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Questions and Answers
¿Cuál es la presión arterial pulmonar sistólica normal?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la presión capilar pulmonar en los pacientes con EAPA es correcta?
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¿Qué indica una presión en cuña pulmonar de 7 a 12 mmHg en pacientes en altura?
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En un cateterismo cardíaco, ¿qué presiones se evalúan en las cavidades ventriculares?
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¿Cuáles son las características de la presión arterial pulmonar en pacientes con EAPA?
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¿Cuál es el principal factor fisiopatológico asociado al edema agudo del pulmón de altura?
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¿Qué efecto debe tener la fisioterapia respiratoria en un paciente con hipoxia?
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¿Qué ocurre con la vasoconstricción pulmonar en los pacientes con hipoxia?
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¿Qué consecuencia puede llevar a un EDEMA ALVEOLAR tras una hipoxia prolongada?
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¿Qué deben evitar los pacientes con infecciones agudas en vías respiratorias cuando sufren desaclimatación a grandes alturas?
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¿Cuál de los siguientes complejos mitocondriales transfiere electrones del NADH a la coenzima Q?
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¿Qué función cumple el Complejo IV en la respiración mitocondrial?
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¿Cuál es el principal metal que se concentra en el cerebro y es necesario para la síntesis de neurotransmisores?
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¿Qué es esencial para la síntesis de ATP a nivel cerebral?
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La activación inadecuada de los quimiorreceptores periféricos puede llevar a un aumento de la sensibilidad a la hipoxemia. ¿Qué consecuencia puede tener esto?
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¿Cuál es la relación entre el óxido nítrico exhalado y el EAPA en pacientes predispuestos?
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¿Qué se observa respecto a la presión arterial pulmonar sistólica en pacientes con EAPA?
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¿Qué papel tiene el óxido nítrico en la susceptibilidad al EAPA?
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¿Qué diferencia se presenta en la altitud de 4559 m respecto a los pacientes resistentes y predispuestos a EAPA?
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¿Cómo afecta el entorno de altura a la síntesis de óxido nítrico en pacientes susceptibles al EAPA?
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Study Notes
Infiltrados Algodonosos y EAPA
- Placa de Rx muestra infiltrados algodonosos bilaterales, ocupando tres cuartas partes del pulmón.
- Paciente presenta Edema Agudo de Pulmón de Altura (EAPA) de moderado a severo.
Estudios Hemodinámicos
- Cateterismo cardíaco muestra presión arterial pulmonar elevada: normal es 30-35 mmHg sistólica y 22 mmHg media en altura.
- Presión en cuña pulmonar normal entre 7 a 12 mmHg.
- Presiones ventriculares derechas incrementadas en pacientes con EAPA.
Mecanismos Asociados al EAPA
- Hipoxia: factor fisiopatológico principal del edema agudo.
- Vasoconstricción pulmonar hipóxica: no homogénea, con áreas de vasoconstricción y vasodilatación.
- Células endoteliales activadas sintetizan hormonas proinflamatorias, disminuyen el óxido nítrico.
Conexión con Infecciones
- Pacientes con infecciones respiratorias superiores tienen mayor riesgo de EAPA severo y deben evitar ascensos a grandes alturas hasta su recuperación.
Proceso de Edema
- Aumento de presión hidrostática transvascular provoca ruptura en epitelio respiratorio, iniciando edema intersticial que puede evolucionar a edema alveolar.
Signos Clínicos del EAPA
- Disnea anormal, intensa astenia, tos seca, síntomas iniciales aparecen entre 3 horas a 3 días.
- Cianosis, disnea de reposo, estertores pulmonares, taquicardia, febrilidad moderada en fase de constitución.
Diagnóstico
- Ascenso mayor a 3000 msnm, tos con expectoración espumosa que evoluciona a salmonada.
- Rx muestra infiltrados algodonosos bilaterales, glóbulos blancos elevados, alcalosis respiratoria en gasometría.
Tratamiento EAPA
- Dexamentasona: 2 mg cada 6 horas para aliviar síntomas.
- Nifedipina: 30 mg cada 12 horas, mejora presión arterial pulmonar.
