Guia de Bioquimica

La emulsión de las grasas es el proceso mediante el cual los ácidos biliares (producidos por el hígado y almacenados en la vesícula biliar) descomponen las grandes gotas de grasa en pequeñas gotitas. Esto aumenta la superficie para que las enzimas digestivas, especialmente las lipasas, puedan actuar de manera más eficiente.

• Lipasa lingual: actúa en el estómago, sobre triglicéridos de cadena corta y media. • Lipasa gástrica: también actúa sobre triglicéridos en el estómago. • Lipasa pancreática: actúa en el intestino delgado sobre triglicéridos, transformándolos en ácidos grasos libres y monoacilglicéridos. • Fosfolipasa A2: actúa sobre fosfolípidos, liberando un ácido graso y lisofosfolípido. • Colesterol esterasa: actúa sobre ésteres de colesterol, liberando colesterol libre y ácidos grasos.

• Quilomicrones (CM) • Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) • Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) • Lipoproteínas de baja densidad (LDL) • Lipoproteínas de alta densidad (HDL)

• Quilomicrones: ApoB-48, ApoC-II, ApoE • VLDL: ApoB-100, ApoC-II, ApoE • IDL: ApoB-100, ApoE • LDL: ApoB-100 • HDL: ApoA-I, ApoA-II, ApoC, ApoE

Las HDL no contienen ApoB-100, que es exclusiva de VLDL, IDL y LDL.

La LDL (Lipoproteína de baja densidad) es la principal fuente de colesterol para los tejidos periféricos.

La lipólisis se activa en estado de ayuno, ejercicio, estrés o cuando hay baja concentración de insulina y alta concentración de glucagón y adrenalina.

Estimulan la lipólisis: • Glucagón • Adrenalina (epinefrina) • Noradrenalina • Cortisol • Hormona del crecimiento Inhibe la lipólisis: • Insulina

La dislipemia es una alteración en los niveles de lípidos en sangre, ya sea colesterol, triglicéridos o lipoproteínas. Puede ser hiperlipidemia (aumento) o hipolipidemia (disminución). Está asociada con enfermedades cardiovasculares.

La cetogénesis es el proceso por el cual el hígado produce cuerpos cetónicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato y acetona) a partir de ácidos grasos, principalmente durante el ayuno prolongado, diabetes no controlada o dietas muy bajas en carbohidratos. Estos cuerpos cetónicos son una fuente alternativa de energía, especialmente para el cerebro.

Los cuerpos cetónicos son tres moléculas:

1. Acetoacetato
2. Beta-hidroxibutirato
3. Acetona Se producen en el hígado, especialmente durante ayuno prolongado, ejercicio intenso, dieta cetogénica, o diabetes mellitus no controlada. Sirven como fuente alternativa de energía, especialmente para el cerebro y los músculos cuando hay escasez de glucosa.

Es una complicación metabólica grave que ocurre cuando se acumulan excesivos cuerpos cetónicos en la sangre, haciéndola más ácida (disminuye el pH sanguíneo). Se presenta comúnmente en personas con diabetes tipo 1 no controlada (cetoacidosis diabética) y puede ser potencialmente mortal si no se trata a tiempo.

El metabolismo es el conjunto de todas las reacciones químicas que ocurren en el organismo para mantener la vida. Incluye tanto: • Catabolismo (degradación de moléculas para obtener energía) • Anabolismo (síntesis de moléculas complejas a partir de compuestos simples)

El catabolismo es el proceso de degradación de compuestos complejos (como proteínas, carbohidratos y lípidos) en sustancias más simples, liberando energía. Etapas del catabolismo:

1. Digestión: descomposición de macronutrientes en unidades más simples.
2. Degradación a metabolitos centrales: como piruvato y acetil-CoA.
3. Oxidación completa: en el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria, generando ATP.

El anabolismo es el conjunto de procesos donde el organismo sintetiza moléculas complejas (como proteínas, ácidos nucleicos, lípidos) a partir de precursores simples, utilizando energía (ATP). Etapas del anabolismo:

1. Producción de precursores: como aminoácidos, azúcares, nucleótidos.
2. Activación: conversión de precursores en formas activadas.
3. Ensamblaje: síntesis de macromoléculas complejas.

