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Questions and Answers
Quel est le pourcentage de diagnostics d'ulcère hémorragique établis par endoscopie ?
Quel est le pourcentage de diagnostics d'ulcère hémorragique établis par endoscopie ?
- 80 à 90 % (correct)
- 60 à 70 %
- 70 à 80 %
- 50 à 60 %
Quel est le stade de Forrest qui correspond à un vaisseau visible sectionné ou caillot adhérent ne partant pas au lavage ?
Quel est le stade de Forrest qui correspond à un vaisseau visible sectionné ou caillot adhérent ne partant pas au lavage ?
- IIA (correct)
- IIC
- III
- I
Quel est le type d'ulcère qui a un risque de cancer ?
Quel est le type d'ulcère qui a un risque de cancer ?
- Ulcère du duodénum
- Ulcère hémorragique
- Ulcère gastrique (correct)
- Ulcère péritonéal
Quel est le signe radiographique qui confirme le diagnostic de péritonite aiguë généralisée ?
Quel est le signe radiographique qui confirme le diagnostic de péritonite aiguë généralisée ?
Quel est le siège de la sténose qui est la conséquence de cicatrisation de plusieurs poussées ulcéreuses antérieures ?
Quel est le siège de la sténose qui est la conséquence de cicatrisation de plusieurs poussées ulcéreuses antérieures ?
Quel est le but de l'endoscopie digestive haute ?
Quel est le but de l'endoscopie digestive haute ?
Quel est le tableau clinique qui correspond à une péritonite aiguë généralisée ?
Quel est le tableau clinique qui correspond à une péritonite aiguë généralisée ?
Quel est le stade de Forrest qui correspond à un risque de récidive maximum ?
Quel est le stade de Forrest qui correspond à un risque de récidive maximum ?
Quelle est la forme de l'ulcère chronique ?
Quelle est la forme de l'ulcère chronique ?
Dans quels pourcentages des cas l'ulcère chronique siège-t-il dans l'estomac ?
Dans quels pourcentages des cas l'ulcère chronique siège-t-il dans l'estomac ?
Quel est le tissu qui remplace la muqueuse et la sous-muqueuse dans l'ulcère chronique ?
Quel est le tissu qui remplace la muqueuse et la sous-muqueuse dans l'ulcère chronique ?
Quel est le rôle des prostaglandines dans la protection de l'estomac ?
Quel est le rôle des prostaglandines dans la protection de l'estomac ?
Quel est le facteur d'agression qui augmente le risque d'ulcère de ×3 à ×5 ?
Quel est le facteur d'agression qui augmente le risque d'ulcère de ×3 à ×5 ?
Quel est le processus qui se produit après plusieurs poussées d'ulcère chronique ?
Quel est le processus qui se produit après plusieurs poussées d'ulcère chronique ?
Quel est le lieu où l'ulcère chronique est pratiquement toujours présent ?
Quel est le lieu où l'ulcère chronique est pratiquement toujours présent ?
Quel est le resultat de l'ulcère aigu secondaire aux anti-inflammatoires et salicylés ?
Quel est le resultat de l'ulcère aigu secondaire aux anti-inflammatoires et salicylés ?
Quel est le mécanisme par lequel H.pylori provoque des lésions locales dans l'ulcère gastrique ?
Quel est le mécanisme par lequel H.pylori provoque des lésions locales dans l'ulcère gastrique ?
Quel est le mécanisme par lequel l'aspirine entraîne un risque accru d'ulcère gastrique ?
Quel est le mécanisme par lequel l'aspirine entraîne un risque accru d'ulcère gastrique ?
Quel est l'effet du tabagisme sur la réponse au traitement de l'ulcère duodénal ?
Quel est l'effet du tabagisme sur la réponse au traitement de l'ulcère duodénal ?
Quel est le rôle des cellules pariétales fundiques dans l'ulcère gastrique ?
Quel est le rôle des cellules pariétales fundiques dans l'ulcère gastrique ?
Quel est l'effet de l'hypergastrinémie sur la muqueuse gastrique ?
Quel est l'effet de l'hypergastrinémie sur la muqueuse gastrique ?
Quel est le rôle des prostaglandines gastriques dans l'ulcère gastrique ?
Quel est le rôle des prostaglandines gastriques dans l'ulcère gastrique ?
Quel est l'effet du tabagisme sur la synthèse des prostaglandines gastriques ?
Quel est l'effet du tabagisme sur la synthèse des prostaglandines gastriques ?
Quel est l'effet de l'inhibition de la cyclo-oxygénase sur l'ulcère gastrique ?
