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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión la interacción entre los PRRs y los PAMPS/DAMPs en el contexto de la inmunidad innata, considerando la modulación ejercida por enfermedades autoinflamatorias?
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión la interacción entre los PRRs y los PAMPS/DAMPs en el contexto de la inmunidad innata, considerando la modulación ejercida por enfermedades autoinflamatorias?
- La activación de los PRRs por PAMPS y DAMPs conlleva a la modulación de vías de señalización intracelulares que pueden exacerbar o atenuar la respuesta inflamatoria en función del contexto genético y ambiental del individuo. (correct)
- Los PRRs reconocen exclusivamente PAMPS en la superficie de patógenos, desencadenando una respuesta inflamatoria que siempre es beneficiosa para el huésped independientemente de su estado basal inmunitario.
- Los PRRs exhiben una afinidad inalterable por PAMPS y DAMPs, lo que garantiza una respuesta inmune invariablemente eficaz, eliminando cualquier posibilidad de autoinmunidad o susceptibilidad a infecciones oportunistas.
- La unión de los PRRs a los DAMPs es un indicador inequívoco de daño tisular severo, lo que siempre resulta en la activación descontrolada del sistema del complemento sin posibilidad de regulación endógena.
¿De qué manera la apoptosis, como mecanismo de defensa del huésped, se interconecta con la presentación de antígenos y la posterior activación de linfocitos T citotóxicos en el contexto de una infección viral persistente con evasión inmune?
¿De qué manera la apoptosis, como mecanismo de defensa del huésped, se interconecta con la presentación de antígenos y la posterior activación de linfocitos T citotóxicos en el contexto de una infección viral persistente con evasión inmune?
- La presentación cruzada de antígenos derivados de células apoptóticas infectadas a través de moléculas MHC de clase I permite la activación de linfocitos T citotóxicos, independientemente de la capacidad del virus para evadir el reconocimiento inmune directo. (correct)
- La apoptosis de células infectadas solo conduce a la presentación de antígenos a través de moléculas MHC de clase II, limitando la activación de linfocitos T colaboradores y la producción de anticuerpos neutralizantes, pero no influye en la respuesta citotóxica.
- La apoptosis induce una supresión local del sistema inmune al liberar citoquinas antiinflamatorias, lo que inhibe la activación de linfocitos T citotóxicos y previene la eliminación de células infectadas de forma efectiva.
- La apoptosis de células infectadas facilita la diseminación viral al liberar viriones intactos, lo que impide la presentación eficiente de antígenos virales a linfocitos T citotóxicos y perpetúa la infección.
En el contexto de la fagocitosis mediada por macrófagos alveolares en respuesta a la inhalación de partículas de sílice cristalina, ¿cómo se modula la interacción entre los receptores tipo Toll (TLRs) y el inflamasoma NLRP3 para influir en la patogénesis de la silicosis crónica?
En el contexto de la fagocitosis mediada por macrófagos alveolares en respuesta a la inhalación de partículas de sílice cristalina, ¿cómo se modula la interacción entre los receptores tipo Toll (TLRs) y el inflamasoma NLRP3 para influir en la patogénesis de la silicosis crónica?
- La activación de los TLRs por la sílice cristalina suprime la activación del inflamasoma NLRP3, lo que resulta en una resolución eficiente de la inflamación alveolar y previene el daño tisular crónico.
- La inhalación de sílice cristalina inhibe la activación de los TLRs y del inflamasoma NLRP3, lo que atenúa la respuesta inflamatoria alveolar y protege contra el desarrollo de silicosis.
- La internalización de sílice cristalina por los macrófagos alveolares conduce a la activación simultánea de los TLRs y del inflamasoma NLRP3, lo que resulta en la liberación exacerbada de IL-1β y la perpetuación de la inflamación crónica característica de la silicosis. (correct)
- La inhalación de sílice cristalina desencadena la activación del inflamasoma NLRP3, que inhibe la expresión de los TLRs, lo que resulta en la supresión de la respuesta inmune adaptativa y la prevención del desarrollo de fibrosis pulmonar.
¿Cuál es el impacto diferencial de las defensinas α y β en la modulación de la microbiota intestinal y la respuesta inmune de la mucosa, considerando el nicho ecológico específico y los mecanismos de acción divergentes de estas moléculas antimicrobianas?
