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Questions and Answers
La hormona tiroidea controla aproximadamente el 50% del metabolismo basal en la mayoría de los tejidos.
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False
El cortisol ejerce una acción permisiva para muchas hormonas, lo que significa que facilita su acción.
El cortisol ejerce una acción permisiva para muchas hormonas, lo que significa que facilita su acción.
True
La parathormona (PTH) regula los niveles de calcio y magnesio en el organismo.
La parathormona (PTH) regula los niveles de calcio y magnesio en el organismo.
False
La vasopresina controla la osmolaridad sérica regulando específicamente el hígado.
La vasopresina controla la osmolaridad sérica regulando específicamente el hígado.
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Los mineralocorticoides son responsables del control de volumen vascular y las concentraciones de Na+ y Ca+2.
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La hipocalcemia se asocia con un aumento de la paratohormona (PTH).
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La osteoporosis de recambio rápido es una manifestación común del hiperparatiroidismo primario.
La osteoporosis de recambio rápido es una manifestación común del hiperparatiroidismo primario.
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La inhibición de la eritropoyetina es un efecto secundario raro del hiperparatiroidismo secundario.
La inhibición de la eritropoyetina es un efecto secundario raro del hiperparatiroidismo secundario.
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El hipotiroidismo causa un aumento en la actividad del tiroides y afecta todas las funciones corporales.
El hipotiroidismo causa un aumento en la actividad del tiroides y afecta todas las funciones corporales.
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El hiperparatiroidismo primario puede afectar hasta el 0.1% de los pacientes adultos.
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El hiperparatiroidismo primario puede provocar cálculos renales debido a la nefrocalcinosis.
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La pancreatitis está vinculada a la hipocalcemia severa debida al hiperparatiroidismo secundario.
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La hormona calcitonina aumenta los niveles de calcio y fosfato en sangre.
La hormona calcitonina aumenta los niveles de calcio y fosfato en sangre.
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La osteodistrofia renal es una consecuencia del hiperparatiroidismo secundario.
La osteodistrofia renal es una consecuencia del hiperparatiroidismo secundario.
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La intrusión de cristales de oxalacetato cálcico no está relacionada con el hiperparatiroidismo primario.
La intrusión de cristales de oxalacetato cálcico no está relacionada con el hiperparatiroidismo primario.
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Study Notes
Sistema Endocrino II
- Curso dictado por el Equipo de Patología de Odontología y Cs. de la Rehabilitación de la Universidad San Sebastián.
- Sede Santiago, Campus Bellavista.
- Año de la presentación: 2024, celebrando 35 años.
Resultados de Aprendizaje
- El estudiante explicará la etiología, patogenia, características clínicas y conceptos generales de enfermedades sistémicas relevantes en odontología.
- Se basará en evidencia científica, atención integral, inclusiva y humanizada.
- El contenido se aplicará a casos clínicos planteados.
Mantenimiento de la Homeostasis
- Hormona tiroidea: Controla aproximadamente el 25% del metabolismo basal en la mayoría de los tejidos.
- Cortisol: Ejerce una acción permisiva para muchas hormonas.
- PTH: Regula los niveles de calcio y fósforo.
- Vasopresina: Regula la osmolaridad sérica controlando los riñones.
- Mineralocorticoides: Controlan el volumen vascular y los electrolitos séricos (Na+, K+).
- Insulina: Mantiene la euglucemia en estados alimenticios y en ayunas.
Paratohormona
- Mantiene los niveles de Ca+2 sérico.
- Aumenta la reabsorción tubular de Ca+2.
- Promueve la síntesis renal de 1,25(OH)2 colecalciferol.
- Baja los niveles de fosfato sérico.
- Ilustración de la acción de la PTH en hueso, riñón e intestino.
- Se muestran sus efectos en la regulación de calcio y fosfato.
Hiperparatiroidismo
- Condición caracterizada por un exceso en la producción de PTH.
- Hiperparatiroidismo Primario: Causado por un tumor en la glándula paratiroides o hiperplasia. (Carcinoma 1%, Adenoma 80-90%, Hiperplasia 10-15%).
- Hiperparatiroidismo Secundario: Causado por una condición subyacente como enfermedad renal crónica o deficiencia de vitamina D. Consecuencias: Osteodistrofia, calcificación vascular progresiva.
- 0.1% de pacientes adultos, con mayor prevalencia en mujeres (3era-4ta década).
- Signos y Síntomas: Dolor óseo, cálculos renales, trastornos gastrointestinales, depresión, letargia, convulsiones y debilidad/fatiga.
Hiperparatiroidismo Primario
- Desorden que afecta el metabolismo del calcio, fosfato y el metabolismo óseo debido a una secreción aumentada de PTH.
- Manifestaciones adicionales son las alteraciones óseas y renales.
Hiperparatiroidismo Primario - Características Clínicas
- Prevalencia en 0.1% adultos, 3era-4ta década de la vida y 3 veces más frecuente en las mujeres.