Quel est l'effet de l'inhibition de la cyclo-oxygénase sur l'ulcère gastrique ?
Quel est le but principal de la gastroscopie dans le diagnostic de l'ulcère ?
Quel est le but principal de la gastroscopie dans le diagnostic de l'ulcère ?
Quel est le résultat attendu de l'examen anatomo-pathologique pour confirmer la présence d'HP ?
Quel est le résultat attendu de l'examen anatomo-pathologique pour confirmer la présence d'HP ?
Quel est l'objectif de la recherche d'Helicobacter pylori (HP) dans le diagnostic de l'ulcère ?
Quel est l'objectif de la recherche d'Helicobacter pylori (HP) dans le diagnostic de l'ulcère ?
Quel est le résultat attendu de la méthode moléculaire pour la recherche d'HP ?
Quel est le résultat attendu de la méthode moléculaire pour la recherche d'HP ?
Quel est le type d'ulcère qui est généralement rond ?
Quel est le type d'ulcère qui est généralement rond ?
Quel est l'objectif principal du traitement de l'Helicobacter pylori?
Quel est l'objectif principal du traitement de l'Helicobacter pylori?
Quel est le but de la biopsie au niveau gastrique ?
Quel est le but de la biopsie au niveau gastrique ?
Quel est le mécanisme d'action des antihistaminiques anti-H2?
Quel est le mécanisme d'action des antihistaminiques anti-H2?
Quel est le test qui permet le diagnostic en 1 à 3h ?
Quel est le test qui permet le diagnostic en 1 à 3h ?
Quel est le nom de l'inhibiteur de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique?
Quel est le nom de l'inhibiteur de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique?
Quel est le traitement d'éradication d'Helicobacter pylori recommandé en première ligne?
Quel est le traitement d'éradication d'Helicobacter pylori recommandé en première ligne?
Quel est le type d'anesthésie utilisée pour la gastroscopie ?
Quel est le type d'anesthésie utilisée pour la gastroscopie ?
Quel est le nom du médicament antihistaminique anti-H2 commercialisé sous le nom de Raniplex?
Quel est le nom du médicament antihistaminique anti-H2 commercialisé sous le nom de Raniplex?
Quel est le mode d'action des inhibiteurs de la pompe à proton?
Quel est le mode d'action des inhibiteurs de la pompe à proton?
Quel est le but de la recherche d'Helicobacter pylori avant d'instituer un traitement d'éradication?
Quel est le but de la recherche d'Helicobacter pylori avant d'instituer un traitement d'éradication?
Quel est le nom du médicament commercialisé sous le nom de Mopral?
Quel est le nom du médicament commercialisé sous le nom de Mopral?
Les ulcères chroniques sont souvent multiples dans l'estomac.
Les ulcères chroniques sont souvent multiples dans l'estomac.
La perte de substance dans l'ulcère chronique peut se limiter à la muqueuse et la sous-muqueuse.
La perte de substance dans l'ulcère chronique peut se limiter à la muqueuse et la sous-muqueuse.
Les facteurs protecteurs comprennent la sécrétion d'ions H+.
Les facteurs protecteurs comprennent la sécrétion d'ions H+.
La prise AINS réduit le risque d'ulcère de ×3 à ×5.
La prise AINS réduit le risque d'ulcère de ×3 à ×5.
Le tabagisme diminue la sécrétion acide.
Le tabagisme diminue la sécrétion acide.
L'ulcère chronique correspond à une perte de substance de taille variable de forme carrée.
L'ulcère chronique correspond à une perte de substance de taille variable de forme carrée.
L'inflammation est absente dans l'ulcère chronique.
L'inflammation est absente dans l'ulcère chronique.
La fibrose est présente dans l'ulcère aigu.
La fibrose est présente dans l'ulcère aigu.
La quadrithérapie concomitante remplace le traitement séquentiel en raison d’une meilleure efficacité sur les souches de H.pylori sensibles à la clarithromycine.
La quadrithérapie concomitante remplace le traitement séquentiel en raison d’une meilleure efficacité sur les souches de H.pylori sensibles à la clarithromycine.
La quadrithérapie avec bismuth est à privilégier en cas de prise antérieure d’amoxicilline.
La quadrithérapie avec bismuth est à privilégier en cas de prise antérieure d’amoxicilline.
En cas d’échec d’éradication après 1 ligne de traitement, une gastroscopie avec biopsies est recommandée.
En cas d’échec d’éradication après 1 ligne de traitement, une gastroscopie avec biopsies est recommandée.
La quadrithérapie concomitante est recommandée en 2e ligne de traitement.
