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¿Cuál es el criterio principal para indicar pruebas para la infección por Clostridioides difficile (CDI)?
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¿Cuál es la recomendación para el tratamiento de episodios iniciales no severos de CDI?
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¿Qué es recomendable realizar en pacientes con episodios recurrentes de CDI?
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¿Cuál es la opción de tratamiento para episodios severos complicados de CDI?
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¿Qué es una medida de control de infecciones para pacientes con CDI?
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¿Cuál es la ventaja de utilizar pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) para la detección de CDI?
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¿Cuál es la recomendación para el tratamiento de episodios iniciales severos de CDI?
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¿Qué es una opción válida para la detección de CDI?
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¿Cuál es el tratamiento básico del SIADH con síntomas de encefalopatía hiponatrémica?
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¿Qué es lo más importante al tratar la hiponatremia aguda?
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¿Cuál es la fórmula para calcular el déficit de sodio?
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¿Cuál es el límite seguro para corregir la hiponatremia en 24 horas?
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¿Por qué es importante monitorizar los niveles de sodio sérico durante el tratamiento?
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¿Quéfactores se deben considerar al determinar la velocidad de corrección de la hiponatremia aguda?
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¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento de la hiponatremia aguda?
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¿Cuál es la tasa de corrección inicial recomendada para la hiponatremia aguda?
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¿Qué tipo de soluciones se utilizan para tratar la hiponatremia aguda?
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¿Qué se debe hacer después de estabilizar al paciente con hiponatremia?
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¿Cuál es la medida más efectiva para prevenir la infección por Clostridium difficile?
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¿Por qué no se recomiendan pruebas para demostrar la cura después del tratamiento de la infección por Clostridium difficile?
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¿Cuál es la finalidad del uso de guantes y batas en el cuidado de pacientes con infección por Clostridium difficile?
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¿Cuál es el mecanismo principal por el cual se produce la hipokalemia en un paciente con vómitos persistentes?
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¿Cuál es la causa principal de la acidosis metabólica hiperclorémica?
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¿Cuál es la implicación principal del hallazgo de acidosis metabólica hiperclorémica?
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¿Cuál es la causa principal de la hiponatremia aguda?
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¿Cuál es la medida más efectiva para prevenir la hiponatremia postquirúrgica?
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¿Cuál es el mecanismo principal por el cual se produce la hipokalemia en un paciente con vómitos persistentes y alcalosis metabólica?
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¿Cuál es la implicación principal del hallazgo de hipokalemia en un paciente con vómitos persistentes y alcalosis metabólica?
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¿Cuál es el objetivo principal al corregir la hiponatremia?
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¿Cómo se calcula el déficit de sodio?
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¿Cuál es la tasa de reposición de sodio por hora necesaria para alcanzar un nivel de 140 mEq/L desde 120 mEq/L en un paciente de 70 kg?
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¿Cuál es el paso inicial para la reposición de sodio en la práctica clínica?
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¿Qué se vigila cuidadosamente durante la infusión de la solución de NaCl?
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¿Cuántos mEq de sodio hay en 100 ml de solución salina al 3%?
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¿Cuál es la concentración de cloruro de sodio en una solución salina al 3%?
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¿Cuál es el objetivo de la monitorización clínica durante la reposición de sodio?
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¿Qué es fundamental para la corrección de la hiponatremia?
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¿Cuál es el papel del equipo multidisciplinario en la corrección de la hiponatremia?
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¿Cuál es la cantidad de mEq de sodio por litro que equivale a 1 gramo de NaCl por cada 100 ml de solución?
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¿Cuál es la causa más probable de una hiponatremia con osmolalidad plasmática disminuida y osmolalidad urinaria menor a 100 mOsm/kg?
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¿Cuál es la estrategia adecuada para tratar una hiponatremia con volumen extracelular aumentado?
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¿Cuál es la causa más probable de hipernatremia no oligúrica con una osmolalidad urinaria muy baja?
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¿Cuál es la característica principal de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)?
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¿Cuál es el tratamiento principal para la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)?
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¿Cuál es la consecuencia más grave de la hipofosfatemia severa?
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¿Cuál es la forma adecuada de reponer fosfato en un paciente con hipofosfatemia severa?
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¿Cuál es la afirmación INCORRECTA sobre la hipofosfatemia severa?
