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Questions and Answers
Quel est le pourcentage de diagnostics d'ulcère hémorragique établis par endoscopie ?
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Quel est le stade de Forrest qui correspond à un vaisseau visible sectionné ou caillot adhérent ne partant pas au lavage ?
Quel est le stade de Forrest qui correspond à un vaisseau visible sectionné ou caillot adhérent ne partant pas au lavage ?
Quel est le type d'ulcère qui a un risque de cancer ?
Quel est le type d'ulcère qui a un risque de cancer ?
Quel est le signe radiographique qui confirme le diagnostic de péritonite aiguë généralisée ?
Quel est le signe radiographique qui confirme le diagnostic de péritonite aiguë généralisée ?
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Quel est le siège de la sténose qui est la conséquence de cicatrisation de plusieurs poussées ulcéreuses antérieures ?
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Quel est le but de l'endoscopie digestive haute ?
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Quel est le tableau clinique qui correspond à une péritonite aiguë généralisée ?
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Quel est le stade de Forrest qui correspond à un risque de récidive maximum ?
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Quelle est la forme de l'ulcère chronique ?
Quelle est la forme de l'ulcère chronique ?
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Dans quels pourcentages des cas l'ulcère chronique siège-t-il dans l'estomac ?
Dans quels pourcentages des cas l'ulcère chronique siège-t-il dans l'estomac ?
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Quel est le tissu qui remplace la muqueuse et la sous-muqueuse dans l'ulcère chronique ?
Quel est le tissu qui remplace la muqueuse et la sous-muqueuse dans l'ulcère chronique ?
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Quel est le rôle des prostaglandines dans la protection de l'estomac ?
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Quel est le facteur d'agression qui augmente le risque d'ulcère de ×3 à ×5 ?
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Quel est le processus qui se produit après plusieurs poussées d'ulcère chronique ?
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Quel est le lieu où l'ulcère chronique est pratiquement toujours présent ?
Quel est le lieu où l'ulcère chronique est pratiquement toujours présent ?
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Quel est le resultat de l'ulcère aigu secondaire aux anti-inflammatoires et salicylés ?
Quel est le resultat de l'ulcère aigu secondaire aux anti-inflammatoires et salicylés ?
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Quel est le mécanisme par lequel H.pylori provoque des lésions locales dans l'ulcère gastrique ?
Quel est le mécanisme par lequel H.pylori provoque des lésions locales dans l'ulcère gastrique ?
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Quel est le mécanisme par lequel l'aspirine entraîne un risque accru d'ulcère gastrique ?
Quel est le mécanisme par lequel l'aspirine entraîne un risque accru d'ulcère gastrique ?
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Quel est l'effet du tabagisme sur la réponse au traitement de l'ulcère duodénal ?
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Quel est le rôle des cellules pariétales fundiques dans l'ulcère gastrique ?
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Quel est l'effet de l'hypergastrinémie sur la muqueuse gastrique ?
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Quel est le rôle des prostaglandines gastriques dans l'ulcère gastrique ?
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Quel est l'effet du tabagisme sur la synthèse des prostaglandines gastriques ?
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Quel est l'effet de l'inhibition de la cyclo-oxygénase sur l'ulcère gastrique ?
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Quel est le but principal de la gastroscopie dans le diagnostic de l'ulcère ?
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Quel est le résultat attendu de l'examen anatomo-pathologique pour confirmer la présence d'HP ?
Quel est le résultat attendu de l'examen anatomo-pathologique pour confirmer la présence d'HP ?
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Quel est l'objectif de la recherche d'Helicobacter pylori (HP) dans le diagnostic de l'ulcère ?
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Quel est le résultat attendu de la méthode moléculaire pour la recherche d'HP ?
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Quel est le type d'ulcère qui est généralement rond ?
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Quel est l'objectif principal du traitement de l'Helicobacter pylori?
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Quel est le but de la biopsie au niveau gastrique ?
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Quel est le mécanisme d'action des antihistaminiques anti-H2?
