Glucólisis: Resumen
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Questions and Answers

¿Cómo afecta el ion fluoruro a la enzima enolasa?

  • Forma un complejo con el ion Ca^+2^ y activa la enzima.
  • Aumenta la tasa de glucólisis en eritrocitos.
  • Impedir la unión del ion Mg^+2^ al sitio activo de la enzima. (correct)
  • Descompone la glucosa en ausencia de oxígeno.

¿Qué consecuencia directa tiene la deficiencia de la enzima piruvato quinasa en los eritrocitos?

  • Mejora en la captación de glucosa.
  • Aumento de la producción de ATP.
  • Incremento en la actividad de la glucólisis aeróbica.
  • Disminución de la síntesis de ATP. (correct)

¿Cuál es el tratamiento adecuado para una persona con enfermedad de Tauri?

  • Administrar transfusiones sanguíneas semanales.
  • Inyectar glucosa intravenosa para incrementar energía.
  • Proveer un combustible lipídico y evitar el ejercicio intenso. (correct)
  • Suministrar carbohidratos simples y aumentar el ejercicio.

La diabetes juvenil (MODY) es consecuencia de qué problemática metabólica?

<p>Deficiencia de glucoquinasa hepática. (D)</p> Signup and view all the answers

¿Qué efecto visible puede tener la anemia hemolítica en un paciente?

<p>Agrandamiento del bazo. (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la glucólisis es correcta?

<p>La glucólisis se puede realizar en todas las células del organismo. (D)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es la principal fuente de combustible utilizada en la glucólisis?

<p>Glucosa. (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes enzimas de la glucólisis es considerada la más importante para la regulación de la vía?

<p>Fosfofructoquinasa 1 (PFK-1). (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué sucede con la glucosa una vez que entra en la célula para el proceso de glucólisis?

<p>Se fosforila para evitar que salga de la célula. (A)</p> Signup and view all the answers

En condiciones aerobias, ¿cuántas moléculas de ATP se producen a partir de cada NADH en la glucólisis?

<p>3 ATP. (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es la razón por la que la hexoquinasa IV (glucokinasa) es exclusiva del hígado, páncreas e hipotálamo?

<p>Actúa en presencia de altas concentraciones de glucosa. (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el rendimiento energético total de la glucólisis anaerobia?

<p>2 ATP. (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué ocurre con los dos NADH producidos en la glucólisis anaerobia?

<p>Sirven como donador de hidrógenos para reducir el piruvato a lactato. (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el piruvato es correcta?

<p>El piruvato se reduce a lactato en condiciones anaeróbicas. (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuáles son las enzimas que consumen ATP durante la glucólisis?

<p>Hexoquinasas y fosfofructoquinasa 1. (A)</p> Signup and view all the answers

¿Qué estado energético ocurre cuando hay alta concentración de ATP?

<p>Estado de alta energía (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el regulador alostérico negativo de las hexoquinasas I, II y III?

<p>Glucosa 6P (C)</p> Signup and view all the answers

En la glucólisis, ¿qué enzima libera NADH?

<p>Gliceraldehído 3P deshidrogenasa (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes fases de la glucólisis libera ATP?

<p>Fase 2 (D)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el tercer punto de control en la glucólisis?

<p>Fosfoenolpiruvato a piruvato (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué enzima actúa como isomerasa en la glucólisis?

<p>Tríosa isomerasa (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es la función principal de la glucoquinasa en el metabolismo de la glucosa?

<p>Acelerar la entrada de glucosa a la célula. (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué efecto tiene el ATP sobre la fosfofructoquinasa 1 (PFK-1)?

<p>Inhibe la enzima indicando altos niveles energéticos. (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué papel cumple el fructosa 2,6 difosfato en la regulación de la glucólisis?

<p>Estimula la acción de la PFK-1. (A)</p> Signup and view all the answers

Durante el ayuno, ¿cuál es el principal efecto del glucagón en la glucoquinasa?

<p>Inhibe su actividad y destruye copias en exceso. (D)</p> Signup and view all the answers

¿Cuáles son los moduladores positivos de la PFK-1?