1. Pepsina (estómago, secreción gástrica) – actúa sobre enlaces peptídicos, especialmente los de aminoácidos aromáticos.
2. Tripsina (intestino delgado, secreción pancreática) – actúa sobre enlaces después de lisina o arginina.
3. Quimotripsina (pancreática) – corta después de aminoácidos aromáticos.
4. Carboxipeptidasas A y B (pancreáticas) – eliminan aminoácidos del extremo carboxilo.
5. Aminopeptidasas y dipeptidasas (intestinales) – degradan péptidos en aminoácidos individuales.

Los aminoácidos son transportados al hígado por la vena porta. Allí pueden: • Ser utilizados para síntesis de proteínas • Ser convertidos en glucosa, lípidos o energía • enviados a otros tejidos según la necesidad.

1. Síntesis de proteínas corporales
2. Síntesis de neurotransmisores y otras moléculas nitrogenadas
3. Producción de glucosa (glucogénesis)
4. Síntesis de cuerpos cetónicos (en algunos casos)
5. Oxidación para obtener energía (vía ciclo de Krebs)

La síntesis de urea permite al cuerpo eliminar el exceso de nitrógeno, que proviene del metabolismo de aminoácidos. La urea es una forma menos tóxica de excretar el amoniaco (que es muy tóxico). Se excreta a través de la orina.

El ciclo de la urea (también llamado ciclo de Krebs-Henseleit) se lleva a cabo en el hígado y convierte el amoníaco y CO₂ en urea. Etapas clave del ciclo:

1. Formación de carbamoil-fosfato
2. Formación de citrulina
3. Formación de argininosuccinato
4. Conversión en arginina
5. Formación de urea y regeneración de ornitina

1. Triptófano → Serotonina (neurotransmisor que regula el estado de ánimo)
2. Tirosina → Dopamina, Adrenalina y Noradrenalina (neurotransmisores y hormonas)
3. Glutamato → GABA (ácido gamma-aminobutírico, principal neurotransmisor inhibidor del SNC)

Un organismo ureotélico es aquel que excreta el nitrógeno en forma de urea. Esto incluye a los mamíferos (como el ser humano), anfibios y algunos peces óseos. Es un mecanismo menos tóxico y más eficiente en el uso de agua que la excreción de amoníaco.

1. Amilasa salival (secreción: glándulas salivales) – inicia la digestión del almidón en la boca.
2. Amilasa pancreática (secreción: páncreas) – continúa la degradación del almidón en el intestino delgado.
3. Disacaridasas intestinales (secreción: borde en cepillo del intestino delgado): • Maltasa: maltosa → 2 glucosas • Lactasa: lactosa → glucosa + galactosa • Sacarasa: sacarosa → glucosa + fructosa

• Glucólisis: Ruta que degrada glucosa en piruvato, generando ATP y NADH (nicotinamida adenina dinucleótido reducido). • Glucogenólisis: Degradación del glucógeno almacenado en glucosa. • Glucogénesis: Síntesis de glucógeno a partir de glucosa para su almacenamiento. • Gluconeogénesis: Formación de glucosa a partir de compuestos no glucídicos (piruvato, lactato, aminoácidos) en el hígado.

Ruta: Estimulada por: - Inhibida por: Glucólisis: Insulina - Glucagón Glucogenólisis: Glucagón, adrenalina - Insulina Glucogénesis: Insulina - Glucagón, adrenalina Gluconeogénesis: Glucagón, cortisol - Insulina

• En ayuno: 70 – 100 mg/dL • Después de comer (postprandial): < 140 mg/dL

• Gluconeogénesis • Glucogenólisis Ambas aumentan la glucosa disponible para mantener la homeostasis.

• Glucólisis • Glucogénesis Estas rutas permiten utilizar o almacenar el exceso de glucosa.

Es una vía metabólica que oxida el acetil-CoA para producir NADH, FADH₂ y GTP (o ATP), que se utilizan en la cadena respiratoria para generar energía. También produce CO₂ como producto de desecho.

Es la fase final del metabolismo energético, donde los electrones del NADH y FADH₂ son transferidos a través de una serie de complejos en la membrana mitocondrial interna, generando un gradiente de protones que permite la síntesis de ATP mediante la ATP sintasa. Su función principal es generar un gradiente electroquímico que impulsa la síntesis de trifosfato de adenosina (ATP). El ATP es la forma en que la célula produce energía.