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Quel est le test qui permet le diagnostic en 1 à 3h ?
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Quel est le nom de l'inhibiteur de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique?
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Quel est le traitement d'éradication d'Helicobacter pylori recommandé en première ligne?
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Quel est le type d'anesthésie utilisée pour la gastroscopie ?
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Quel est le nom du médicament antihistaminique anti-H2 commercialisé sous le nom de Raniplex?
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Quel est le mode d'action des inhibiteurs de la pompe à proton?
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Quel est le but de la recherche d'Helicobacter pylori avant d'instituer un traitement d'éradication?
Quel est le but de la recherche d'Helicobacter pylori avant d'instituer un traitement d'éradication?
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Quel est le nom du médicament commercialisé sous le nom de Mopral?
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Les ulcères chroniques sont souvent multiples dans l'estomac.
Les ulcères chroniques sont souvent multiples dans l'estomac.
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La perte de substance dans l'ulcère chronique peut se limiter à la muqueuse et la sous-muqueuse.
La perte de substance dans l'ulcère chronique peut se limiter à la muqueuse et la sous-muqueuse.
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Les facteurs protecteurs comprennent la sécrétion d'ions H+.
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La prise AINS réduit le risque d'ulcère de ×3 à ×5.
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Le tabagisme diminue la sécrétion acide.
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L'ulcère chronique correspond à une perte de substance de taille variable de forme carrée.
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L'inflammation est absente dans l'ulcère chronique.
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La fibrose est présente dans l'ulcère aigu.
La fibrose est présente dans l'ulcère aigu.
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La quadrithérapie concomitante remplace le traitement séquentiel en raison d’une meilleure efficacité sur les souches de H.pylori sensibles à la clarithromycine.
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La quadrithérapie avec bismuth est à privilégier en cas de prise antérieure d’amoxicilline.
La quadrithérapie avec bismuth est à privilégier en cas de prise antérieure d’amoxicilline.
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En cas d’échec d’éradication après 1 ligne de traitement, une gastroscopie avec biopsies est recommandée.
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La quadrithérapie concomitante est recommandée en 2e ligne de traitement.
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La quadrithérapie avec bismuth est moins efficace que la quadrithérapie concomitante.
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La gastroscopie avec biopsies est recommandée en cas d’échec d’éradication après 1 ligne de traitement.
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La quadrithérapie concomitante est recommandée en 1re ligne de traitement pour les patients qui ont déjà reçu une quadrithérapie avec bismuth.
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La protéine CagA est injectée dans le noyau de la cellule cible.
La protéine CagA est injectée dans le noyau de la cellule cible.
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La quadrithérapie avec bismuth est recommandée en 2e ligne de traitement pour les patients qui ont déjà reçu une quadrithérapie concomitante.
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L’exotoxine VacA est responsable de la formation de vacuoles dans les cellules épithéliales.
L’exotoxine VacA est responsable de la formation de vacuoles dans les cellules épithéliales.
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La mobilité de H.pylori est due à la présence d'adhésines.
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La protéine VacA est également responsable de la modification de la morphologie épithéliale.
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L'uréase bactérienne permet à H.pylori de survivre dans un environnement acide.
L'uréase bactérienne permet à H.pylori de survivre dans un environnement acide.
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La protéine VacA est une cytotoxine pro-inflammatoire.
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Les protéines VacA forment des pores à l’intérieur des vésicules d’endocytose, responsables de l’apparition de vacuoles.
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La présence d'adhésines permet une mobilité de H.pylori dans le mucus.