¿Cuál es el impacto diferencial de las defensinas α y β en la modulación de la microbiota intestinal y la respuesta inmune de la mucosa, considerando el nicho ecológico específico y los mecanismos de acción divergentes de estas moléculas antimicrobianas?
¿De qué manera la vía clásica del sistema del complemento, iniciada por la unión de anticuerpos a antígenos, se integra con la inmunidad adaptativa para potenciar la eliminación de patógenos intracelulares, considerando los mecanismos de evasión inmune desarrollados por ciertos microorganismos?
¿De qué manera la vía clásica del sistema del complemento, iniciada por la unión de anticuerpos a antígenos, se integra con la inmunidad adaptativa para potenciar la eliminación de patógenos intracelulares, considerando los mecanismos de evasión inmune desarrollados por ciertos microorganismos?
¿Cómo difiere la presentación de antígenos a través de moléculas MHC de clase I y clase II en la activación coordinada de respuestas inmunes celulares y humorales en el contexto de una infección viral que afecta tanto el citoplasma como los compartimentos extracelulares?
¿Cómo difiere la presentación de antígenos a través de moléculas MHC de clase I y clase II en la activación coordinada de respuestas inmunes celulares y humorales en el contexto de una infección viral que afecta tanto el citoplasma como los compartimentos extracelulares?
¿De qué forma la interacción entre linfocitos T colaboradores (Th1 y Th2) influye en la polarización de la respuesta inmune adaptativa y la resolución de infecciones parasitarias complejas, considerando la capacidad de los parásitos para modular la respuesta inmune del huésped?
¿De qué forma la interacción entre linfocitos T colaboradores (Th1 y Th2) influye en la polarización de la respuesta inmune adaptativa y la resolución de infecciones parasitarias complejas, considerando la capacidad de los parásitos para modular la respuesta inmune del huésped?
¿Cómo influye la diversidad genética en los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en la susceptibilidad o resistencia a enfermedades infecciosas y autoinmunes, considerando la presentación de péptidos antigénicos y la activación de linfocitos T?
¿Cómo influye la diversidad genética en los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en la susceptibilidad o resistencia a enfermedades infecciosas y autoinmunes, considerando la presentación de péptidos antigénicos y la activación de linfocitos T?
¿De qué manera la inmunidad pasiva, adquirida a través de la transferencia de anticuerpos maternos al feto durante el embarazo o la lactancia, protege al recién nacido contra infecciones y modula el desarrollo temprano de su sistema inmune adaptativo?
¿De qué manera la inmunidad pasiva, adquirida a través de la transferencia de anticuerpos maternos al feto durante el embarazo o la lactancia, protege al recién nacido contra infecciones y modula el desarrollo temprano de su sistema inmune adaptativo?
¿Cómo se coordina la acción de las células NK con la respuesta adaptativa mediada por linfocitos T citotóxicos en la eliminación de células tumorales que han evadido el reconocimiento por el sistema inmune a través de la regulación negativa de la expresión de moléculas MHC de clase I?
¿Cómo se coordina la acción de las células NK con la respuesta adaptativa mediada por linfocitos T citotóxicos en la eliminación de células tumorales que han evadido el reconocimiento por el sistema inmune a través de la regulación negativa de la expresión de moléculas MHC de clase I?
En el contexto de la terapia con inhibidores de puntos de control inmunitario (ICIs) en el tratamiento del cáncer, ¿cómo se restaura la función de los linfocitos T citotóxicos y se potencia la respuesta antitumoral, considerando los mecanismos de supresión inmune orquestados por las células tumorales en el microambiente tumoral?
En el contexto de la terapia con inhibidores de puntos de control inmunitario (ICIs) en el tratamiento del cáncer, ¿cómo se restaura la función de los linfocitos T citotóxicos y se potencia la respuesta antitumoral, considerando los mecanismos de supresión inmune orquestados por las células tumorales en el microambiente tumoral?
¿Cuál es el papel de las células dendríticas en la inducción de tolerancia inmunológica en el contexto de trasplante de órganos, considerando la presentación de antígenos del donante y la activación de linfocitos T reguladores?
¿Cuál es el papel de las células dendríticas en la inducción de tolerancia inmunológica en el contexto de trasplante de órganos, considerando la presentación de antígenos del donante y la activación de linfocitos T reguladores?
¿Cómo modula la inmunidad de mucosas, específicamente la respuesta IgA secretora, la composición y función de la microbiota intestinal, y cómo esta interacción bidireccional influye en la homeostasis inmune y la susceptibilidad a enfermedades inflamatorias crónicas del intestino?