La quadrithérapie concomitante est recommandée en 2e ligne de traitement.
La quadrithérapie avec bismuth est moins efficace que la quadrithérapie concomitante.
La quadrithérapie avec bismuth est moins efficace que la quadrithérapie concomitante.
La gastroscopie avec biopsies est recommandée en cas d’échec d’éradication après 1 ligne de traitement.
La gastroscopie avec biopsies est recommandée en cas d’échec d’éradication après 1 ligne de traitement.
La quadrithérapie concomitante est recommandée en 1re ligne de traitement pour les patients qui ont déjà reçu une quadrithérapie avec bismuth.
La quadrithérapie concomitante est recommandée en 1re ligne de traitement pour les patients qui ont déjà reçu une quadrithérapie avec bismuth.
La protéine CagA est injectée dans le noyau de la cellule cible.
La protéine CagA est injectée dans le noyau de la cellule cible.
La quadrithérapie avec bismuth est recommandée en 2e ligne de traitement pour les patients qui ont déjà reçu une quadrithérapie concomitante.
La quadrithérapie avec bismuth est recommandée en 2e ligne de traitement pour les patients qui ont déjà reçu une quadrithérapie concomitante.
L’exotoxine VacA est responsable de la formation de vacuoles dans les cellules épithéliales.
L’exotoxine VacA est responsable de la formation de vacuoles dans les cellules épithéliales.
La mobilité de H.pylori est due à la présence d'adhésines.
La mobilité de H.pylori est due à la présence d'adhésines.
La protéine VacA est également responsable de la modification de la morphologie épithéliale.
La protéine VacA est également responsable de la modification de la morphologie épithéliale.
L'uréase bactérienne permet à H.pylori de survivre dans un environnement acide.
L'uréase bactérienne permet à H.pylori de survivre dans un environnement acide.
La protéine VacA est une cytotoxine pro-inflammatoire.
La protéine VacA est une cytotoxine pro-inflammatoire.
Les protéines VacA forment des pores à l’intérieur des vésicules d’endocytose, responsables de l’apparition de vacuoles.
Les protéines VacA forment des pores à l’intérieur des vésicules d’endocytose, responsables de l’apparition de vacuoles.
La présence d'adhésines permet une mobilité de H.pylori dans le mucus.
La présence d'adhésines permet une mobilité de H.pylori dans le mucus.
L'objectif principal du traitement de l'Helicobacter pylori est de soulager rapidement le patient en quelques jours
L'objectif principal du traitement de l'Helicobacter pylori est de soulager rapidement le patient en quelques jours
Les antihistaminiques anti-H2 inhibent la sécrétion d'acide gastrique provoquée par l'histamine et diminuent la sécrétion d'acide, quelque soit la nature de la stimulation
Les antihistaminiques anti-H2 inhibent la sécrétion d'acide gastrique provoquée par l'histamine et diminuent la sécrétion d'acide, quelque soit la nature de la stimulation
La quadrithérapie concomitante est recommandée en deuxième ligne de traitement pour éradiquer l'Helicobacter pylori
La quadrithérapie concomitante est recommandée en deuxième ligne de traitement pour éradiquer l'Helicobacter pylori
L'oméprazole est un antagoniste des récepteurs H2 à l'histamine
L'oméprazole est un antagoniste des récepteurs H2 à l'histamine
La recherche d'Helicobacter pylori est faite après l'institution d'un traitement d'éradication
La recherche d'Helicobacter pylori est faite après l'institution d'un traitement d'éradication
Le métronidazole est utilisé dans la quadrithérapie pour éradiquer l'Helicobacter pylori
Le métronidazole est utilisé dans la quadrithérapie pour éradiquer l'Helicobacter pylori
L'Azantac est un inhibiteur de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique
L'Azantac est un inhibiteur de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique
La ranitidine est commercialisée sous le nom de Mopral
La ranitidine est commercialisée sous le nom de Mopral
La douleur épigastrique est souvent de type de brûlure.
La douleur épigastrique est souvent de type de brûlure.
Les anti-sécrétoires (IPP anti-H2) calment la douleur dans les formes atypiques de l'ulcère.
Les anti-sécrétoires (IPP anti-H2) calment la douleur dans les formes atypiques de l'ulcère.
L'hémorragie digestive occulte est la moins fréquente des formes compliquées de l'ulcère.
L'hémorragie digestive occulte est la moins fréquente des formes compliquées de l'ulcère.
La tachycardie est un signe de bonne tolérance hémodynamique dans l'hémorragie digestive occulte.
La tachycardie est un signe de bonne tolérance hémodynamique dans l'hémorragie digestive occulte.