1. Complejo I: NADH deshidrogenasa
2. Complejo II: Succinato deshidrogenasa
3. Complejo III: Complejo citocromo bc1
4. Complejo IV: Citocromo c oxidasa
5. Complejo V: ATP sintasa

• Piruvato: es el producto final de la glucólisis. Proviene de la degradación de glucosa. • Acetil-CoA: se forma a partir del piruvato por acción de la piruvato deshidrogenasa, y también puede provenir de la β-oxidación de ácidos grasos o del catabolismo de aminoácidos. Es el punto de entrada al Ciclo de Krebs.

• En ayuno: 70 – 100 mg/dL • Prediabetes: 100 – 125 mg/dL • Diabetes: ≥ 126 mg/dL (en ayuno) • Postprandial (2 h después de comer): < 140 mg/dL

La insulina se sintetiza en las células beta (β) de los islotes de Langerhans en el páncreas.

El glucagón se sintetiza en las células alfa (α) de los islotes de Langerhans del páncreas.

1. La insulina se une a su receptor en la membrana de células sensibles (como las musculares y adiposas).
2. Esto activa una cascada de señalización (vía tirosina quinasa).
3. Se translocan transportadores GLUT-4 a la membrana, permitiendo el ingreso de glucosa.
4. Estimula glucogénesis, lipogénesis y síntesis proteica, e inhibe la glucogenólisis y gluconeogénesis.

En la diabetes tipo 1, el sistema inmune destruye las células beta del páncreas. No se produce insulina, por lo tanto, la glucosa no puede entrar a las células, lo que lleva a hiperglucemia.

• Administración de insulina exógena (inyectable o por bomba). • Monitoreo frecuente de la glucosa. • Alimentación controlada + ejercicio físico. • Educación en el manejo de la enfermedad.

En la diabetes tipo 2, hay una resistencia a la insulina. La insulina se produce, pero las células no responden adecuadamente, lo que también genera hiperglucemia.

• Modificación del estilo de vida: dieta, ejercicio, pérdida de peso. • Medicamentos orales, como: o Metformina (disminuye producción hepática de glucosa) o Sulfonilureas (aumentan secreción de insulina) o Inhibidores DPP-4, SGLT2, GLP-1 agonistas, etc. • En casos avanzados, puede requerirse insulina.

Umbral renal: ≈180 mg/dL Significa que cuando la glucosa en sangre supera este valor, los riñones no pueden reabsorber toda la glucosa, y aparece en la orina (glucosuria).

Es la presencia de cuerpos cetónicos en la orina. Ocurre cuando hay déficit de insulina, y el cuerpo usa grasas como fuente de energía, produciendo cetonas como subproductos.

Es la presencia de glucosa en la orina. Se presenta cuando la glucemia supera el umbral renal (~180 mg/dL), como en diabetes no controlada o en situaciones de estrés.

Es un nivel elevado de glucosa en sangre. Valores por encima de 126 mg/dL en ayuno o > 200 mg/dL postprandial son indicativos. Síntomas: sed excesiva, orina frecuente, fatiga, visión borrosa.

Es un nivel anormalmente bajo de glucosa en sangre, típicamente < 70 mg/dL. Síntomas: sudoración, temblores, confusión, hambre intensa, desmayos.

• Neuropatía diabética (daño a nervios) • Retinopatía diabética (visión) • Nefropatía diabética (riñones) • Pie diabético (úlceras, riesgo de amputación) • Enfermedades cardiovasculares • Cetoacidosis diabética (en tipo 1)

• Glucogénesis: formación de glucógeno a partir de glucosa. • Glucogenólisis: degradación del glucógeno a glucosa. • Glucólisis: degradación de la glucosa en piruvato (genera ATP). • Gluconeogénesis: síntesis de glucosa a partir de compuestos no glucídicos (como aminoácidos y lactato).

• Poliuria (mucha orina) • Polidipsia (mucha sed) • Polifagia (mucho apetito) • Pérdida de peso inexplicada • Fatiga • Visión borrosa • Infecciones frecuentes (urinarias, piel)