embryonnaire.
- Les oogonies viennent des cellules primordiales et se divisent par mitose.
- Les ovocytes I subissent une première division méiotique (méiose I).
- La méiose I à l'intérieur de l'ovocyte I est stoppée durant la prophase I durant le développement embryonnaire.
- Le cytoplasme est inégalement divisé pendant la méiose I et la méiose II pendant la cytocinèse.
- Un seul ovule fonctionnel et deux ou trois corps polaires sont créés à partir de chaque ovocyte I.
- La méiose se poursuit durant chaque cycle menstruel et forme les ovocytes II.
- Les ovocytes secondaires sont envoyés des ovaires vers les trompes.
- Si un ovocyte secondaire est fécondé, la méiose II finit, créant un ovule mature et un corps polaire.
- S'il n'y a pas de fécondation, l'ovule est évacué pendant la menstruation.
-À la fin de la méiose I, deux cellules asymétriques sont obtenues.
- Ovocyte secondaire + corpuscule polaire. -La méiose I est suspendue. -Entre le 4e et le 5e mois de gestation fœtale. -L'ovulation commence à la puberté et se déroule au début de la deuxième division méiotique (méiose II). -Seule la deuxième division méiotique se termine en cas de fécondation, ce qui donne lieu à un ovule mature et au dernier corpuscule polaire. -Ce corpuscule polaire peut rarement engendrer des jumeaux semi-identiques ou sesquizygotes.
- Les jumeaux semi-identiques ou sesquizygotes partagent plus de 50 %, mais moins de 100 % du matériel génétique.
- La spermatogenèse commence à la puberté et continue tout au long de la vie, diminuant avec l'âge.
- Les spermatogonies viennent des cellules primordiales et se divisent par mitose.
- Les spermatocytes I démarrent la méiose.
- Chaque spermatocyte I (2n) fabrique quatre spermatozoïdes matures (n).
- Quatre spermatides sont produites à la fin de la méiose.
- Les spermatides passent par une spécialisation en spermatozoïdes : spermiogenèse.
- Tant que la spécialisation n'est pas achevée, la cytocinèse n'a pas lieu : syncyties.
- Ces syncyties augmentent la communication et l'échange de ressources entre les cellules, encourageant donc la synchronisation de la croissance des cellules .
- Différences ovogenèse et spermatogenèse :
- Durant l' ovogenèse, une plus grande quantité de matière nutritive s'accumule.
- Les cellules qui découlent de l' ovogenèse ont différentes tailles, car les réserves nutritives ne se repartissent pas de manière uniforme.
- Celles qui viennent de la spermatogenèse font la même taille.
- La spermatogenèse fabrique quatre gamètes fonctionnels.
- Dans l' ovogenèse, un seul gamète fonctionnel est fabriqué et les autres deviennent des corps polaires qui subissent une apoptose dans les 24 h qui suivent.
Fécondation
- L'ovulation comprend la libération de l'ovocyte II du follicule et son expulsion de l'ovaire dans la trompe de Fallope.. -L'ovocyte II se retrouve arrêté en métaphase II.
- Des taux importants de LH engendrent des contractions musculaires locales sur la paroi de l'ovaire.
- Certaines cellules se mettent autour de la zona pellucida et forment la corona radiata tandis que l'ovocyte se détache.
- L'ovocyte II arrive à l'ampoule de la trompe le Fallope.
- La fécondation a principalement lieu dans l'ampoule de la trompe de Fallope.
- Les spermatozoïdes peuvent arriver à l'ampoule en raison de leurs mouvements flagellaires.
- 200 spermatozoïdes arrivent à l'endroit dans lequel la fécondation aura lieu.
- Les spermatozoïdes sont aptes (modifications pour pouvoir féconder l'ovule) dans le système reproducteur féminin.
- Au tout début, la tête d'un spermatozoïde s'accroche à la zone du revêtement vitellin de l'ovule et des enzymes acrosomales détruisent le revêtement.
- Le spermatozoïde perd sa queue et, avec elle, les mitochondries (les mitochondries sont exclusivement héritées de la mère).
- L'ovule change la composition de sa couverture afin d'empêcher d'autres spermatozoïdes d'entrer (polyspermie : fécondation de l'ovule par plus d'un spermatozoïde).
- À des fins de vérification, les granules corticaux libèrent leur contenu d'enzymes et modifient donc la zone pellucide et durcissent la couverture vitelline de la cellule œuf pour arrêter la polyspermie.
- La fécondation se termine par la fusion des deux noyaux, et l'association de leurs chromosomes crée un seul noyau 2n et donne le zygote.
- Le spermatozoïde fournit au zygote le pronoyau paternel (23 chromosomes) et le centriole, qui participe à l'organisation du premier fuseau mitotique durant les divisions de l’embryon.
- La fécondation se termine avec la fusion des pronoyaux haploïdes tous les deux (maternel et paternel).
- En fusionnant les chromosomes, ils font un seul noyau 2n et créent le génome du zygote.
- Si la polyspermie se réalise plus d'un spermatozoïde fécondant l'ovule)sans être contrôlée, de nombreux fuseaux mitotiques pourraient se former dans le zygote et perturber la distribution des chromosomes.
- Les spermatozoïdes perdent leur flagelles, soit toutes les mitochondries, avant d'entrer dans l'ovule, l'hérédité le l' ADNm est alors assurée du côté de la mère.
Studying That Suits You
Use AI to generate personalized quizzes and flashcards to suit your learning preferences.