Preguntas del WEST

Medición de volúmenes y flujos pulmonares

• Con cada inspiración entran 500 ml de aire en los pulmones, y aproximadamente sale el mismo volumen.
• El espacio muerto anatómico representa una proporción pequeña del volumen pulmonar total.
• Cuanto mayor es el espacio muerto, menor es el volumen de aire fresco que entra en los alvéolos.
• Los volúmenes pulmonares estáticos pueden medirse con un espirómetro, aunque hoy en día se utilizan dispositivos electrónicos.
• La ventilación alveolar alcanza 5,250 ml/min, mientras que la sangre capilar pulmonar tiene un volumen de 70 ml.
• La capacidad residual funcional y el volumen residual no pueden medirse con un espirómetro sencillo, se requiere una técnica de dilución de gases o un pletismógrafo corporal.
• La dilución de helio se utiliza para medir la capacidad residual funcional debido a su escasa solubilidad en la sangre.
• El pletismógrafo corporal se basa en la ley de Boyle (PV = K) para medir el volumen total de aire en los pulmones.
• La medición de la capacidad residual funcional con un pletismógrafo corporal incluye el aire atrapado más allá de vías respiratorias cerradas.
• Los volúmenes pulmonares como la capacidad pulmonar total y la capacidad residual funcional requieren una determinación adicional con el método de dilución de helio o un pletismógrafo corporal.
• El volumen corriente y la capacidad vital pueden medirse con un espirómetro sencillo, mientras que otros volúmenes pulmonares necesitan técnicas más complejas.
• La medición de volúmenes y flujos pulmonares es fundamental para comprender la función respiratoria y detectar posibles afecciones pulmonares.

Medición de la capacidad de difusión pulmonar

• La capacidad de difusión pulmonar se ve afectada por la hipoxia alveolar, el esfuerzo y el engrosamiento de la membrana alveolocapilar.
• La transferencia de oxígeno a los capilares pulmonares está limitada por el flujo sanguíneo y, en algunos casos, también por la difusión.
• La transferencia de monóxido de carbono está únicamente limitada por la difusión y se utiliza para medir las propiedades de difusión de los pulmones.
• La capacidad de difusión para el monóxido de carbono se expresa como el volumen transferido por minuto por mm Hg de presión alveolar.
• La prueba de respiración única se utiliza para medir la capacidad de difusión, empleando una mezcla diluida de monóxido de carbono y analizando su desaparición del aire alveolar.
• La capacidad de difusión normal para el monóxido de carbono en reposo es de alrededor de 25 ml/min/mm Hg, pero puede duplicarse o triplicarse con el esfuerzo.
• El índice finito de reacción del oxígeno o el monóxido de carbono con la hemoglobina del interior del hematíe también afecta la resistencia a la difusión.
• La captación de oxígeno puede dividirse en difusión a través de la membrana alveolocapilar y reacción con la hemoglobina.
• La capacidad de difusión del pulmón se define como el flujo del gas dividido por una diferencia de presión, siendo análoga a la resistencia eléctrica.
• La resistencia de la membrana alveolocapilar se muestra como 1/DM, donde M significa membrana.
• La velocidad de reacción del oxígeno con la hemoglobina se describe por θ, que indica la velocidad de combinación con la sangre por mm Hg de presión parcial de oxígeno.

Leyes de la difusión pulmonar y limitaciones en la transferencia de gases

• Hace 80 años se creía que el pulmón liberaba oxígeno al interior de los capilares, pero estudios precisos demostraron que todos los gases se desplazan a través de la pared alveolar por difusión pasiva.
• La ley de Fick describe la difusión a través de los tejidos, estableciendo que el índice de transferencia de un gas es proporcional a la superficie tisular y a la diferencia de presión parcial del gas entre los dos lados, e inversamente proporcional al grosor del tejido.
• La constante de difusión es proporcional a la solubilidad del gas, e inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular, lo que explica por qué el CO2 difunde más rápidamente que el O2 a través de láminas tisulares.
• La velocidad de difusión de un gas a través de una lámina tisular es proporcional al área, pero inversamente proporcional al grosor, a la diferencia de presión parcial y a la solubilidad del gas en el tejido.
• La transferencia de monóxido de carbono está limitada por la difusión debido al fuerte enlace que se forma entre el monóxido de carbono y la hemoglobina, mientras que la transferencia de óxido nitroso está limitada por la perfusión.
• La presión parcial del óxido nitroso en la sangre alcanza la del aire alveolar muy rápidamente, por lo que su transferencia está limitada por la perfusión.
• La cantidad de monóxido de carbono que llega a la sangre está limitada por propiedades de difusión de la membrana alveolocapilar y no por la cantidad de sangre disponible.
• La presión parcial del monóxido de carbono en la sangre apenas varía, por lo que su transferencia está limitada por la difusión.
• La transferencia de O2 puede estar limitada por perfusión o limitada, en parte, por la difusión, dependiendo de las situaciones.
• La cantidad de óxido nitroso captada por la sangre depende totalmente de la cantidad de flujo sanguíneo disponible, y no de las propiedades de difusión de la membrana alveolocapilar.
• El curso cronológico de la transferencia de O2 se encuentra entre el del monóxido de carbono y el del óxido nitroso.

