Introduction à la Physiologie Rénale

La pression nette de filtration (Pf) représente la différence entre la pression hydrostatique du capillaire glomérulaire (Pc) et la somme des pressions osmotique des protéines plasmatiques (Po) et de la pression hydrostatique de la capsule de Bowman (Pb).

La pression hydrostatique du capillaire glomérulaire (Pc) est la force qui pousse l'eau et les solutés à travers la paroi des capillaires vers la capsule de Bowman.

La pression oncotique des protéines plasmatiques (Po) est la force qui attire l'eau du filtrat de retour vers le sang.

La pression hydrostatique de la capsule de Bowman (Pb) est la pression qui s'oppose à la filtration glomérulaire.

Le coefficient d'ultrafiltration (Kf) est une mesure de la capacité des capillaires glomérulaires à filtrer l'eau et les solutés.

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) est la quantité de filtrat produite par les deux reins par unité de temps.

La pression artérielle différentielle (DPR) est la différence de pression entre les artérioles afférentes et efférentes du glomérule.

Les résistances artériolaires sont la résistance au flux sanguin dans les artérioles afférentes et efférentes du glomérule.

Le mouvement de substances à travers les tubules rénaux qui ne nécessite pas d'énergie.

Le mouvement de substances à travers les tubules rénaux qui nécessite de l'énergie.

La quantité maximale de substance qu'un transporteur actif peut transporter.

Le volume d'urine produit en 24 heures.

Un volume d'urine inférieur à 500 ml/24h.

Un volume d'urine supérieur à 2000 ml/24h.

La quantité de glucose présente dans le filtrat glomérulaire est égale à celle du plasma.

Lorsque la glycémie dépasse un certain seuil, le glucose apparaît dans l'urine.

L'angiotensine II (Ang II) stimule le système sympathique et la synthèse d'aldostérone, ce qui provoque une vasoconstriction des artérioles efférentes, augmentant la pression de perfusion capillaire (Pc) dans le glomérule. Cela maintien le débit de filtration glomérulaire (DFG) à un niveau normal.

En cas d'hypervolémie, le débit de filtration glomérulaire (DFG) augmente, ce qui entraine une augmentation du sodium filtré. L'excrétion de sodium est ensuite augmentée sous l'action du facteur natriurétique auriculaire (ANF).

Une sténose importante (>75%) de l'artère rénale réduit la pression de perfusion au dessous de 80 mmHg. La régulation automatique du DFG devient inefficace et le DFG devrait chuter. Cependant, la sténose déclenche une augmentation de la sécrétion de rénine, ce qui provoque une vasoconstriction de l'artériole efférente (augmentation de la Pc) et un maintien du DFG.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) comme le captopril bloquent la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I, diminuant ainsi la production d'Ang II. Cela conduit à la relaxation des artérioles efférentes et à une baisse de la pression de filtration glomérulaire (DFG) dans le rein sténosé.

Le rôle du tubule rénal est de séparer les substances utiles à l'organisme de celles qui doivent être éliminées. Le tubule rénal est le lieu d'importants transferts d'eau et de substances entre l'urine et le plasma.

Les transferts tubulaires se font dans les deux sens : de l'urine vers le sang (réabsorption) et du sang vers l'urine (sécrétion). La sécrétion peut provenir de la cellule (activité métabolique cellulaire) ou être transportée du plasma vers l'urine.

Le processus par lequel le sodium (Na+) est réabsorbé dans le tube proximal (TP) est un processus actif qui implique plusieurs mécanismes de transport.

Le cotransport Na+/substrat permet l'entrée du sodium dans la cellule tubulaire en même temps que d'autres substances comme le glucose, les acides aminés et les anions inorganiques.

L'échangeur Na+/H+ permet l'entrée du sodium dans la cellule tubulaire et la sortie d'un ion hydrogène (H+), contribuant à l'acidification de l'urine primitive.

La réabsorption du sodium dans la branche ascendante de l'anse de Henlé se fait par le cotransport Na+-K+-2Cl-. Ce processus est un processus actif, non influencé par la perméabilité à l'eau.

Les diurétiques de l'anse, comme le furosémide et la bumétanide, inhibent spécifiquement le cotransport Na+-K+-2Cl- dans la branche ascendante de l'anse de Henlé.

Le sodium pénètre passivement dans le tube distal (TD) par des canaux spécifiques et est aussi réabsorbé par un cotransport Na+-Cl-. La réabsorption du sodium dans le TD est moins importante que dans le TP.

Les diurétiques thiazidiques, comme l'hydrochlorothiazide et l'indapamide, inhibent le cotransport Na+-Cl- dans le tube distal.

La pompe Na+/K+-ATPase est une protéine située à la membrane basolatérale des cellules tubulaires, elle permet la sortie active du sodium hors de la cellule et l'entrée du potassium dans la cellule.

Le NH4+ est un ion ammonium, produit et sécrété par les cellules du tubule proximal (TP) dans la lumière tubulaire. Cette sécrétion se fait par un contre-transport Na+/NH4+.

Un facteur clé qui stimule la production et la sécrétion de NH4+ est l'acidose métabolique. En revanche, l'alcalose métabolique réduit sa production et sa sécrétion.

L'acidité titrable représente la quantité d'ions H+ sécrétés et tamponnés par des sels d'acides faibles urinaires, autre que le bicarbonate, et excrétés dans l'urine.

Le phosphate disodique (HPO3--) est transformé en phosphate monosodique (H2PO3-) au niveau du tubule proximal, ce qui contribue à la formation de l'acidité titrable.

L'anse de Henlé réabsorbe une portion importante du bicarbonate filtré par sécrétion de H+. Cette sécrétion se fait par un contre-transport Na+/H+ et une H+ - ATPase.

L'anse de Henlé est le seul lieu où le NH4+ produit et sécrété par le tubule proximal est réabsorbé. Cette réabsorption se fait par un cotransport Na+/K+/2Cl- qui fonctionne comme Na+/NH4+/2Cl-.

Le canal collecteur est responsable de l'acidification finale de l'urine. La sécrétion de H+ permet la réabsorption du bicarbonate restant et la formation d'acide sous forme de NH4+ et d'acidité titrable.

Les cellules intercalaires de type A du canal collecteur cortical sont spécialisées dans le transport de H+/HCO3-. Elles sécrètent des ions H+ dans la lumière tubulaire.

Les cellules intercalaires de type A sécrètent des ions H+ au pôle apical du tubule collecteur pour acidifier l'urine.

Les cellules intercalaires de type B sécrètent du bicarbonate (HCO3-) au pôle apical du tubule collecteur afin d'alcaliniser l'urine.

L'acidose métabolique stimule la sécrétion de H+ par les cellules de type A, tandis que l'alcalose métabolique active la sécrétion de bicarbonate par les cellules de type B.

L'aldostérone, une hormone, stimule directement la H+ - ATPase apicale des cellules intercalaires de type A, augmentant ainsi la sécrétion d'ions H+ dans le canal collecteur médullaire.

Une acidose métabolique aiguë conduit à une réabsorption totale du bicarbonate filtré dans les parties proximales du néphron et une sécrétion distale de H+ sous forme d'acidité titrable et de NH4+.

L'ammoniurie est la quantité d'ammoniaque excrétée dans l'urine.

Le trou anionique urinaire représente la différence entre la somme des cations [Na+] + [K+] et l'anion [Cl-]. Il peut être utilisé pour estimer l'ammoniurie.

La formation d'acide excrétée sous forme d'acidité titrable et de NH4+ se produit dans le canal collecteur cortical et médullaire.