Insuficiencia Renal Aguda

Concepto

• La insuficiencia renal aguda también se conoce como fracaso renal agudo, daño renal agudo, disfunción renal aguda o insuficiencia renal aguda
• El fracaso renal agudo (FRA) se define como la pérdida súbita de la capacidad renal para realizar sus funciones durante un corto período de tiempo (menos de 3 meses)
• Se refiere a una pérdida de la capacidad de filtrado glomerular, el equilibrio ácido/base e hidroelectrolítico, y la función endocrina
• La condición ocurre en un período de días o semanas, siempre menos de 3 meses
• El fracaso renal subagudo ocurre en 4–6 semanas
• La insuficiencia renal crónica dura más de 3 meses
• La reversibilidad del fracaso renal agudo depende de la causa
• La diuresis puede disminuir, pero no siempre es así
• Un análisis normal no implica un parénquima renal normal
• Las guías KDIGO establecieron el término AKI (lesión renal aguda) para unificar la nomenclatura

Epidemiología

• La incidencia es dependiente del método de diagnóstico
• La prevalencia estimada es de 20-200 ppm (pacientes) de población por año
• La incidencia aumenta con la edad, debido a las comorbilidades asociadas
• La incidencia es mayor en pacientes hospitalizados, especialmente adultos mayores, con un 50% en la UCI
• El desarrollo de AKI empeora el pronóstico en pacientes hospitalizados, aumentando la mortalidad
• Esto se debe a la pérdida de la función renal que afecta la filtración de sustancias tóxicas AKI limita el uso de medicamentos, como los quimioterápicos y antibióticos
• AKI puede predisponer al desarrollo de ERC, incluso si la recuperación es completa

AKI en Pacientes Hospitalizados

• Los pacientes hospitalizados tienen una mayor probabilidad de desarrollar FRA
• El FRA debe evitarse ya que prolonga la hospitalización y limita las opciones de tratamiento y cirugía

Diagnóstico de FRA

• Elevación de sustancias en sangre normalmente eliminadas por la orina (creatinina)
• Una caída en la diuresis
• La medición de la creatinina es un método clásico y económico para evaluar la función renal
• La creatinina sirve como marcador de la función de filtración glomerular
• La creatinina se produce continuamente, no es tóxica y representa otras moléculas difíciles de detectar

Definición de AKI

• Las guías clasifican los diferentes FRA en diferentes estadios basados en los niveles de creatinina obtenidos
• Esta clasificación se utiliza en UCI, reanimación o unidades de insuficiencia cardiaca
• AKI 1 implica un aumento de la creatinina sérica de 1.5-1.9 veces el valor basal, o un aumento ≥0.3 mg/dL en menos de 48 horas y cuando la diuresis es <0.5ml/kg/h en 6-12 horas
• AKI 2 implica un aumento de la creatinina sérica de 2.0-2.9 veces el valor basal y una diuresis <0.5ml/kg/h en más de 12 horas
• AKI 3 implica un aumento de la creatinina sérica a 3.0 veces el valor basal, un valor ≥ 4.0 mg/dL, necesidad de diálisis y la diuresis es <0.3ml/kg/h en >24 horas o anuria >12 horas

Limitaciones del Método Clásico

• Un AKI puede ocurrir con un aumento de creatinina sin una disminución en la diuresis
• Para medir la diuresis por hora: insertar una sonda en la UCI.
• La creatinina tarda en elevarse, por lo que el daño renal puede ocurrir sin elevación de creatinina
• La elevación de creatinina es necesaria para considerar el FRA
• Pequeños cambios en la tasa de filtración glomerular suponen grandes aumentos de creatinina en etapas avanzadas
• Una oligoanuria mantenida supone un FRA, sin embargo no todos los FRA cursan con oligoanuria
• Pequeños cambios en pacientes con baja masa muscular pueden significar un deterioro mayor de la función renal

Limitaciones Adicionales del Método Clásico

• Alteraciones histológicas que no son evidentes en la analíticas
• Los datos analíticos pueden ser normales en la alarma de trasplante, pero es necesaria una biopsia renal para buscar daños histológicos
• Daños histológicos que provocan un menor número de nefronas suficientes en cantidad para que el resultado analítico sea correcto
• Para que se dé el FRA será necesario un estimulo que lo desencadena y que puede ser algo tan banal como un tratamiento con antiinflamatorios

Evolución del FRA

• Línea lila: El paciente sufre un deterioro importante, AKI 2, pero que se resuelve en menos de 48h
• Línea verde: El paciente alcanza un AKI 3 que no se normaliza
• Línea amarilla: Alteración renal que no eleva la Cr detectable en la analítica
• Un deterioro por 48hs no deja secuelas histológicas
• La enfermedad renal aguda (AKD) abarca los primeros 3 meses de la lesión

Marcadores de Daño Histológico

• Pueden causar FRA sin alteración analítica

Enfermedad Renal Aguda

• La enfermedad renal aguda mantenida en el tiempo conlleva una enfermedad renal aguda (AKD)
• Pero un fracaso renal agudo tratado a tiempo puede restaurar la funcion renal sin daño histológico
• Tiene que haber un daño importante para ver alteraciones analíticos para ver la histología renal indemne
• Para que haya daño se introduce un estadio 1S, con un pequeño aumento de creatinina sérica