<p>ADP y AMP. (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué efecto tiene el acetil CoA sobre la piruvato quinasa?

<p>Actúa como un modulador negativo indicando altos niveles energéticos. (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el efecto de la insulina sobre la PFK-2?

<p>Activa la enzima para aumentar la síntesis de fructosa 2,6 difosfato. (D)</p> Signup and view all the answers

En condiciones de alta energía, ¿cuál de las siguientes sustancias influye negativamente en la PFK-1?

<p>ATP. (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el efecto de la fructosa 2,6 difosfato en la actividad de la PFK-1?

<p>Activa alostéricamente la PFK-1 (A)</p> Signup and view all the answers

¿Qué sucede con la glucólisis durante la hipoglucemia?

<p>Se frena por la acción del glucagón (A)</p> Signup and view all the answers

¿Qué inhibidores alostéricos afectan a la PFK-1 cuando hay un estado energético alto?

<p>ATP y citrato (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el papel del arsénico en la glucólisis?

<p>Inhibe competitivamente la gliceraldehído 3P deshidrogenasa (D)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es la función principal del AMP en la glucólisis?

<p>Activar a la PFK-1 alostéricamente (A)</p> Signup and view all the answers

¿Qué ocurre cuando se inhibe la PFK-2 por el glucagón?

<p>Disminuye la actividad de la PFK-1 (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cómo se activa la PK de manera covalente?

<p>Por la fosforilación por insulina (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el resultado de la acción del glucagón durante el ayuno?

<p>Activa la glucosa 6-fosfatasa (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de los siguientes moduladores negativos afecta a la PDH?

<p>NADH (A)</p> Signup and view all the answers

¿Qué consecuencia tiene la acumulación de piruvato en las células debido a la deficiencia de PDH?

<p>Producción de acidosis láctica (B)</p> Signup and view all the answers

La tiamina es esencial para el funcionamiento de qué enzima?

<p>PDH (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el efecto de la insulina en la regulación de la PDH?

<p>Activa la enzima desfosforilada (D)</p> Signup and view all the answers

¿Qué efecto tiene el consumo de alcohol en la absorción de tiamina?

<p>Disminuye la absorción (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el ciclo de Krebs es correcta?

<p>El ciclo de Krebs es una vía anfibólica que interviene en el catabolismo y el anabolismo. (D)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el combustible principal que utiliza el ciclo de Krebs?

<p>Acetil CoA (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de los siguientes productos se forma a partir de la actividad de la enzima piruvato deshidrogenasa?

<p>Acetil CoA (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cuáles son las características de la enzima piruvato deshidrogenasa?

<p>Es un complejo enzimático formado por tres subunidades. (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es uno de los intermediarios del ciclo de Krebs que se utiliza para la síntesis de aminoácidos?

<p>α-Cetoglutarato (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes reacciones es considerada como irreversible en el ciclo de Krebs?

<p>Formación de succinil CoA a partir de α-cetoglutarato (D)</p> Signup and view all the answers

¿Qué papel cumplen los NADH y FADH2 generados en el ciclo de Krebs?

<p>Ceden electrones para la producción de ATP en la cadena transportadora de electrones. (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cómo se extrae el citrato del ciclo de Krebs en el anabolismo?

<p>Para la síntesis de lipidos. (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es la principal función del isocitrato deshidrogenasa en el ciclo de Krebs?

<p>Convertir isocitrato en α-cetoglutarato (C)</p> Signup and view all the answers

¿Qué enzima se ancla a la membrana mitocondrial interna como complejo II?

<p>Succinate deshidrogenasa (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuántos ATP se obtienen en una vuelta del ciclo de Krebs?

<p>12 ATP (D)</p> Signup and view all the answers

¿Qué tipo de reacción es la llevada a cabo por la α-cetoglutarato deshidrogenasa?

<p>Descarboxilación oxidativa (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes enzimas repone el oxalacetato en el ciclo de Krebs?