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L'objectif principal du traitement de l'Helicobacter pylori est de soulager rapidement le patient en quelques jours
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Les antihistaminiques anti-H2 inhibent la sécrétion d'acide gastrique provoquée par l'histamine et diminuent la sécrétion d'acide, quelque soit la nature de la stimulation
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La quadrithérapie concomitante est recommandée en deuxième ligne de traitement pour éradiquer l'Helicobacter pylori
La quadrithérapie concomitante est recommandée en deuxième ligne de traitement pour éradiquer l'Helicobacter pylori
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L'oméprazole est un antagoniste des récepteurs H2 à l'histamine
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La recherche d'Helicobacter pylori est faite après l'institution d'un traitement d'éradication
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Le métronidazole est utilisé dans la quadrithérapie pour éradiquer l'Helicobacter pylori
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L'Azantac est un inhibiteur de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique
L'Azantac est un inhibiteur de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique
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La ranitidine est commercialisée sous le nom de Mopral
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La douleur épigastrique est souvent de type de brûlure.
La douleur épigastrique est souvent de type de brûlure.
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Les anti-sécrétoires (IPP anti-H2) calment la douleur dans les formes atypiques de l'ulcère.
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L'hémorragie digestive occulte est la moins fréquente des formes compliquées de l'ulcère.
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La tachycardie est un signe de bonne tolérance hémodynamique dans l'hémorragie digestive occulte.
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L'hémorragie par ulcère profond érodant un vaisseau de petit calibre est grave et récidivante.
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L'hémorragie digestive extériorisée est la forme la plus fréquente des formes compliquées de l'ulcère.
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La périodicité de la douleur est toujours présente dans les formes atypiques de l'ulcère.
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La dyspepsie est un signe rare dans les formes atypiques de l'ulcère.
La dyspepsie est un signe rare dans les formes atypiques de l'ulcère.
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Study Notes
Ulcère Gastro-Duodénal
- L'hospitalisation en milieu spécialisé est obligatoire en cas d'hémorragie.
- Une endoscopie précoce est recommandée pour diagnostiquer l'ulcère hémorragique dans 80 à 90 % des cas et établir la classification de Forrest pour apprécier le risque de récidive.
Classification de Forrest
- I : Saignement lors de l'endoscopie : risque de récidive maximum.
- IIA et IIB : Vaisseau visible sectionné ou caillot adhérent ne partant pas au lavage.
- IIC : Tache noire au fond de l'ulcère.
- III : Pas de stigmate d'hémorragie.
Complications
- La perforation est une contre-indication à l'endoscopie digestive haute.
- La sténose est une conséquence de cicatrisation de plusieurs poussées ulcéreuses antérieures.
- Le risque de cancer ne concerne que les ulcères gastriques et concerne 2% des ulcères gastriques.
Anatomie-Pathologie
- L'ulcère chronique se distingue de l'ulcère aigu.
- L'ulcère chronique correspond à une perte de substance de taille variable de forme arrondie ou ovaire, avec un fond recouvert d'une fausse membrane jaunâtre.
- L'ulcère chronique est une perte de substance détruisant la muqueuse, la sous-muqueuse jusqu'à la musculeuse, le fond de l'ulcère est occupé de tissu conjonctif avec un infiltrat inflammatoire.
Mécanismes Physiopathologiques
- Il existe un déséquilibre entre les facteurs protecteurs et les facteurs d'agression.
- Les facteurs protecteurs incluent : la sécrétion de prostaglandines, la production de mucus de surface, l'intégrité de l'épithélium de surface et la vascularisation de la muqueuse.
- Les facteurs d'agression incluent : la sécrétion d'ions H+, l'infection à Hélicobacter Pylori, la prise AINS et le tabagisme.
Médicaments
- La consommation d'aspirine entraîne un risque accru d'ulcère gastrique.
- Les anti-inflammatoires (AINS) sont responsables de : la toxicité locale, l'inhibition de la cyclo-oxygénase et la perte de la perméabilité membranaire.
Tabagisme
- Le tabagisme est associé à une augmentation de la fréquence d'ulcère duodénal et à une réponse diminuée au traitement.
- Le tabagisme diminue la synthèse des prostaglandines gastriques, aggrave le reflux duodéno-gastrique et augmente la masse cellulaire pariétale.
Endoscopie
- L'endoscopie est essentielle et permet de faire le diagnostic d'ulcère, de le localiser, de préciser la forme et la taille de l'ulcère.