Biomarcadores en FRA

• Es imposible tomar biopsias a todos los pacientes
• Lo ideal sería tener un biomarcador en una muestra de sangre u orina
• El biomarcador perfecto debería reunir los siguientes requisitos:
• Informar sobre el desarrollo de un FRA de forma precoz
• Informar sobre las diferentes etiologías
• Informar sobre qué estructura renal se asienta el daño
• Informar sobre la posible evolución secuencialmente
• Informar sobre la posibilidad de un daño histológico con su reversibilidad
• No hay biomarcadores en la práctica clínica

Fisiopatología

• Símil del Dr. Barroso del FRA con una facultad de medicina
• Hay un decano mandando órdenes para que la facultad funcione
• En la parte prerrenal están los estudiantes.
• Falla pararrenal si no hay estudiantes o profesores
• En cambio si el fallo es de la propia facultad, es un fallo parenquimatoso.
• Si no se encuentra trabajo al finalizar la carrera es un fallo obstructivo

Fisiopatología y Origen del FRA

• La presión de perfusión glomerular da lugar a la salida del plasma de la sangre hacia la capsula de Bowmann por lo que es indispensable una presión
• La Presión de Perfusión Glomerular es dependiente de la Presión Arterial Sistémica (PA) y del Volumen Circulante Efectivo (VCE).

FRA de Origen Prerrenal

• La función renal se ve alterada como resultado de un compromiso en la perfusión renal
• El daño es antes del parénquima renal, presentando el riñón una baja Presión de Perfusión Glomerular
• En condiciones normales, un descenso del flujo no desencadena FRA
• Por lo que el filtrado glomerular (FG) se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas
• La etiología de esta patología es la que provoca un bajo VCE o un descenso de la PA
• En este grupo se puede encontrar un infarto cardiaco, un taponamiento, un tercer espacio (ascitis), sepsis, hemorragia grave o shock

FRA Obstructiva o Postrenal

• La obstrucción postrenal produce acúmulo de orina con un aumento de la presión de manera retrógrada
• Esto entre en el campo de la urologia
• En el caso de ser unilateral tiene un efecto prerrenal a través de una vasoconstricción refleja
• La obstrucción debe ser bilateral para que no se compense la función

FRA Paquimatoso

• Es el que trata íntegramente la Nefrología
• Las enfermedades afectan al parénquima tubular alterando la función tubular, glomerular o intersticial
• El órgano es el que no funciona bien impidiendo la excreción
• Se provoca además una vasoconstricción aferentes que conlleva una Necrosis Tubular Aguda

Necrosis Tubular Aguda (NTA)

• Consecuencia de hipoperfusión/isquiemia renal o con presencia de nefrotoxinas
• El NTA no es necrosis, es la muerte programada por hipoxia

Zonas Afectadas Principalmente

• La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de la membrana basal tubular obstruyéndola
• Así que la lesión afecta al contorneado proximal y al ascendente de Henle

Consecuencia de la NTA

• Esta lesión es una uropatía obstructiva intraparenquimatosa
• Aparte de la pérdida de función renal se observa uropatía obstructiva intratubular por detritus celulares
• El filtrado glomerular comienza a migrar al espacio intersticial provocando una infiltración inflamatoria
• La situación es reversible analíticamente
• El volumen al principio será mucha cantidad porque las células tubulares aún se han recuperado del todo

Discrepancias anatomoclínicas

• Podemos biopsiar a un paciente y obtener una muestra que nos indique un gran daño y que no tenga una gran insuficiencia renal
• O bien, un paciente en el que la biopsia esté normal, pero tenga una gran insuficiencia con grandes alteraciones analíticas
• Esto es porque la lesión es parcheada y dependerá de la zona que biopsiemos

Manifestaciones Clínicas

• Las manifestaciones clínicas del FRA serán las derivadas de la propia causa que da lugar al fracaso renal agudo
• En un FRA prerrenal, el paciente presentará síntomas vegetativos
• Uropatía obstructiva: el paciente tiene ganas constantes
• Shock séptico: se encontrará sudoroso y febril

Manifestaciones Clínicas Propias del FRA

• La anuria causa hipervolemia provocando en algunos casa EAP, insuficiencia cardiaca u ortopnea
• Se puede presentar congestión a nivel intesinal y pulmonar
• Si existe hiperpotasemia causará un bloqueo cardiaco aparte de hipocalcemia, hipercalcemia o hiperfosfatemia
• Si el daño se mantiene aumenta la creatinina y la urea pudiendo causar una encefalopatía

Orientación del Tipo de FRA

• Existen diversos marcadores que afinan incluso de que parte del parénquima se encuentra afectado
• El riñón se encargan de mantener el estado de euvolemia en el fracaso prerrenal
• Es muy importante reducir la diuresis a 600ml para excretar moléculas sin precipitar