<p>Piruvato carboxilasa (C)</p> Signup and view all the answers

¿Qué productos resultan de la reacción catalizada por la succinil CoA sintetasa?

<p>Succinato, GTP y CoA (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el rendimiento total de ATP obtenido a partir de una molécula de glucosa al finalizar el ciclo de Krebs?

<p>38 ATP (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué tipo de reacciones son anapleróticas en el ciclo de Krebs?

<p>Reacciones que reponen intermediarios (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la regulación alostérica de la PDH es correcta?

<p>Los moduladores negativos de la PDH son el ATP y el NADH. (D)</p> Signup and view all the answers

¿Qué efecto tiene la deficiencia de PDH en el metabolismo celular?

<p>Provoca acidosis láctica debido a la acumulación de piruvato. (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de los siguientes factores afecta negativamente la absorción de tiamina en el intestino delgado?

<p>Consumo de alcohol. (D)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es la consecuencia de la deficiencia de tiamina en la dieta en relación a la PDH?

<p>Provoca problemas neurológicos y acidosis láctica. (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cómo se activa la PDH a nivel covalente?

<p>Por desfosforilación inducida por la insulina. (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el principal combustible del ciclo de Krebs?

<p>Acetil CoA (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué intermedio se extrae del ciclo de Krebs para la síntesis de lipidos?

<p>Citrato (D)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es la característica de la enzima piruvato deshidrogenasa?

<p>Requiere 5 coenzimas para su actividad (D)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de los siguientes productos se forma como resultado de la actividad de la enzima piruvato deshidrogenasa?

<p>NADH (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué intermedio del ciclo de Krebs es precursor de las purinas?

<p>α-Cetoglutarato (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de estas opciones describe mejor el carácter de las reacciones en el ciclo de Krebs?

<p>Tres reacciones son permanentes e irreversibles (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué efecto tiene el oxígeno molecular en el ciclo de Krebs?

<p>Es necesario para la producción de ATP (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el producto final de la reacción catalizada por la isocitrato deshidrogenasa?

<p>α-cetoglutarato (D)</p> Signup and view all the answers

¿Qué enzima del ciclo de Krebs contiene FAD como grupo prostético?

<p>Succinato deshidrogenasa (C)</p> Signup and view all the answers

¿Cuántos NADH se producen en una vuelta completa del ciclo de Krebs?

<p>3 NADH (A)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál de las siguientes enzimas es un punto de control en el ciclo de Krebs?

<p>Isocitrato deshidrogenasa (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es el rendimiento energético total en ATP de una molécula de glucosa tras completar el ciclo de Krebs?

<p>38 ATP (B)</p> Signup and view all the answers

¿Qué reacción de descarboxilación oxidativa sigue a la isocitrato deshidrogenasa en el ciclo de Krebs?

<p>α-cetoglutarato deshidrogenasa (B)</p> Signup and view all the answers

¿Cuál es la función de la piruvato carboxilasa en las reacciones anapleróticas del ciclo de Krebs?

<p>Reponer oxalacetato (A)</p> Signup and view all the answers

¿Qué ocurre con el succinil CoA en la reacción de la succinil CoA sintetasa?

<p>Se convierte en succinato y produce ATP (C)</p> Signup and view all the answers

Flashcards

Glucólisis

Proceso metabólico que degrada la glucosa en el citosol celular, produciendo ATP, NADH y piruvato.

Enzimas Glucolíticas

Son las 10 enzimas que catalizan las reacciones de la glucólisis.

Hexoquinasas

Familia de enzimas que fosforilan la glucosa al inicio de la glucólisis.

Glucoquinasa

Isoenzima de hexoquinasa, específica del hígado, páncreas e hipotálamo, activa a altas concentraciones de glucosa.

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Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1)

Enzima esencial en la glucólisis, su regulación es el punto clave de control de la vía.

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Glucólisis Anaerobia

Producción de ATP sin la participación de oxígeno, El piruvato se convierte en lactato.

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Glucólisis Aerobia

Degradación de glucosa usando oxígeno; produce más ATP que la anaerobia.