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¿Cuál es la osmolalidad urinaria característica en la polidipsia?
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¿Cuál es el riesgo asociado con aumentar inmediatamente el aporte calórico en un paciente con hipofosfatemia severa?
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¿Qué es NGAL en el contexto de la lesión renal aguda?
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¿Cuál es el propósito principal de utilizar NGAL en la lesión renal aguda?
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¿Qué es KDIGO en el contexto de la lesión renal aguda?
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¿Cuál es el propósito principal de utilizar la clasificación KDIGO en la lesión renal aguda?
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¿Qué es RIFLE en el contexto de la lesión renal aguda?
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¿Por qué es importante corregir la causa de la hipofosfatemia?
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¿Cuál es la ventaja de utilizar NGAL en la lesión renal aguda?
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¿Cuál es el papel de NGAL en la monitorización de la lesión renal aguda?
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¿Qué pacientes pueden beneficiarse de la monitorización de NGAL en la lesión renal aguda?
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¿Cuál es el tipo de síndrome cardiorrenal que se caracteriza por la insuficiencia cardíaca aguda que causa lesión renal aguda?
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¿Qué es el beneficio principal del uso de diuréticos ahorradores de potasio en el tratamiento del síndrome cardiorrenal?
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¿Cuál es el objetivo principal del monitoreo estrecho de los electrolitos y la función renal en el tratamiento del síndrome cardiorrenal?
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¿Cuál es el objetivo principal del manejo de ICA-AKI?
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¿Qué es una estrategia de tratamiento para pacientes con síndrome cardiorrenal y resistencia a diuréticos?
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¿Cuál es el tipo de diurético que actúa en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, inhibiendo el transporte de cloro y sodio?
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¿Qué es el mecanismo de acción del octreótido en el tratamiento del síndrome hepatorrenal?
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¿Cuál es la ventaja del tratamiento con terlipresina en comparación con octreótido en el síndrome hepatorrenal?
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¿Qué es una causa común de resistencia a diuréticos en pacientes con síndrome cardiorrenal?
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¿Cuál es el beneficio principal del uso de combinación de diuréticos en el tratamiento del síndrome cardiorrenal?
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¿Qué es el síndrome cardiorrenal?
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¿Qué es una terapia adicional que se puede considerar en pacientes con síndrome cardiorrenal y sobrecarga de volumen?
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¿Cómo se puede tratar el síndrome cardiorrenal con diuréticos?
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¿Cuál es el objetivo del tratamiento con octreótido en el síndrome hepatorrenal?
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¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento del síndrome cardiorrenal con diuréticos?
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¿Qué es una complicación potencial del uso de diuréticos en pacientes con síndrome cardiorrenal?
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¿Qué es la ventaja del tratamiento con la combinación de octreótido y midodrina en el síndrome hepatorrenal?
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¿Cuál es la indicación principal del tratamiento con terlipresina en el síndrome hepatorrenal?
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¿Cómo se administra la terlipresina en el tratamiento del síndrome hepatorrenal?
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¿Cuál es la razón principal por la que la terlipresina es preferida sobre el octreótido en el tratamiento del síndrome hepatorrenal?
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¿Cuál es la característica clave que distingue a la alcalosis metabólica de la alcalosis respiratoria?
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¿Qué es la principal causa de la acidosis metabólica en un paciente con vómitos persistentes?
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¿Cuál es el criterio principal para definir la lesión renal aguda (AKI) según los criterios KDIGO?
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¿Cuál es el efecto del aumento de la estimulación adrenérgica en la producción de lactato?
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¿Cuál es la característica principal del tipo 1 de Síndrome Hepatorrenal (SHR)?
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¿Qué es la característica clave de la acidosis metabólica?
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¿Cuál es el objetivo del tratamiento del Síndrome Hepatorrenal (SHR)?
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¿Cuál es la respuesta del cuerpo a la alcalosis metabólica?
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¿Qué es la característica clave de la alcalosis metabólica cloruro sensible?
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¿Qué es el ICA-AKI?
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¿Qué es el tratamiento principal para la alcalosis metabólica cloruro sensible?
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¿Cuál es el estadio 1 de la clasificación de ICA-AKI?
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¿Cuál es el efecto del aumento de la estimulación adrenérgica en la acidosis láctica?