- Se caracteriza por dolor óseo (fracturas debidas a osteoporosis), cálculos renales, trastornos gastrointestinales, depresión, letargo y convulsiones, debilidad/fatiga.
Hiperparatiroidismo Primario - Alteraciones óseas y renales
- Alteraciones óseas: Reducción densidad mineral ósea y Osteitis fibrosa quística. Tumor pardo del HPT.
- Alteraciones renales: Nefrolitiasis y Nefrocalcinosis, con cristales de oxalacetato cálcico y fosfato de calcio.
Hiperparatiroidismo Secundario
- Aumento de la producción PTH por una disminución crónica en los niveles séricos de calcio.
- Osteodistrofia y calcificación vascular progresiva.
Hormonas tiroideas
- TSH: Hormona tiroestimulante, regulada por variaciones de tiroxina
- Tiroxina (T4): Incrementa la actividad metabólica basal, en sinergia con STH, crecimiento huesos largos, mielinización SN, estado de alerta mental. Regula secreción calcitonin, disminuye los niveles de Ca y P en la sangre, inhibe la reabsorción ósea, aumento eritropoyetina.
- Triyodotironina (T3): Actúa sinergísticamente con la TSH.
Hormonas tiroideas - acción
- Acción calorígena y termorreguladora
- Aumentan consumo de oxígeno
- Estimulan la síntesis y degradación de proteínas
- Regulan: mucoproteinas, agua extracelular, síntesis y degradación de grasas, síntesis glucógeno, utilización de glucosa
- Necesarias en formación de vitamina A y carotenos
- Participan en desarrollo y erupción dental
Hipotiroidismo
- Disminución de la actividad del tiroides.
- Afecta todas las funciones corporales.
- Disminuye el metabolismo.
- Entorpecimiento mental y físico.
- El tipo más severo es el mixedema.
- Es una emergencia médica.
- Prevalencia mayor en mujeres.
Hipotiroidismo - Más detalles
- Mixedema: más frecuente en mujeres. Déficit yodo en la dieta produce bocio difuso.
- Cretinismo o hipotiroidismo congénito: 1/600 recién nacidos.
- Niños con hipotiroidismo sufren retraso mental.
- Prevención: añadir yodo a la sal de mesa.
Hipotiroidismo - Características Clínicas
- Esqueleto: Facies típica por inmadurez, retraso en cierre de fontanelas, disminución crecimiento huesos, retraso en la edad ósea dental, disgenesia epifisaria.
- Músculo: Hipotermia, hipotonía, aumento fase contracción/descontracción, pseudo hipertrofia muscular.
- Piel y faneras: Piel fría, pálida, amarillenta, seca, gruesa, pelo seco, uñas quebradizas, mixedema generalizado.
- Gastrointestinal-hepático: Estreñimiento, colesterol total y HDL elevados.
- Cardiovascular: Bradicardia, anemia, hipotensión.
- Sistema nervioso central: Letargo, hiporreflexia, retraso en las pautas madurativas.
Hipotiroidismo - Etiología
- Insuficiencia de TSH
- Tiroiditis
- Déficit de yodo
- Secuelas de tiroidectomía
Tiroiditis Crónica de Hashimoto
- Reacción del sistema inmune contra la glándula tiroides.
- Anticuerpos: anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa, anti-microsomales.
- Inicio lento y silencioso.
- Antecedentes familiares de enfermedad del tiroides.
- Afecta a 0,1 y 5% de adultos.
- Rara vez se asocia con otros trastornos endocrinos del sistema inmune.
- Mujeres de mediana edad.
Hipertiroidismo (tirotoxicosis) - Epidemiología y Causas
- Prevalencia <1% de la población
- Predominio en mujeres (M/H = 10/1)
- 3era a 7º década
- Primarias: Hiperplasia tóxica difusa (Enfermedad de Graves), Bocio multinodular hiperfuncional, Adenoma hiperfuncional, Hipertiroidismo por yodo, Tirotoxicosis neonatal.
- Secundarias: Adenoma hipofisiario secretor de TSH.
- No asociadas a hipertiroidismo: Tiroiditis granulomatosa de Quervain, tiroiditis linfocítica subaguda, estroma ovárico (teratoma con tiroides ectópico), tirotoxicosis ficticia (consumo de fármacos).
Hipertiroidismo (tirotoxicosis) - Características Clínicas
- Sudoración excesiva, nerviosismo, excitabilidad, inquietud, insomnio, falta de concentración, pérdida de peso, cambios en el apetito y alteraciones del ciclo menstrual (menorragia/amenorrea).
- Intolerancia al calor, palpitaciones, taquicardia, temblor, aumento de la presión arterial, hiperreflexia osteomuscular, mayor peristaltismo intestinal y diarrea.