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Rendimiento Energético Glucólisis

Cantidad de ATP producida en la glucólisis, varía entre anaerobia y aerobia.

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Destino del piruvato en anaerobiosis

El piruvato se reduce a lactato cuando la glucólisis ocurre sin oxígeno.

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Destino del piruvato en aerobiosis

El piruvato se convierte en acetil CoA para entrar al ciclo de Krebs o para la síntesis de lípidos/aminoácidos.

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Enzimas que consumen ATP (glucólisis)

Hexoquinasas (I, II, III y IV) y Fosfofructoquinasa 1 (PFK-1).

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Enzimas que liberan ATP (glucólisis)

3-fosfoglicerato quinasa y piruvato quinasa (PK).

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Enzima que libera NADH (glucólisis)

Gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa.

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Regulación hormonal de la glucólisis

La glucólisis se regula por la insulina (estimulante) y el glucagón (inhibidor).

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Alta energía celular (glucólisis)

Alta concentración de ATP y bajas concentraciones de ADP y AMP.

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Baja energía celular (glucólisis)

Baja concentración de ATP y altas concentraciones de ADP y AMP.

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Retroalimentación Negativa

Un mecanismo de regulación donde el producto final de una vía inhibe las etapas iniciales de la misma, previniendo un exceso de producto.

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Glucosa

El sustrato de la hexoquinasa IV (glucoquinasa), la cual acelera su actividad cuando la glucosa está presente.

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Hexoquinasa IV (Glucoquinasa)

Una enzima que no es alostérica, responde a la concentración de glucosa en sangre. Se activa por la insulina, aumentando su cantidad para acelerar la reacción.

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Insulina

Hormona que activa la glucoquinasa aumentando su número de copias para acelerar la metabolización de la glucosa.

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Glucagón

Hormona que destruye las copias de la glucoquinasa durante el ayuno, evitando que la poca glucosa disponible se metabolice.

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PFK-1 (Fosfofructoquinasa 1)

La enzima que cataliza el paso regulatorio más importante de la glucólisis. Es alostérica y regulada por niveles energéticos de la célula.

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Fructosa 2,6 Difosfato

Un regulador alostérico positivo de la PFK-1. Es sintetizado por la enzima PFK-2, la cual es activada por la insulina.

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Piruvato Quinasa (PK)

Enzima que cataliza la última etapa regulada de la glucólisis. Está regulada por moduladores alostéricos y regulación covalente.

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Fluoruro y Enolasa

El ion fluoruro inhibe la enolasa al unirse al ion magnesio necesario para su actividad. Esto bloquea la glucólisis en las bacterias y los eritrocitos.

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Anemia Hemolítica

La deficiencia de piruvato quinasa en los eritrocitos causa anemia hemolítica. Esto reduce la síntesis de ATP, lo que debilita y destruye los glóbulos rojos.

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Enfermedad de Tauri

Deficiencia de PFK-1 muscular, que impide el uso eficiente de la glucólisis para obtener energía durante el ejercicio.

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Diabetes Juvenil (MODY)

La deficiencia de glucoquinasa hepática impide la fosforilación de la glucosa, lo que lleva a hiperglucemia.

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¿Dónde se utiliza el fluoruro?

El fluoruro se utiliza en pastas dentales para combatir la caries dental, ya que inhibe la glucólisis en bacterias lácticas. También se utiliza en análisis de sangre para prevenir la glucólisis en los glóbulos rojos.

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Activación de la PK

La fosfoenolpiruvato quinasa (PK) se activa por la fructosa 1,6-difosfato, un producto de la PFK-1, creando un ciclo de retroalimentación positiva que acelera la glucólisis.

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Regulación alostérica de la PFK-1

La PFK-1 es regulada alostéricamente por moléculas como la fructosa 2,6-difosfato (activador) y el ATP (inhibidor), controlando así la velocidad de la glucólisis.

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¿Cómo activa la insulina la glucólisis?

La insulina activa la glucólisis al incrementar la cantidad de glucoquinasa, activar la PFK-2 (produciendo fructosa 2,6-difosfato), y activar alostérica y covalentemente la PK.