¿Cómo modula la inmunidad de mucosas, específicamente la respuesta IgA secretora, la composición y función de la microbiota intestinal, y cómo esta interacción bidireccional influye en la homeostasis inmune y la susceptibilidad a enfermedades inflamatorias crónicas del intestino?
¿De qué manera la autoinmunidad se desarrolla a través de la pérdida de tolerancia inmunológica a autoantígenos, y cómo se relaciona este proceso con la presentación aberrante de antígenos y la activación de linfocitos T autorreactivos en el contexto de enfermedades autoinmunes sistémicas?
¿De qué manera la autoinmunidad se desarrolla a través de la pérdida de tolerancia inmunológica a autoantígenos, y cómo se relaciona este proceso con la presentación aberrante de antígenos y la activación de linfocitos T autorreactivos en el contexto de enfermedades autoinmunes sistémicas?
¿Cuál es el impacto diferencial del interferón tipo I (IFN-I) en la respuesta inmune contra infecciones virales y enfermedades autoinmunes, considerando los mecanismos de señalización intracelular y la regulación de la expresión de genes estimulados por interferón (ISGs)?
¿Cuál es el impacto diferencial del interferón tipo I (IFN-I) en la respuesta inmune contra infecciones virales y enfermedades autoinmunes, considerando los mecanismos de señalización intracelular y la regulación de la expresión de genes estimulados por interferón (ISGs)?
¿Cómo se relaciona la senescencia inmunológica, el declive progresivo de la función inmune con la edad, con la remodelación del repertorio de linfocitos T, la acumulación de células T senescentes y la disminución de la respuesta a vacunas en la población adulta mayor?
¿Cómo se relaciona la senescencia inmunológica, el declive progresivo de la función inmune con la edad, con la remodelación del repertorio de linfocitos T, la acumulación de células T senescentes y la disminución de la respuesta a vacunas en la población adulta mayor?
¿Cómo influye la disbiosis intestinal, la alteración del equilibrio de la microbiota intestinal, en el desarrollo de enfermedades autoinmunes sistémicas, considerando la modulación de la permeabilidad intestinal, la translocación bacteriana y la activación de linfocitos T autorreactivos?
¿Cómo influye la disbiosis intestinal, la alteración del equilibrio de la microbiota intestinal, en el desarrollo de enfermedades autoinmunes sistémicas, considerando la modulación de la permeabilidad intestinal, la translocación bacteriana y la activación de linfocitos T autorreactivos?
¿De qué manera los péptidos antimicrobianos (AMPs) ejercen su actividad protectora contra infecciones bacterianas y modulan la respuesta inmune del huésped, considerando los mecanismos de acción directos contra los microorganismos y los efectos inmunomoduladores sobre las células del sistema inmune?
¿De qué manera los péptidos antimicrobianos (AMPs) ejercen su actividad protectora contra infecciones bacterianas y modulan la respuesta inmune del huésped, considerando los mecanismos de acción directos contra los microorganismos y los efectos inmunomoduladores sobre las células del sistema inmune?
En el contexto de la inmunoterapia adoptiva con células CAR-T, ¿cómo se modifican genéticamente los linfocitos T para reconocer y eliminar selectivamente células tumorales, considerando la especificidad del receptor quimérico de antígeno (CAR) y la activación de la función citotóxica de las células T?
En el contexto de la inmunoterapia adoptiva con células CAR-T, ¿cómo se modifican genéticamente los linfocitos T para reconocer y eliminar selectivamente células tumorales, considerando la especificidad del receptor quimérico de antígeno (CAR) y la activación de la función citotóxica de las células T?
Flashcards
¿Qué es la inmunidad innata?
¿Qué es la inmunidad innata?
Es la inmunidad presente desde el nacimiento, determinada genéticamente.
¿Qué caracteriza a la inmunidad innata?
¿Qué caracteriza a la inmunidad innata?
Es una respuesta rápida, no específica, y sin memoria inmunológica. Actúa de manera similar ante muchos agentes infecciosos.
¿Qué incluye la inmunidad innata?
¿Qué incluye la inmunidad innata?
Células y moléculas especializadas como macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, citoquinas, interferones y el sistema del complemento.
¿Cuáles son las funciones de la inmunidad innata?
¿Cuáles son las funciones de la inmunidad innata?
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¿Qué son las barreras físicas?