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¿Por qué es importante la definición de ICA-AKI?
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¿Cuál es el beneficio principal de la detección temprana de la lesión renal aguda en pacientes con cirrosis?
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¿Qué es la característica clave de la acidosis láctica?
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¿Qué es el tratamiento definitivo y potencialmente curativo para pacientes con Síndrome Hepatorrenal (SHR)?
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¿Cuál es la respuesta del cuerpo a la acidosis metabólica?
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¿Por qué es importante la evaluación temprana y precisa del Síndrome Hepatorrenal (SHR)?
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¿Cuál es la ventaja principal de la definición de ICA-AKI?
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¿Cuál es la función principal de la administración de solución fisiológica en la alcalosis metabólica cloruro sensible?
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¿Cuál es la característica principal de la alcalosis metabólica cloruro resistente?
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¿Cuál es el tipo de alcalosis metabólica que se caracteriza por una baja concentración de cloruro en sangre?
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¿Cuál es la condición que contribuye a la alcalosis metabólica cloruro resistente?
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¿Cuál es el factor de riesgo principal para desarrollar acidosis metabólica por metformina?
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¿Cuál es la característica principal de la alcalosis metabólica con hiperaldosteronismo?
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¿Cuál es el tipo de alcalosis metabólica que se caracteriza por una respuesta a la administración de cloruro?
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¿Cuál es la causa principal de la alcalosis metabólica cloruro resistente?
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¿Cuál es el tipo de alcalosis metabólica que se caracteriza por una elevada concentración de cloro urinario?
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¿Cuál es la implicación principal del hallazgo de alcalosis metabólica cloruro resistente?
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¿Cuál es la principal complicación asociada con la metformina en pacientes con hipoxia?
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¿Qué es la causa principal de la acidosis metabólica hiperclorémica en entornos clínicos?
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¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento de la acidosis metabólica hiperclorémica?
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¿Qué es necesario monitorear continuamente en el tratamiento de la acidosis metabólica hiperclorémica?
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¿Cuál es la causa principal de la exacerbación de la acidosis láctica en pacientes tratados con metformina?
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¿Qué es necesario hacer en pacientes con acidosis metabólica hiperclorémica associate con shock séptico?
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¿Cuál es la consecuencia más grave de la acidosis metabólica hiperclorémica?
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¿Qué es fundamental para la corrección de la acidosis metabólica hiperclorémica?
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¿Cuál es la medida más efectiva para prevenir la acidosis metabólica hiperclorémica?
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¿Qué es necesario considerar al determinar la velocidad de corrección de la acidosis metabólica hiperclorémica?
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¿Qué tipo de desequilibrio ácido-base se puede desarrollar como resultado de la administración excesiva de solución fisiológica?
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¿Qué efecto pueden tener los diuréticos de asa en el equilibrio ácido-base?
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¿Cuál es la característica más importante para considerar al momento de tomar una muestra de hemocultivo?
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¿Cuándo se considera una muestra respiratoria apta para su procesamiento en laboratorio de microbiología?
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¿Por qué se agregaría clindamicina en una fascitis necrotizante por Streptococcus pyogenes?
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¿Qué tipo de desequilibrio ácido-base se puede desarrollar como resultado de la administración de diuréticos de asa?
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¿Cuál es la implicación principal del hallazgo de acidosis metabólica hiperclorémica?
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¿Qué característica es fundamental para considerar al momento de tomar una muestra de hemocultivo?
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¿Cuál es la causa principal de la acidosis metabólica hiperclorémica?
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¿Qué tipo de desequilibrio ácido-base se puede desarrollar como resultado de la pérdida de cloruro en la orina?
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Study Notes
Guía IDSA para la Infección por Clostridioides difficile (CDI)
Diagnóstico
- Indicación para pruebas: Solo en pacientes con diarrea significativa (tres o más heces no formadas en 24 horas).
- No realizar pruebas en pacientes asintomáticos.
- Métodos de prueba:
- Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT): Recomendadas por su alta sensibilidad y especificidad.
- Pruebas de toxinas mediante inmunoensayo: Pueden ser utilizadas, pero tienen menor sensibilidad que la NAAT.
- Enfoque de pruebas múltiples (por ejemplo, GDH seguido de una prueba de toxina y NAAT si GDH es positivo): Es una opción válida.