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Activación de la glucólisis por la demanda de ATP

La glucólisis se activa en respuesta a una mayor necesidad de ATP, por la activación de las enzimas PFK-1 y PK mediante AMP o ADP.

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Inhibición de la glucólisis por el glucagón

El glucagón inhibe la glucólisis al disminuir la glucoquinasa, inactivar la PFK-2 (reduciendo la fructosa 2,6-difosfato), e inactivar la PK.

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Inhibición de la PFK-1 por el ATP

El ATP, como señal de alto nivel energético, inhibe alostéricamente la PFK-1, ralentizando la glucólisis.

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Efecto del arsénico en la glucólisis

El arsénico inhibe la gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa, un paso clave en la glucólisis, impidiendo la producción de ATP.

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Intoxicación por Arsénico: Consecuencias

La intoxicación con arsénico bloquea la producción de ATP durante la glucólisis, sin embargo, la glucólisis sigue hasta su finalización.

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Ciclo de Krebs: Vía Anfibólica

El ciclo de Krebs es una ruta metabólica que funciona tanto en el catabolismo (degradación de moléculas para obtener energía) como en el anabolismo (síntesis de moléculas).

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Catabolismo en el Ciclo de Krebs

En el catabolismo, el ciclo de Krebs oxida completamente los nutrientes (glucosa, ácidos grasos y aminoácidos) hasta CO2 y H2O, generando NADH y FADH2 para la producción de ATP.

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Anabolismo en el Ciclo de Krebs

En el anabolismo, los intermediarios del ciclo de Krebs se utilizan como precursores para la síntesis de moléculas como lípidos, aminoácidos, purinas y pirimidinas.

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¿Cuáles son los intermediarios del Ciclo de Krebs utilizados en el anabolismo?

El citrato se utiliza para la síntesis de lípidos. El α-cetoglutarato se utiliza para la síntesis de glutamato, un precursor de otros aminoácidos y purinas. El succinil CoA se utiliza para la síntesis de porfirinas, precursores del grupo hemo. El oxalacetato se utiliza para la gluconeogénesis y la síntesis de aspartato, precursor de otros aminoácidos y pirimidinas.

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Piruvato Deshidrogenasa (PDH)

La PDH es un complejo enzimático que cataliza la descarboxilación oxidativa del piruvato, formando acetil CoA, NADH y CO2. Es la puerta de entrada al ciclo de Krebs.

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Estructura y Actividad de la PDH

La PDH está compuesta por tres enzimas (E1, E2 y E3) y utiliza 5 coenzimas (TPP, lipoato, CoA, NAD+ y FAD). Se encuentra en la matriz mitocondrial.

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Pasos Irreversibles en el Ciclo de Krebs

El ciclo de Krebs consta de ocho pasos, siendo tres de ellos irreversibles: la citrato sintetasa (reacción 1), la isocitrato deshidrogenasa (reacción 3) y la α-cetoglutarato deshidrogenasa (reacción 4).

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Citrato Sintetasa (Reacción 1)

La citrato sintetasa es la primera enzima del ciclo de Krebs y cataliza una reacción de condensación entre el acetil CoA y el oxalacetato, formando citrato.

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Ciclo de Krebs: Reacción 3

La isocitrato deshidrogenasa cataliza una descarboxilación oxidativa del isocitrato (6C) a α-cetoglutarato (5C), produciendo NADH y CO2. Esta reacción es irreversible y la segunda del ciclo.

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Ciclo de Krebs: Reacción 4

La α-cetoglutarato deshidrogenasa cataliza una descarboxilación oxidativa del α-cetoglutarato (5C) a succinil CoA (4C), liberando NADH y CO2. Es una reacción irreversible y similar a la PDH.

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Ciclo de Krebs: Reacción 5

La succinil CoA sintetasa utiliza la energía del enlace de alta energía del succinil CoA para producir GTP (equivalente a ATP). La reacción produce succinato y CoA.