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¿Qué son las barreras químicas?
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¿Qué son los PRRs?
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¿Qué son los PAMPs?
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¿Qué son los DAMPs?
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¿Qué es la inflamación?
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¿Qué mediadores químicos proinflamatorios existen?
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¿Qué es la apoptosis?
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¿Cómo se lleva a cabo la apoptosis?
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¿Qué es la fagocitosis?
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¿Cuáles son los pasos de la fagocitosis?
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¿Qué es el sistema de complemento?
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¿Cuáles son las vías del sistema de complemento?
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¿Qué es el interferón?
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¿Cuál es el proceso del interferón?
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¿Qué son los péptidos antimicrobianos?
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¿Qué es el reconocimiento de antígenos?
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¿Cómo se realiza el reconocimiento de antígenos?
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¿Qué es la presentación de antígenos?
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¿Cuáles son los procesos de MHC?
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¿Qué es la inmunidad adaptativa?
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¿Qué caracteriza la inmunidad adaptativa?
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¿Qué incluye la inmunidad adaptativa?
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¿Cuáles son las fases de la inmunidad adaptativa?
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¿Qué es la inmunidad celular?
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¿Qué tipos de células están involucradas en la inmunidad celular?
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¿Qué es la inmunidad humoral?
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¿Qué tipos de células están involucradas en la inmunidad humoral?
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¿Cuáles son las funciones de la inmunidad humoral?
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¿Qué es la respuesta inmune en el espacio?
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¿Cuáles son las fases de la respuesta inmune en el tiempo?
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Función del anticuerpo IgG
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Función del anticuerpo IgA
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Función del anticuerpo IgM
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Función del anticuerpo IgE
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Función del anticuerpo IgD
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Study Notes
Inmunidad Innata vs Adaptativa
- Inmunidad innata predeterminada genéticamente, mientras que la adaptativa no es congénita.
Características de la Inmunidad Innata
- No es específica, no distingue patógenos y responde similarmente a muchos agentes infecciosos.
- Es rápida, siendo la primera respuesta que se activa en las primeras horas tras el contacto con el patógeno.
- No tiene memoria, cada vez que el organismo se enfrenta al mismo patógeno, la respuesta es la misma.
- Involucra células y moléculas especializadas como macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, citoquinas, interferones y el sistema del complemento.
Funciones de la Inmunidad Innata
- Es la primera respuesta, impidiendo, controlando y eliminando el patógeno.
- Elimina células dañadas e inicia la reparación.
- Estimula la inmunidad adaptativa.
Barreras Físicas y Químicas
- Barreras físicas incluyen la piel, mucosas, pelo y vellosidades.
- Barreras químicas incluyen el ácido gástrico, lisosimas (saliva, lágrimas, secreciones nasales), defensinas (péptidos antimicrobianos, secreciones, tejidos) y proteínas antimicrobianas (que se unen al hierro).
PRRs, PAMPS y DAMPS
- Los PRRs (Receptores de Reconocimiento de Patrones) reconocen PAMPS y DAMPS.
- Las células del sistema inmune, como macrófagos y células dendríticas, están involucradas en este proceso.
- PAMPS son estructuras moleculares que se encuentran en los patógenos pero no en las células del huésped, como ácidos nucleicos, LPS, pared celular y quitina.
- DAMPS son patrones moleculares asociados a lesión, sustancias liberadas por células dañadas debido a infecciones, toxinas, traumatismos o quemaduras.
Inflamación
- La inflamación es una respuesta del cuerpo mediada por mediadores químicos proinflamatorios.
- La histamina provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
- Las prostaglandinas contribuyen a la generación de fiebre y dolor.
- Los leucotrienos favorecen la atracción de leucocitos al sitio de inflamación.
- El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y las interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8) activan y reclutan células inmunitarias.
Apoptosis y Fagocitosis
- La apoptosis es la muerte celular programada que se lleva a cabo mediante señales internas (intrínsecas) o externas (extrínsecas) que activan caspasas.
- La fagocitosis es el proceso mediante el cual células como macrófagos y neutrófilos engullen y destruyen patógenos o restos celulares.
- La fagocitosis implica el reconocimiento, adhesión, ingestión (formación de fagosoma), digestión (fusión con lisosomas para formar fagolisosoma) y eliminación de residuos.
Sistema de Complemento e Interferón
- El sistema de complemento es un conjunto de proteínas plasmáticas.