- L'endoscopie permet de réaliser des biopsies au niveau gastrique (antrales et fundiques) pour rechercher une infection à HP et pour faire le diagnostic de malignité d'un ulcère.
Traitement
- Le but du traitement est de soulager rapidement le patient, d'accélérer la cicatrisation spontanée et de prévenir les récidives et les complications.
- La première étape de la prise en charge thérapeutique est de rechercher l'Helicobacter pylori avant d'instituer un traitement d'éradication.
- Les anti-sécrétoires incluent : les antihistaminiques anti-H2, les inhibiteurs de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique.
L'ulcère chronique
- L'ulcère chronique se distingue de l'ulcère aigu
- Caractéristiques macroscopiques :
- Perte de substance de taille variable, de forme arrondie ou ovalaire
- Fond recouvert d'une fausse membrane jaunâtre
- Localisation : dans l'estomac, le long de la petite courbure dans 90% des cas et dans l'antre dans 60% ; dans le duodénum, pratiquement toujours dans le bulbe
- Caractéristiques microscopiques :
- Perte de substance détruisant la muqueuse, la sous-muqueuse et la musculeuse
- Fond de l'ulcère occupé de tissu conjonctif avec un infiltrat inflammatoire et des capillaires dilatés
- Possibilité de sclérose tendant à gagner vers la profondeur atteignant la séreuse
Mécanismes physiopathologiques
- Déséquilibre entre les facteurs protecteurs et les facteurs d'agression
- Facteurs protecteurs :
- Sécrétion de prostaglandines
- Production de mucus de surface
- Intégrité de l'épithélium de surface
- Vascularisation de la muqueuse
- Facteurs d'agression :
- Sécrétion d'ions H+
- Infection à Hélicobacter Pylori
- Prise d'AINS : augmentation du risque d'ulcère de ×3 à ×5
- Tabagisme : augmentation de la sécrétion acide
- Facteurs de virulence de H. Pylori :
- Génotypes CagA et VacA
- Protéine CagA : cytotoxine pro-inflammatoire, perturbation des voies de signalisation cellulaire
- Exotoxine (cytotoxine vacuolisante VacA) :
- Rôle d'adhésine
- Activation des voies de signalisation pro-inflammatoires
- Induction de l'apoptose cellulaire
- Formation de pores à l'intérieur des vésicules d'endocytose
Syndrome ulcéreux typique
- Douleur épigastrique, de type crampe, de faim douloureuse
- Calmée par la prise alimentaire
- Post prandiale : 1 à 5 heures après la prise alimentaire
- Évolution par poussée durant 3 à 4 semaines, avec périodes libres
- Calmée par les anti-sécrétoires (IPP anti H2)
Formes atypiques
- La douleur peut être différente, à type de brûlure
- La périodicité ou le caractère post prandial peut manquer
- La douleur peut avoir différentes irradiations ou se limiter à une simple dyspepsie
Complications
- Hémorragie digestive occulte (la plus fréquente) :
- Découverte par un syndrome anémique
- Recherche de signes de mauvaise tolérance hémodynamique
- Hémorragie digestive extériorisée (incidence de 2% par an) :
- Deux mécanismes : érosion des capillaires ou érosion d'un vaisseau de plus gros calibre
- Traitement d'urgence pour soulager le patient et prévenir les récidives et les complications
Traitement
- But : soulager rapidement le patient, accélérer la cicatrisation spontanée, prévenir les récidives et les complications
- Première étape : recherche de l'Helicobacter pylori avant traitement d'éradication
- Moyens : anti-sécrétoires (antihistaminiques anti-H2, inhibiteurs de la pompe à proton H+ K+ ATPase)
- Traitement d'éradication d'HP : quadrithérapie concomitante ou avec bismuth
- Deuxième ligne de traitement recommandée : quadrithérapie différente de la première ligne
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Ce quiz couvre les concepts de base de l'inflammation et des cytokines dans le contexte de la gastro-entérologie. Il explore les mécanismes d'inflammation locale et les réactions immunitaires.