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Ciclo de Krebs: Reacción 6

La succinato deshidrogenasa, que contiene FAD como grupo prostético, oxida el succinato a fumarato, generando FADH2. Esta enzima está anclada a la membrana mitocondrial interna.

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Ciclo de Krebs: Reacción 7

La fumarasa cataliza la adición de una molécula de agua al fumarato, formando malato.

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Ciclo de Krebs: Reacción 8

La malato deshidrogenasa oxida el malato a oxalacetato, generando NADH. Además de ser parte del ciclo, puede usarse en otras vías.

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Rendimiento energético del ciclo de Krebs

Cada vuelta del ciclo genera 3 NADH, 1 FADH2, 1 GTP y 2 CO2, equivalentes a 12 ATP: 9 ATP de NADH, 2 ATP de FADH2 y 1 ATP de GTP.

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Puntos regulatorios del ciclo de Krebs

El ciclo de Krebs se regula principalmente en las reacciones irreversibles, catalizadas por: citrato sintetasa, isocitrato deshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa.

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Enzimas Alostéricas del Ciclo de Krebs

Las enzimas del ciclo de Krebs que se regulan por la unión de moléculas a sitios distintos del sitio activo, modificando su actividad.

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Moduladores Negativos del Ciclo de Krebs

Moléculas que inhiben la actividad de las enzimas alostéricas del ciclo de Krebs, como el ATP y el NADH.

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Moduladores Positivos del Ciclo de Krebs

Moléculas que activan la actividad de las enzimas alostéricas del ciclo de Krebs, como el ADP y el Ca+2.

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PDH: Regulación Alostérica

La enzima piruvato deshidrogenasa (PDH) se inhibe alostéricamente por el NADH y el acetil CoA, para evitar un exceso de producto.

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PDH: Regulación Covalente

La PDH se activa por la desfosforilación, proceso estimulado por la insulina.

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Acetil CoA: Combustible del ciclo de Krebs

El Acetil CoA es la fuente de energía para el ciclo de Krebs, se obtiene de la β-oxidación de ácidos grasos (sin carbohidratos) o de la actividad de la enzima piruvato deshidrogenasa (con carbohidratos).

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Piruvato Deshidrogenasa (PDH): Puerta de entrada al ciclo

La PDH es un complejo enzimático que cataliza una reacción irreversible, la descarboxilación oxidativa del piruvato, formando Acetil CoA, NADH y CO2, permitiendo la entrada al ciclo de Krebs.

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Regulación del ciclo de Krebs: Puntos claves

El ciclo de Krebs se regula principalmente en las reacciones irreversibles, catalizadas por: citrato sintetasa, isocitrato deshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa.

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Moduladores del ciclo de Krebs: Activan e inhiben

El ciclo de Krebs se regula por moléculas que activan o inhiben las enzimas alostéricas, como el ATP y NADH (inhibidores) o el ADP y Ca+2 (activadores).

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¿Qué produce el Ciclo de Krebs?

En cada vuelta del Ciclo de Krebs se obtienen 3 moléculas de NADH, 1 FADH2, 1 GTP y 2 CO2.

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Reacciones anapleróticas

Las reacciones anapleróticas reponen los intermediarios del Ciclo de Krebs que se usan en otras vías metabólicas, manteniendo su funcionamiento.

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Puntos de regulación del Ciclo de Krebs

El Ciclo de Krebs se regula en las reacciones catalizadas por la citrato sintetasa, la isocitrato deshidrogenasa y la α-cetoglutarato deshidrogenasa.

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Citrato sintetasa

La citrato sintetasa cataliza la condensación de acetil CoA y oxalacetato, formando citrato. Es la primera reacción del Ciclo de Krebs.

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Isocitrato deshidrogenasa

Cataliza la descarboxilación oxidativa del isocitrato a α-cetoglutarato, generando NADH y CO2. Es un paso irreversible.

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α-cetoglutarato deshidrogenasa

Cataliza la descarboxilación oxidativa del α-cetoglutarato a succinil CoA, liberando NADH y CO2. Es una reacción irreversible similar a la PDH.