- El proceso del sistema de complemento puede ser clásico (dependiente de anticuerpos), alternativo (independiente de anticuerpos) o a través de las lectinas.
- El interferón es un tipo de citoquina que se une a receptores celulares.
Péptidos Antimicrobianos
- Son pequeñas proteínas producidas.
- El proceso de los péptidos antimicrobianos implica la alteración de la membrana bacteriana, la inhibición de la síntesis de proteínas y la neutralización de toxinas microbianas.
Reconocimiento y Presentación de Antígenos
- El reconocimiento de antígenos es el proceso mediante el cual células del sistema inmune identifican moléculas extrañas mediante receptores de reconocimiento de patrones (PRRs).
- La presentación de antígenos es el proceso en el que células presentadoras de antígenos (APCs), como macrófagos, células dendríticas y linfocitos B, capturan, procesan y presentan antígenos a los linfocitos T.
- El MHC-I presenta antígenos de origen intracelular a linfocitos T CD8+, mientras que el MHC-II presenta antígenos extracelulares a linfocitos T CD4+.
Características de la Inmunidad Adaptativa
- Es específica y diversa en sus respuestas inmunitarias frente a los distintos antígenos.
- Es lenta, tarda días en ponerse en marcha ya que toma tiempo generar células T y B clonales.
- Tiene memoria, importante para reconocer al patógeno que ataca de nuevo, siendo mucho más rápida y eficaz.
- Es celular y humoral, la celular mediada por linfocitos T y la humoral mediada por linfocitos B.
Fases de la Inmunidad Adaptativa
- RI efectiva, que involucra reconocimiento, activación y fase efectora.
- Aumenta la eficacia y la eficiencia del sistema.
- Existe el riesgo de autoinmunidad.
Tipos de Inmunidad Adaptativa
- Inmunidad celular, involucra el reconocimiento del antígeno, la activación de linfocitos T, respuesta efectora y formación de memoria inmunológica.
- Tipos de células involucradas en la inmunidad celular incluyen linfocitos T colaboradores (CD4+), subtipos principales de linfocitos CD4+, linfocitos T citotóxicos (CD8+), linfocitos T de memoria, linfocitos T γδ (gamma-delta), y células NK (Natural Killer).
- Inmunidad humoral, con reconocimiento del antígeno, activación de linfocitos B, diferenciación de linfocitos B, y producción y acción de anticuerpos.
- Tipos de células involucradas en la inmunidad humoral incluyen linfocitos B, linfocitos T colaboradores (CD4+ Th2) y células presentadoras de antígenos (CPA).
Funciones de la Inmunidad Humoral
- Neutralización de patógenos.
- Marcaje de patógenos (opsonización).
- Activación del complemento.
- Defensa de mucosas.
- Inmunidad pasiva.
Tipos de Anticuerpos (Inmunoglobulinas, Ig)
- IgG: Principal en infecciones, atraviesa la placenta y confiere inmunidad al feto; se encuentra en sangre y tejidos.
- IgA: Protección en mucosas (intestino, pulmones, leche materna); se encuentra en secreciones (saliva, lágrimas, leche).
- IgM: Primera respuesta ante infecciones, activa fuertemente el complemento; se encuentra en sangre.
- IgE: Respuesta contra parásitos y alergias (activa mastocitos); se encuentra en tejidos y sangre.
- IgD: Función poco conocida, ayuda en la activación de linfocitos B; se encuentra en la superficie de linfocitos B.
Tipos de Respuesta Inmune
- Se clasifica en innata y adaptativa.
- La respuesta innata es la primera línea de defensa, no es específica, actúa rápidamente e incluye barreras físicas, células fagocíticas y moléculas solubles; la inflamación tras una herida es un ejemplo.
- La respuesta adaptativa es específica, se desarrolla tras el reconocimiento de un antígeno y genera memoria inmunológica; se divide en respuesta humoral (mediada por linfocitos B y anticuerpos) y respuesta celular (mediada por linfocitos T CD4+ y CD8+).
Respuesta Inmune en el Espacio y Tiempo
- La distribución de la respuesta inmune varía según el tejido y la localización del patógeno; la respuesta inmune en mucosas es diferente a la inmunidad sistémica.
- La respuesta inmune evoluciona en fases: reconocimiento, activación, efectora y memoria; tras una infección viral, el cuerpo responde más rápidamente en futuras exposiciones al mismo virus.
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