Distribución del flujo sanguíneo en el pulmón humano

• En posición vertical, el flujo sanguíneo en el pulmón disminuye de forma lineal desde la base hasta el vértice, alcanzando valores muy bajos en este último.
• Los cambios de postura y el esfuerzo afectan esta distribución, aumentando el flujo en la zona apical en decúbito supino.
• En decúbito supino, el flujo sanguíneo de las regiones posteriores del pulmón es mayor que el de las partes anteriores.
• El flujo sanguíneo apical puede superar al basal cuando la persona está suspendida boca abajo.
• El flujo sanguíneo de la zona superior e inferior aumenta con el esfuerzo leve, disminuyendo las diferencias regionales.
• La distribución desigual del flujo sanguíneo se explica por las diferencias de presión hidrostática en el interior de los vasos sanguíneos.
• La diferencia de presión entre el vértice y la base de un pulmón de 30 cm de altura es de unos 30 cm de agua.
• La distribución desigual del flujo sanguíneo puede explicarse por las diferencias de presión hidrostática en el interior de los vasos sanguíneos.
• La presión arterial pulmonar desciende por debajo de la presión alveolar en la zona 1 del pulmón si la presión arterial disminuye o la presión alveolar aumenta.
• En la zona 2 del pulmón, el flujo sanguíneo está determinado por la diferencia entre las presiones arterial y alveolar.
• En la zona 3 del pulmón, el flujo sanguíneo viene determinado por la diferencia arteriovenosa de presión.
• Con volúmenes pulmonares bajos, la resistencia de los vasos extraalveolares adquiere importancia, y se observa una disminución del flujo sanguíneo regional.

Dinámica de los vasos sanguíneos en el parénquima pulmonar

• La presión eficaz alrededor de los vasos sanguíneos en el pulmón es baja, incluso inferior a la presión intrapleural.
• Los vasos alveolares y extraalveolares tienen comportamientos distintos y están expuestos a diferentes presiones.
• La resistencia vascular pulmonar es significativamente menor que la de la circulación sistémica, debido a la baja presión total en la circulación pulmonar.
• La resistencia vascular pulmonar normal es extraordinariamente pequeña, permitiendo la distribución de sangre en una delgada película sobre las paredes alveolares.
• La presión arterial pulmonar o venosa puede disminuir la resistencia vascular pulmonar.
• El reclutamiento de capilares y la distensión de segmentos capilares individuales son los mecanismos responsables de la disminución de la resistencia vascular pulmonar.
• No se conoce bien la razón por la que algunos capilares no están perfundidos con presiones de perfusión bajas.
• Con presiones vasculares más elevadas, se produce un ensanchamiento de segmentos capilares individuales.
• La distensión de los capilares es sorprendente, considerando lo delgada que es la membrana que los separa del espacio alveolar.
• El reclutamiento y la distensión son los dos mecanismos para disminuir la resistencia vascular pulmonar.
• La elevada resistencia de la circulación sistémica se debe a las numerosas arteriolas musculares que permiten la regulación del flujo sanguíneo hacia diversos órganos del cuerpo.
• La circulación pulmonar no tiene estos vasos, lo que contribuye a su baja resistencia vascular pulmonar.

Interacción entre cortocircuito, administración de oxígeno y cociente ventilación-perfusión

• La administración de oxígeno al 100% no suprime la hipoxemia causada por un cortocircuito, ya que la sangre desviada no se expone a la mayor Po2 alveolar.
• La respuesta a la administración de oxígeno varía según la fracción de cortocircuito, con la mayor parte del oxígeno añadido en forma disuelta en lugar de unido a la hemoglobina.
• La elevación de la Pco2 arterial no es causada por un cortocircuito, ya que los quimiorreceptores aumentan la ventilación en respuesta a cualquier elevación de la Pco2 arterial.
• La PO2 arterial responde poco al oxígeno inspirado añadido en presencia de cortocircuito, siendo una prueba diagnóstica útil para calcular el tamaño del cortocircuito.
• El desequilibrio ventilación-perfusión es la causa más frecuente de hipoxemia, afectando la transferencia de O2 y CO2 en el pulmón.
• El cociente ventilación-perfusión determina la PO2 en una unidad pulmonar, siendo esencial en el intercambio de gases en los pulmones.
• La concentración de O2 en una unidad pulmonar está determinada por el cociente entre la ventilación y el flujo sanguíneo, lo que afecta el intercambio de gases.
• La concentración de O2 y CO2 en cualquier unidad pulmonar está determinada por el cociente ventilación-perfusión.
• La ventilación y el flujo sanguíneo desajustados en varias regiones pulmonares causan alteración en la transferencia de O2 y CO2.
• El desequilibrio ventilación-perfusión se representa mediante un modelo que imita la captación de O2 y el flujo sanguíneo en una unidad pulmonar.
• Tanto la velocidad de ventilación como la velocidad de flujo sanguíneo afectan la concentración de O2 en el compartimiento alveolar, determinada por el cociente entre estas velocidades.
• El cociente ventilación-perfusión desempeña un papel esencial en el intercambio de gases en los pulmones, afectando la concentración de O2 en el compartimiento alveolar y en el flujo sanguíneo.