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Succinil CoA sintetasa

Utiliza la energía del enlace de alta energía del succinil CoA para producir GTP (equivalente al ATP). Produce succinato y CoA.

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Regulación Alostérica de la PDH

La enzima piruvato deshidrogenasa (PDH) se inhibe alostéricamente por NADH y acetil CoA, lo que evita un exceso de producto.

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Regulación Covalente de la PDH

La PDH se activa por la desfosforilación, un proceso estimulado por la insulina.

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Study Notes

Glucólisis: Resumen

  • La glucólisis es un proceso que ocurre en todas las células del organismo, siendo crucial en el metabolismo de los carbohidratos.
  • Se lleva a cabo en el citosol de la célula, empleando 10 enzimas.
  • Es esencial para el funcionamiento del cerebro, eritrocitos y músculo esquelético en contracción.
  • La glucosa es el combustible principal, pero la fructosa y galactosa también se pueden metabolizar.
  • La glucosa entra a las células a través de transportadores GLUT, para luego ser fosforilada, evitando su salida de la célula.
  • Por cada glucosa que entra, se generan 2 ATP a nivel de sustrato, 2 NADH y 2 piruvatos.
  • Tres reacciones de la glucólisis son irreversibles y controlan la vía: hexoquinasa (I, II, III, IV), fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) y piruvato quinasa (PK).
  • La PFK-1 es el punto principal de control.
  • El magnesio (Mg+2) es crucial para la actividad de 6 enzimas glucolíticas.
  • Las hexoquinasas existen en forma de isoenzimas (I, II, III-IV) que catalizan la misma reacción, pero con diferentes tejidos y funciones.
  • La hexoquinasa IV (glucoquinasa) funciona a niveles de glucemia altos para que el hígado, páncreas e hipotálamo puedan bajar la glucemia.
  • Los dos NADH producidos pueden generar 3 ATP cada uno vía mitocondrial (aeróbico) o reducir piruvato a lactato (anaeróbico), como en eritrocitos o músculo en contracción.
  • El rendimiento energético de la glucólisis anaeróbica es de 2 ATP.
  • La glucólisis aeróbica produce 8 ATP (2 a nivel de sustrato y 6 mitocondriales).

Regulación de la Glucólisis

  • La glucólisis se regula por factores hormonales (insulina, glucagón) y disponibilidad de energía (ATP).
  • La alta concentración de ATP inhibe la glucólisis; la baja concentración, la activa.
  • El ciclo de Krebs activo y los altos niveles de citrato, reflejan un estado de alta energía en la célula.
  • Tres pasos irreversibles actúan como puntos de control:
    • Fosforilación de la glucosa.
    • Conversión de fructosa-6-fosfato a fructosa-1,6-bifosfato.
    • Formación de piruvato desde fosfoenolpiruvato.
  • La hexoquinasa IV (glucoquinasa) responde a la glucemia, siendo activada por insulina y regulada por glucagón en ayuno.

Reacciones de la Glucólisis (Enzimas)

  • Hexoquinasa I, II, III y IV
  • Hexosa isomerasa
  • Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1)
  • Aldolasa
  • Triosa isomerasa
  • Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa
  • 3-fosfoglicerato quinasa
  • Mutasa
  • Enolasa
  • Piruvato quinasa

Aspectos Clínicos

  • La intoxicación por arsénico inhibe la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa, bloqueando la glucólisis.
  • El fluoruro inhibe la enolasa, impidiendo la glucólisis anaeróbica bacteriana.
  • La deficiencia de piruvato quinasa causa anemia hemolítica.
  • La deficiencia de fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) causa intolerancia al ejercicio (enfermedad de Tauri).
  • La deficiencia de glucoquinasa (MODY) resulta en hiperglucemia.

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Este cuestionario aborda el proceso crucial de la glucólisis, que se lleva a cabo en todas las células y es esencial para el metabolismo de los carbohidratos. Explora las enzimas implicadas y la generación de ATP, así como los puntos de control en la vía. Ideal para estudiantes de biología celular y bioquímica.

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