Tratamiento
- Episodios iniciales no severos:
- Vancomicina oral: 125 mg cuatro veces al día durante 10 días.
- Fidaxomicina: 200 mg dos veces al día durante 10 días.
- Metronidazol: 500 mg tres veces al día durante 10 días, solo si vancomicina o fidaxomicina no están disponibles.
- Episodios iniciales severos:
- Vancomicina oral: 125 mg cuatro veces al día durante 10 días.
- Fidaxomicina: 200 mg dos veces al día durante 10 días.
- Episodios recurrentes:
- Primer episodio recurrente: Misma estrategia que el episodio inicial, o un curso prolongado de vancomicina en dosis decrecientes o un curso pulsado.
- Segundo episodio recurrente o más:
- Vancomicina en régimen prolongado y pulsado.
- Fidaxomicina si no se utilizó previamente.
- Transplante de microbiota fecal (TMF) después de múltiples recurrencias o fallo en el tratamiento con antibióticos.
- Episodios severos complicados (con hipotensión, shock, íleo o megacolon):
- Vancomicina oral: 500 mg cuatro veces al día más metronidazol intravenoso: 500 mg cada 8 horas.
- Considerar la administración rectal de vancomicina si hay íleo.
Prevención
- Medidas de control de infecciones:
- Aislamiento de contacto para pacientes con CDI.
- Lavado de manos con jabón y agua (no solo desinfectantes a base de alcohol) para eliminar esporas de C.difficile.
- Uso de guantes y batas al cuidar pacientes con CDI.
- Gestión del uso de antibióticos:
- Limitar el uso de antibióticos de amplio espectro y promover una política de administración de antimicrobianos para reducir el riesgo de CDI.
Consideraciones Especiales
- Pruebas para demostrar la cura:
- No se recomiendan pruebas para demostrar la cura después del tratamiento, ya que los pacientes pueden seguir excretando toxinas o ADN bacteriano por un tiempo prolongado después de la resolución de los síntomas.
- Tratamiento de infecciones asintomáticas:
- No tratar a los portadores asintomáticos de C.difficile, ya que esto no ha demostrado ser efectivo para prevenir CDI.
- Probiotics:
- No hay suficiente evidencia para recomendar el uso rutinario de probióticos para la prevención de CDI en pacientes que reciben antibióticos.
Hiponatremia
- La hiponatremia aguda debe ser tratada con soluciones hipertónicas hasta revertir los síntomas o alcanzar un nivel de Na plasmático seguro.
Cálculo del Déficit de Sodio
- Déficit de sodio (mEq) = (Na deseado - Na actual) × peso corporal (kg) × 0.6
Reposición de Sodio
- La tasa de reposición de sodio por hora se calcula dividiendo el déficit de sodio total por 24 horas.
- La tasa de reposición de sodio debe ser ajustada según la respuesta del paciente.
Hipernatremia
- La hipernatremia no oligúrica con una osmolalidad urinaria muy baja puede ser causada por polidipsia.
- La polidipsia puede llevar a una hipernatremia debido al consumo excesivo de agua, que diluye los niveles de sodio en el cuerpo.
Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)
- La PTT es una enfermedad caracterizada por la formación de coágulos en los pequeños vasos sanguíneos de todo el cuerpo.
- Causas: idiopática o secundaria a otras condiciones, como infecciones, embarazo, ciertos tipos de cáncer, trasplante de médula ósea o ciertos medicamentos.
- Síntomas: fatiga, fiebre, hematomas o púrpura en la piel, síntomas de insuficiencia orgánica como confusión, alteración del estado mental, problemas renales y problemas neurológicos.
- Tratamiento: plasmaféresis, reposición de factores de coagulación, corticosteroides y otros inmunosupresores.
Hipofosfatemia
- La hipofosfatemia severa (fosfatemia menor a 1 mEq/L) puede asociarse a hemólisis, disfunción plaquetaria y desplazamiento de la curva de disociación de hemoglobina hacia la izquierda.
- Se repone por vía endovenosa, en forma de fosfato de sodio o de potasio.
- Es importante intentar corregir la causa, ya que frecuentemente se asocia a aumento del fosfato intracelular.
NGAL en lesión renal aguda (AKI)
- NGAL es un biomarcador temprano y sensible para la lesión renal aguda.
- Se expresa en varias células y tejidos, incluyendo los riñones.