- Inhibidores de 5 fosfodiesterasa, como tadalafil y sidenafil, para tratar hipertensión pulmonar.
Conclusiones
- Susceptibilidad al EAPA varía entre individuos.
- Ascenso gradual recomendado y uso de medicamentos en pacientes susceptibles.
- Importancia de la fisioterapia respiratoria y antioxidantes, como el ácido ascórbico.
Score de Lake Louis
- Clasificación de la severidad del Mal Agudo de Montaña (MAM):
- Leve: 3 a 6
- Moderado: 7 a 10
- Severo: MAM moderado (7 a 15) más puntaje adicional de 1 a 4.
Incidencia y Hipoxia
- La incidencia de situaciones relacionadas con hipoxia oscila entre 0,1% y 3%.
- La activación insuficiente de quimiorreceptores periféricos aumenta la sensibilidad a la hipoxia.
- El cerebro, que representa el 2% del peso corporal, demanda el 25% del oxígeno del cuerpo.
Consumo de Oxígeno en el Cerebro
- El alto consumo de oxígeno es necesario para la síntesis de neurotransmisores.
- La mitocondria cerebral es responsable de transformar el oxígeno en ATP a través de cuatro complejos.
Complejos de la Mitocondria
- Complejo I (NADH deshidrogenasa): Transfiere electrones del NADH a la coenzima Q, bombea protones al espacio intermembrana.
- Complejo II (Succinato deshidrogenasa): Transfiere electrones del succinato al fumarato sin bombear protones, alimenta la coenzima Q.
- Complejo III (Citocromo bc1): Recibe electrones de la coenzima Q y los transfiere al citocromo c, también bombea protones.
- Complejo IV (Citocromo c oxidasa): Transfiere electrones al oxígeno, generando agua, y bombea protones, contribuyendo al potencial electroquímico.
Alteraciones en la Síntesis de Óxido Nítrico
- Síntesis alterada de óxido nítrico se asocia con hipertensión pulmonar en sujetos predispuestos al edema agudo de pulmón (EAPA).
- Estudios en Suiza mostraron que pacientes predispuestos a EAPA exhalan menos óxido nítrico en comparación con los resistentes.
Efectos del Óxido Nítrico en la Presión Arterial Pulmonar
- Pacientes susceptibles a EAPA presentan niveles más altos de presión arterial pulmonar sistólica.
- Una baja disponibilidad de óxido nítrico eleva la susceptibilidad al EAPA.
Efectos de la Hipoxemia en el Cerebro
- La disminución de la PaO2 cerebral reduce la oferta de oxígeno a las mitocondrias, afectando su funcionamiento.
- Alteraciones en la barrera hematoencefálica (BHE) pueden provocar edema vasogénico, hipertensión intracraneal y dolor.
Transición a Edema Citotóxico
- Edema vasogénico originado por hipoxia lleva a estrés celular, alterando bombas de sodio y potasio.
- Esta alteración resulta en edema citotóxico, aumento de la permeabilidad y peroxidación lipídica.
Modelo Revisado de Fisiopatología
- Disrupción en la BHE causa mayor permeabilidad en vasos pulmonares, aumentando especies reactivas de oxígeno (EROS).
- La inflamación ocasionada exacerba síntomas como dolores de cabeza, dificultades de concentración y cambios en la conciencia.
Reacciones Químicas en el Cerebro
- El hierro ferroso en el cerebro se asocia con la reacción de Fenton, produciendo radicales oxidrilos.
- La reacción de Haber-Weiss incrementa EROS, afectando el funcionamiento de ATP-asa, lo que lleva a edema citotóxico.
Consecuencias Finales
- La alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y la activación de astrocitos genera peroxinitritos.
- Incrementos en el óxido nítrico cerebral contribuyen a la exacerbación del edema cerebral de altura y a la fisiopatología de la enfermedad aguda de montaña.
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Description
Este cuestionario explora los infiltrados algodonosos bilaterales y el edema agudo de pulmón de altura (EAPA). Se analizan los estudios hemodinámicos y los mecanismos fisiopatológicos asociados con el EAPA, así como la conexión con infecciones respiratorias. Ideal para estudiantes de medicina y profesionales de la salud.
