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MICOSIS PROFUNDAS

• Esta presentación trata sobre micosis profundas, específicamente Coccidioidomicosis, Histoplasmosis y Candidiasis Invasiva.

COCCIDIOIDOMICOSIS

• Endémica en el suroeste de Estados Unidos (Arizona, California, Nuevo México y oeste de Texas) y parte de América Central y del Sur (Guatemala, Honduras, Brasil, Argentina, Colombia).
• También se conoce como Fiebre del Valle de San Joaquín y Fiebre del desierto.
• Causada por dos especies de Coccidioides: immitis y posadasii.
• Hongos dimórficos: artroconidias (forma ambiental) y esférulas con endosporas (forma en el huésped).
• Vía de transmisión: Inhalación de esporas en el aire (artroconidias).
• Periodo de incubación: 7 a 21 días.
• Factores de riesgo:
  • Vivir o viajar a zonas endémicas.
  • Exposición a polvo y suciedad.
  • Ocupaciones que implican aerosolización de suelo.
  • Inmunocompromiso (VIH, malignidad, transplantes, enfermedades autoinmunes).
  • Edad avanzada.
  • Embarazo.
  • Sexo masculino.
• 60% de las infecciones son asintomáticas.
• Neumonía aguda (forma más común): 7 a 21 días después de la exposición. Síntomas incluyen cefalea, fiebre, tos, dolor torácico, malestar general, fatiga, derrame pleural, erupción cutánea.
• Enfermedad diseminada (menos del 5% en pacientes sintomáticos, más común en inmunosuprimidos): aparición semanas o meses después de la exposición. Síntomas cutáneos, úlceras, abscesos, linfadenopatías, huesos, articulaciones, meninges.
• Diagnóstico: Historia clínica, examen físico, pruebas serológicas (IgM e IgG anticcoccidioides), pruebas con microscopio, cultivo de tejidos y exámenes de imagen.
• Tratamiento: Fluconazol (3-6 meses). En casos graves o falla al tratamiento con azoles: Anfotericina B IV.

HISTOPLASMOSIS

• Enfermedad micótica causada por Histoplasma capsulatum.
• Afecta principalmente los pulmones.
• Hongos dimórficos.
• Levadura intracelular (forma en el huésped).
• Macroconidias (forma ambiental).
• Afecta a pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos (VIH en fase SIDA).
• Formas clínicas: Pulmonar aguda (síntomas leves a graves, autolimitada), Pulmonar cavitaria crónica (enfermedad progresiva con necrosis y fibrosis, similar a tuberculosis), diseminada progresiva (enfermedad progresiva sintomática, en pacientes con inmunodeficiencia celular deficiente).
• Epidemiologia: Endémica en los Estados Unidos (zonas con áreas de vegetación, excremento de murciélagos y aves), México y otras regiones de América central y del Sur, Sudeste de Asia, Sur de Europa y Africa.
• Factores de riesgo: Actividades con exposición a suelo contaminado con excrementos (aves, murciélagos), espeleología, limpieza de excrementos, demolición de edificios, exposición a materiales en descomposición. SIDA (CD4<150 cel/mcL), edades extremas, receptores de trasplantes, malignidades hematológicas, agentes inmunosupresores.
• Diagnóstico: Historia clínica, examen físico, pruebas serológicas, pruebas de microscopía, cultivo de tejidos, exámenes radiológicos (RX, TC).
• Tratamiento: Leve: itraconazol. Grave: anfotericina B liposomal 1-2 semanas, y posterior itraconazol.

CANDIDIASIS INVASIVA

• Infección fúngica sistémica causada por especies de Candida, generalmente Candida albicans.
• Infección del torrente sanguíneo (candidemia) o sus complicaciones: endoftalmitis, endocarditis, candidiasis renal, hepatoesplénica, meningitis.
• Factores de riesgo: Admisión a UCI (larga estancia), administración de antibióticos de amplio espectro, catéteres venosos centrales, ventilación mecánica, nutrición parenteral, cirugías recientes (especialmente abdominales), inmunocompromiso, trasplante de órganos, diabetes, insuficiencia renal, hemodiálisis.
• Etiología: al menos 15 especies conocidas por afectar a humanos, Candida albicans (más común), Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Candida glabrata, Candida krusei, Candida lusitaniae, Candida auris. Forman parte de la flora normal de humanos.
• Patogénesis: Colonización inicial de las superficies mucosas o piel. Pérdida de la integridad física (cirugías, dispositivos intravasculares, neutropenia). Factores de riesgo.
• Cuadro clínico: signos de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) con fiebre, shock séptico, síntomas asociados a la enfermedad, incluyendo lesiones cutáneas (abscesos, úlceras, etc). Fiebre persistente.
• Diagnóstico: Sospecha clínica, condición predisponente (trasplantes, inmunocomprometidos, etc). Pruebas Hemocultivos/cultivos de otros focos. Baja sensibilidad de hemocultivos (50%). Ensayos complementarios: Beta-d-glucano, ensaya de manano.
• Tratamiento: Antifúngico (ejem. Equinocandinas IV (casos graves/crítico)).

ASPERGILOSIS INVASIVA

• Infección oportunista e invasiva por hongos Aspergillus.
• Principalmente afecta pacientes inmunocomprometidos.
• Factores de riesgo: Inmunosupresores (neoplasias hematológicas, trasplante, VIH, corticoesteroides), patología pulmonar destructiva (fibrosis pulmonar o cavitaciones). Comorbilidades: Enfermedad hepática descompensada, neumonía reciente, estancia prolongada en UCIA, tuberculosis previa.
• Epidemiología: Mundialmente presente como mohos ambientales.
• Patogénesis: inhalación de esporas, inoculación lesiones cutáneas, consumo productos contaminados. Periodo de incubación: variable. Las manifestaciones dependen de la inmunidad del paciente y la extensión del daño.
• Manifestaciones clínicas: Se caracterizan por signos y síntomas inespecíficos (fiebre, tos, disnea), dependiendo del órgano afectado (pulmonar, SNC, ocular, etc)
• Diagnóstico: Examen radiológico de tórax (ejem. nódulos, halo, etc). Cultivo y pruebas serológicas como pruebas serológicas de galactomanano o beta-glucanos.
• Tratamiento: Voriconazol (primera opción), Anfotericina B liposomal en casos Graves. Isavuconazol, posaconazol como opciones alternativas.

MUCORMICOSIS

• Infección fúngica causada por hongos del orden de los Mucorales (ejem. Rhizopus, Mucor, Rhizomucor, Cunninghamella, Lichtheimia o Absidia, etc.).
• Factores de riesgo: Diabetes mellitus, neoplasias hematológicas (trasplantes), neutropenia prolongada, uso crónico de esteroides.
• Mecanismos de transmisión: principales son inhalación de esporas, inoculación directa, traumas o quemaduras, ingestión de alimentos contaminados. Esporas termotolerantes, ambientales.
• Patogénesis: germinación, propagación, invasión vascular, afectación hematógena.
• Manifestaciones Clínicas: variadas incluyendo Rinorrea, ulceraciones, y afectación ocular, nasal o pulmonar.
• Diagnóstico: tomografía de toráx (ejem. hallazgos como masas, nódulos, halo, etc), biopsia con microscopía (a veces hifas no septadas, etc).
• Tratamiento: Antifúngico empírico (p.ej. voriconazol, o posaconazol...). Manejo de complicaciones.