- Los niveles de NGAL en sangre y orina aumentan rápidamente después de una lesión renal, a menudo antes de que se observen cambios en los niveles de creatinina sérica.
- Es más sensible y específico para la detección temprana de AKI en comparación con otros biomarcadores.### Ejemplos de Situaciones Clínicas
- Pacientes Postoperatorios: NGAL puede ser utilizado para detectar AKI en pacientes que han sido sometidos a cirugías mayores, especialmente cirugía cardíaca.
- Pacientes en Cuidados Intensivos: En unidades de cuidados intensivos, donde los pacientes están en riesgo de AKI debido a sepsis, choque, o uso de medicamentos nefrotóxicos, la monitorización de NGAL puede ser valiosa.
KDIGO y RIFLE
- KDIGO es una organización global dedicada a mejorar los resultados en pacientes con enfermedades renales a través del desarrollo y la implementación de directrices basadas en evidencia clínica.
- La clasificación KDIGO para AKI se basa en criterios que permiten identificar y clasificar la gravedad de la lesión renal aguda.
- Criterios KDIGO para AKI:
- Aumento de la creatinina sérica en ≥0.3 mg/dL (≥26.5 μmol/L) en 48 horas.
- Aumento de la creatinina sérica a ≥1.5 veces el valor basal, que se ha producido en los últimos 7 días.
Síndrome Hepatorrenal (SHR)
- El SHR se clasifica en dos tipos según la rapidez de la progresión de la insuficiencia renal:
- Tipo 1: Rápido y grave, con aumento de la creatinina sérica a más del doble del valor inicial hasta un nivel superior a 2.5 mg/dL (221 μmol/L) en menos de 2 semanas.
- Tipo 2: Insuficiencia renal moderada y estable o lentamente progresiva, con creatinina sérica superior a 1.5 mg/dL (133 μmol/L) pero no alcanza los niveles del tipo 1 en menos de 2 semanas.
- Tratamiento del SHR:
- Expansión de volumen con albúmina.
- Vasoconstrictores sistémicos.
- Suspensión de diuréticos y nefrotóxicos.
- Tratamiento de la causa subyacente de la cirrosis.
ICA-AKI
- La definición de ICA-AKI es específica para pacientes con cirrosis.
- Definición de ICA-AKI:
- Aumento absoluto de la creatinina sérica de ≥0.3 mg/dL (≥26.5 μmol/L) en 48 horas.
- Aumento relativo de la creatinina sérica de ≥50% desde un valor basal conocido o presumido que haya ocurrido en los últimos 7 días.
- Clasificación de ICA-AKI:
- Estadio 1: Aumento de la creatinina sérica de ≥0.3 mg/dL (≥26.5 μmol/L) o aumento de 1.5 a 2 veces el valor basal.
- Estadio 2: Aumento de la creatinina sérica de >2 a 3 veces el valor basal.
- Estadio 3: Aumento de la creatinina sérica de >3 veces el valor basal o creatinina sérica ≥4.0 mg/dL (≥353.6 μmol/L) con un aumento agudo de al menos 0.3 mg/dL (26.5 μmol/L) o inicio de terapia de reemplazo renal.
Síndrome Cardiorrenal (SCR)
- El SCR es una condición compleja en la que existe una interacción bidireccional entre el corazón y los riñones.
- Se clasifica en cinco tipos según la presentación clínica:
- Tipo 1: Insuficiencia cardíaca aguda causando lesión renal aguda (LRA).
- Tipo 2: Insuficiencia cardíaca crónica causando enfermedad renal crónica (ERC).
- Tipo 3: LRA causando insuficiencia cardíaca aguda.
- Tipo 4: ERC causando insuficiencia cardíaca crónica.
- Tipo 5: Condiciones sistémicas (como sepsis) causando disfunción cardíaca y renal simultáneamente.
Tratamiento con Diuréticos en el Síndrome Cardiorrenal
- Los diuréticos son fundamentales en el manejo del SCR.
- Diuréticos de Asa:
- Furosemida, bumetanida, torsemida.
- Actúan en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, inhibiendo el transporte de cloro y sodio.
- Tiazidas:
- Hidroclorotiazida, clortalidona.
- Menos potentes que los diuréticos de asa.
- Actúan en el túbulo contorneado distal.
