Medikamente für Blutgerinnungshemmung

Antikoagulantien

• Vitamin-K-Antagonisten (z.B. Warfarin oder Marcumar) wirken erst nach 48-72 Stunden
• Sie werden eingesetzt zur Therapie von Venenthrombosen und Lungenembolien, sowie zur Prophylaxe von Embolien bei Vorhofflimmern und Herzklappenersatz
• Kontrolle durch den Quick-Wert im Blut
• Neue direkt wirkende orale Antikoagulantien wirken wesentlich schneller und können besser eingesetzt werden
• Kontrolle durch INR (International Normalized Ratio)

Heparine

• Man unterscheidet unfraktioniertes, intravenös verabreichtes Heparin und niedermolekulares, subkutan verabreichtes Heparin
• Heparine unterstützen die Wirkung von Antithrombin im Blut, das Thrombin und den Gerinnungsfaktor Xa abfangen kann und damit als körpereigener Gerinnungshemmer dient
• Hochmolekulares Heparin wird beim Akuten Koronarsyndrom eingesetzt, niedermolekulares Heparin dient als Prophylaxe nach Operationen oder bei längerer Bettlägerigkeit
• Medikamentennamen: Clexane, Mono Embolex…
• Kontrolle des Blutwertes PTT (partielle Thromboplastinzeit)

Thrombolytika

• Diese Medikamente können einen Thrombus durch die Spaltung von Fibrin auflösen
• Sie werden auch als Fibrinolytika bezeichnet
• Man kennt die Streptokinase und die Urokinase
• Sie werden eingesetzt bei Embolien und Infarkten zur sogenannten Lysetherapie

Zu beachten

• Alle genannten Medikamente haben eine mehr oder weniger starke Wirkung auf die Blutgerinnung, daher sollten Patienten unbedingt darüber aufgeklärt werden, dass Blutungen auftreten können
• Die Medikamente müssen z.T. aktiv und resistiv) und eine Frühmobilisation durchgeführt werden

Kompression

• Individuell angepasste medizinische Thromboseprophylaxe-Strümpfe (MTS) – Wirkung ist nicht eindeutig nachgewiesen
• Kompressionsverbände werden oftmals falsch angelegt
• Maßnahmen der Kompression müssen ärztlich angeordnet werden
• Information und Beratung als pflegerische Aufgabe wichtig

Gerinnungshemmung

• Gerinnungshemmende Medikamente sollen die Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) im Blut verhindern
• Sie sollen damit vor Erkrankungen wie Thrombose, Schlaganfall und Herzinfarkt schützen
• Umgangssprachlich werden diese Medikamente auch als „Blutverdünner“ bezeichnet
• Gerinnungshemmer schalten die Blutgerinnung nicht vollständig aus
• Es gibt verschiedene Arten von Gerinnungshemmern

Thrombozytenaggregationshemmer

• Diese Medikamente verhindern die Verklumpung der Thrombozyten im Blut und wirken damit einer Thrombenbildung entgegen
• Das bekannteste Medikament ist ASS (Acetylsalicylsäure) oder Clopidogrel
• Wird als Prävention arterieller Thromben eingesetzt (Dosierung 100 mg/Tag)

Anatomie in Kürze

• Der Rückfluss des Blutes aus der Peripherie zum Körper geschieht über die Venen
• In den Venen befinden sich so genannte Venenklappen, die das Zurückfließen des Blutes nach distal verhindern (v.a. in der unteren Extremität)
• Intakte Venenklappen bedeuten eine aktive Muskel-Venen-Pumpe, die für den Rücktransport des venösen Blutes zum Herzen eine wichtige Rolle spielt

Bluttransport

• Die kontrahierende Skelettmuskulatur verursacht einen Druck auf die Venenwand
• Dies bewirkt den Bluttransport in Richtung des Herzens
• Dies wird durch die Venenklappen unterstützt

Hämostase

• Der Organismus verfügt über ein System von zahlreichen Prozessen, die vor zu großen Blutverlusten bei Verletzungen schützen sollen
• Unterteilung in zwei Phasen: primäre und sekundäre Hämostase

Primäre Hämostase

• Hier wird zunächst für eine Blutstillung gesorgt
• Erster Schritt: Vasokonstriktion (=Verengung der Gefäße) und dadurch Verlangsamung des dortigen Blutflusses
• Zweiter Schritt: Thrombozytenadhäsion (Verklebung von Thrombozyten) an das Gefäßendothel, dadurch erste dünne Deckschicht an der Wunde
• Dritter Schritt: Thrombozytenaggregation (Verklumpung) untereinander, so dass ein erster Wundverschluss entsteht

Sekundäre Hämostase

• Dies ist die eigentliche Blutgerinnung, die letztlich zur Bildung eines Thrombus, bestehend aus Fibrinfasern, Thrombozyten und Erythrozyten, führt
• Zunächst erfolgt die Aktivierung der Gerinnungskaskade, dadurch die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin und von Fibrinogen in Fibrin (Aktivierungsphase)
• Fibrinfasern bilden ein Netz an der verletzten Stelle des Blutgefäßes (weißer Thrombus)
• Dann lagern sich dort die Blutzellen ab (roter Thrombus)
• Abschließend vernarbt das Gefäß

Thrombose

• Definition der tiefen Venenthrombose: Verschluss einer tiefen Vene durch einen Thrombus (auch im arteriellen System möglich)
• Zu 90% in den tiefen Bein- und Beckenvenen, links häufiger als rechts
• Vor allem durch ihre Komplikationen gefürchtet – Lungenembolie und postthrombotisches Syndrom
• Steigende Erkrankungshäufigkeit mit zunehmendem Lebensalter

Krankheitsentstehung

• Es existieren drei Risikofaktoren, sie bilden die so genannte Virchow-Trias
• Verlangsamte Blutströmungsgeschwindigkeit (Hypozirkulation) durch Immobilität, Gipsbehandlung, Lähmung
• Gefäßwandschädigung (Endothelläsion) durch Operation
• Erhöhte Gerinnungsneigung (Hyperkoagulabilität) nach starken Blutverlusten, Einnahme oraler Kontrazeptiva, Rauchen

Symptome

• Schwere- und Spannungsgefühl im betroffenen Bein, belastungsabhängiger Fußsohlen- oder Wadenschmerz
• Möglich ist ein leichtes Fieber
• Schwellung von Unterschenkel oder gesamtem Bein
• Betroffene Extremität ist bläulich-rot verfärbt, warm und glänzend
• Es kann auch nur ein Knöchelödem vorliegen

Komplikationen

• Stillstand des venösen Rückstroms in der Extremität (Phlegmasia coerulea dolens)
• Lungenembolie
• Thromboserezidive
• Postthrombotisches Syndrom (Spätkomplikation)