- Aumento de la frecuencia cardiaca, exoftalmo, bocio, dermopatía (mixedema pretibial).
Hipertiroidismo - Diagnóstico
- Clínica: signos y síntomas evidentes.
- Laboratorio: TSH disminuída, T4 elevada, T3 elevada, captación yodo radioactivo: normal.
Enfermedad de Graves - Epidemiología, Causa, Patogénia
- Enfermedad autoinmune que causa hipertiroidismo, causante del 85% de los casos.
- Se observa en mujeres (M/H = 10/1)
- Edad de aparición: 20 a 40 años
- M/H = 10:1
- 20-40 años
- EE.UU: 1.5-2.0% prevalencia
- Patogenia: Producción de anticuerpos (autoanticuerpos) contra el receptor de la TSH, los cuales actúan como agonistas del receptor.
- Características clínicas: Bocio, Oftalmopatía, Dermopatía.
Enfermedad de Graves - Diagnóstico
- Clínica: signos y síntomas.
- Laboratorio: TSH disminuída, T4 elevada, T3 elevada, TSI presentes, captación yodo radioactivo: elevada.
Hipertiroidismo- Tratamiento
- Fármacos antitiroideos (Propiltiouracilo).
- Fármacos β-bloqueadores (Propanolol).
- Radioyodo.
- Cirugía.
Hipertiroidismo - Consideraciones Odontológicas
- Exploración física de la tiroides
- Tratamiento preexistente / diagnostico actual.
- Crisis tirotoxica
- Pacientes con tratamiento radioactivo: aplazar atención hasta finalizar tratamiento.
- Pacientes no controlados: no usar anestésicos con vasoconstrictores, precaución en procedimientos quirúrgicos, evitar infecciones orales.
Hipotiroidismo - Consideraciones odontológicas
- Exámenes complementarios: Niveles hormonales, hemograma (trombocitopenia por propanolol), TP (fármacos antitiroideos).
- Macroscópicos: Macroglosia, retraso en erupción e maloclusiones, palpación de tiroides.
- Minimizar/ evitar: depresores del SNC o sedantes, procesos reparativos defectuosos con coinfecciones locales o generales.
Glándula suprarrenal
- Feedback negativo clásico.
- Ritmo circadiano.
- Sobreposición de respuestas rápidas a los estímulos de estrés, que también tiene efecto en la glándula.
- Inhibición de ACTH por cortisol: rápida y lenta.
Hormonas suprarrenales
- Zona glomerulosa - Aldosterona - Regula equilibrio salino y agua.
- Zona fasciculata - Cortisol - Antiinflamatorio, afecta masa ósea/muscular, incrementa glucosa sanguínea y afecta a la función renal distal.
- Zona reticularis - Andrógenos - Maduración sexual.
- Médula - Epinefrina & Norepinefrina - Aumenta el gasto cardiaco, presión arterial y resistencia periférica.
Síndrome de Cushing
- Causas de hipercortisolismo. Causas hipofisarias y suprarenales, incluyendo tumores (adenomas y carcinomas suprarrenales) e hiperplasia suprarrenal.
- Otras causas: administración prolongada de corticoides exógenos.
- Se destaca la importancia de la exploración física para el diagnóstico (obesidad, cara de luna llena, piel fina, estrías violáceas, hirsutismo).
- Osteoporosis, hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus.
Insuficiencia suprarrenal
- Primaria: Destrucción anatómica, atrofia idiopática, extirpación quirúrgica, infecciones (tuberculosa, micótica, vírica), hemorragias, invación metaststica, falla metabólica.
- Secundaria: Hipopituitarismo por enfermedades hipotalámico-hipofisarias, inhibición eje hipotálamo-hipófisis, por esteroides endógenos (tumores).
- Insuficiencia suprarrenal muestra una reducción en la producción de hormonas.
Características clínicas de la Insuficiencia Suprarrenal
- Los síntomas se manifiestan como debilidad, pigmentación cutánea y pérdida de peso, anorexia, náuseas y vómitos, hipotensión, dolor abdominal, pigmentación cutánea en mucosas/piel, apetencia excesiva por la sal, diarrea y síncope.
- Porcentaje de pacientes.
Consideraciones odontológicas para pacientes con Insuficiencia Adrenal
- Realizar un examen físico completo.
- Evaluar uso de corticoides y tiempo de administración.
- Mantener ambiente de tranquilidad para el paciente durante la atención.
- Evitar la administración de anestésicos con vasoconstrictores en pacientes susceptibles.
- Proteger a las pacientes de infecciónes bucales y/o complicaciones después del tratamiento.
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Description
Este cuestionario explora el papel de diversas hormonas en el metabolismo y la regulación de minerales en el cuerpo humano. Examina cómo la hormona tiroidea, la parathormona, y otros reguladores hormonales afectan la salud y la función corporal. Ideal para estudiantes de medicina o biología interesados en la endocrinología.