- Diuréticos Ahorradores de Potasio:
- Espironolactona, eplerenona.
- Bloquean la acción de la aldosterona en el túbulo colector.
- Útiles en pacientes con insuficiencia cardíaca y alta activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS).
Acidosis y Alcalosis
- Acidosis Metabólica:
- Caracterizada por una disminución del bicarbonato en la sangre.
- El cuerpo intenta compensar esta disminución a través de la hiperventilación.
- Alcalosis Metabólica:
- Caracterizada por un aumento del bicarbonato en la sangre.
- El cuerpo intenta compensar este aumento a través de la hipoventilación.
- Clasificación de la Alcalosis Metabólica:
- Alcalosis Metabólica Cloruro Sensible:
- Causa: Pérdida de cloruro a través del tracto gastrointestinal.
- Características: Responden a la administración de cloruro.
- Alcalosis Metabólica Cloruro Resistente:
- Causa: No se debe a pérdidas de cloruro.
- Características: No responden a la administración de cloruro.
- Alcalosis Metabólica Hipoclorémica:
- Causa: Pérdida de ácido gástrico o uso de diuréticos tiazídicos.
- Características: Acompañada de una baja concentración de cloruro en sangre.
- Alcalosis Metabólica con Hiperaldosteronismo:
- Causa: Aumento en la producción o actividad de aldosterona.
- Características: Puede ser cloruro sensible o resistente dependiendo de la situación específica.### Alcalosis Metabólica por Citrato
- Alcalosis Metabólica Cloruro Sensible:
- Se produce en el contexto de la administración de citrato como terapia para ciertas condiciones médicas.
- Es crucial identificar correctamente la causa subyacente para el manejo adecuado del paciente.
Acidosis Metabólica por Metformina
- La probabilidad de desarrollar acidosis metabólica por metformina aumenta principalmente en presencia de ciertas condiciones o factores de riesgo.
- Los factores de riesgo incluyen:
- Hipoxia
- Insuficiencia hepática
- Insuficiencia renal
Acidosis Metabólica Hiperclorémica
- Puede ocurrir por varias razones, incluyendo el uso de grandes cantidades de solución fisiológica.
- La administración excesiva de solución fisiológica puede llevar a una acidosis metabólica hiperclorémica debido al exceso de cloruro en relación con el bicarbonato en la sangre.
- El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir:
- Corrección de la causa subyacente
- Manejo del equilibrio ácido-base
- Monitorización continua
- Tratamiento de la causa subyacente
- Ajuste de la terapia intravenosa
- Manejo general de soporte
Diuréticos de Asa
- Pueden provocar una acidosis metabólica, especialmente cuando se administran en dosis altas o durante períodos prolongados.
- La pérdida de cloruro y potasio puede llevar a una disminución relativa del cloruro en el cuerpo, lo que conduce a una acidosis metabólica hiperclorémica.
- La pérdida de potasio también puede contribuir a la acidosis metabólica debido a la redistribución de iones hidrógeno (H+) desde las células a la sangre.
Hemocultivos
- Es importante considerar la desinfección de la piel y el tiempo transcurrido desde la última dosis de antibiótico al momento de tomar la muestra.
- El volumen y el tiempo transcurrido hasta la colocación del trasco de hemocultivo a 37°C también son importantes.
Muestra Respiratoria
- Se considera una muestra respiratoria apta para su procesamiento en laboratorio de microbiología cuando:
- Células epiteliales < 10/cpo y leucocitos > 25/cpo
Fascitis Necrotizante
- La clindamicina se agrega en un tratamiento de fascitis necrotizante por Streptococcus pyogenes porque:
- Inhibe la síntesis de toxinas
Mionecrosis Clostridial
- Se indica un esquema antibiótico que incluye:
- Penicilina + gentamicina
- Ampicilina Sulbactan + TMS + clindamicina
Señales de Alarma en Infección de Partes Blandas
- Incluyen:
- Dolor intenso, edema a tensión y rápida progresión
- Fiebre > 38.5°C, leucocitosis > 12000 y eritrosedimentación acelerada
- Eritema con componente petequial más taquicardia
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Description
Aprende sobre el diagnóstico de la infección por Clostridioides difficile según la guía de la Infectious Diseases Society of America. Conocerás los métodos de prueba y las indicaciones para realizarlas.