L'hémorragie par ulcère profond érodant un vaisseau de petit calibre est grave et récidivante.
L'hémorragie par ulcère profond érodant un vaisseau de petit calibre est grave et récidivante.
L'hémorragie digestive extériorisée est la forme la plus fréquente des formes compliquées de l'ulcère.
L'hémorragie digestive extériorisée est la forme la plus fréquente des formes compliquées de l'ulcère.
La périodicité de la douleur est toujours présente dans les formes atypiques de l'ulcère.
La périodicité de la douleur est toujours présente dans les formes atypiques de l'ulcère.
La dyspepsie est un signe rare dans les formes atypiques de l'ulcère.
La dyspepsie est un signe rare dans les formes atypiques de l'ulcère.
Study Notes
Ulcère Gastro-Duodénal
- L'hospitalisation en milieu spécialisé est obligatoire en cas d'hémorragie.
- Une endoscopie précoce est recommandée pour diagnostiquer l'ulcère hémorragique dans 80 à 90 % des cas et établir la classification de Forrest pour apprécier le risque de récidive.
Classification de Forrest
- I : Saignement lors de l'endoscopie : risque de récidive maximum.
- IIA et IIB : Vaisseau visible sectionné ou caillot adhérent ne partant pas au lavage.
- IIC : Tache noire au fond de l'ulcère.
- III : Pas de stigmate d'hémorragie.
Complications
- La perforation est une contre-indication à l'endoscopie digestive haute.
- La sténose est une conséquence de cicatrisation de plusieurs poussées ulcéreuses antérieures.
- Le risque de cancer ne concerne que les ulcères gastriques et concerne 2% des ulcères gastriques.
Anatomie-Pathologie
- L'ulcère chronique se distingue de l'ulcère aigu.
- L'ulcère chronique correspond à une perte de substance de taille variable de forme arrondie ou ovaire, avec un fond recouvert d'une fausse membrane jaunâtre.
- L'ulcère chronique est une perte de substance détruisant la muqueuse, la sous-muqueuse jusqu'à la musculeuse, le fond de l'ulcère est occupé de tissu conjonctif avec un infiltrat inflammatoire.
Mécanismes Physiopathologiques
- Il existe un déséquilibre entre les facteurs protecteurs et les facteurs d'agression.
- Les facteurs protecteurs incluent : la sécrétion de prostaglandines, la production de mucus de surface, l'intégrité de l'épithélium de surface et la vascularisation de la muqueuse.
- Les facteurs d'agression incluent : la sécrétion d'ions H+, l'infection à Hélicobacter Pylori, la prise AINS et le tabagisme.
Médicaments
- La consommation d'aspirine entraîne un risque accru d'ulcère gastrique.
- Les anti-inflammatoires (AINS) sont responsables de : la toxicité locale, l'inhibition de la cyclo-oxygénase et la perte de la perméabilité membranaire.
Tabagisme
- Le tabagisme est associé à une augmentation de la fréquence d'ulcère duodénal et à une réponse diminuée au traitement.
- Le tabagisme diminue la synthèse des prostaglandines gastriques, aggrave le reflux duodéno-gastrique et augmente la masse cellulaire pariétale.
Endoscopie
- L'endoscopie est essentielle et permet de faire le diagnostic d'ulcère, de le localiser, de préciser la forme et la taille de l'ulcère.
- L'endoscopie permet de réaliser des biopsies au niveau gastrique (antrales et fundiques) pour rechercher une infection à HP et pour faire le diagnostic de malignité d'un ulcère.
Traitement
- Le but du traitement est de soulager rapidement le patient, d'accélérer la cicatrisation spontanée et de prévenir les récidives et les complications.
- La première étape de la prise en charge thérapeutique est de rechercher l'Helicobacter pylori avant d'instituer un traitement d'éradication.
- Les anti-sécrétoires incluent : les antihistaminiques anti-H2, les inhibiteurs de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique.
L'ulcère chronique
- L'ulcère chronique se distingue de l'ulcère aigu
- Caractéristiques macroscopiques :
- Perte de substance de taille variable, de forme arrondie ou ovalaire
- Fond recouvert d'une fausse membrane jaunâtre
- Localisation : dans l'estomac, le long de la petite courbure dans 90% des cas et dans l'antre dans 60% ; dans le duodénum, pratiquement toujours dans le bulbe
- Caractéristiques microscopiques :
- Perte de substance détruisant la muqueuse, la sous-muqueuse et la musculeuse
- Fond de l'ulcère occupé de tissu conjonctif avec un infiltrat inflammatoire et des capillaires dilatés
- Possibilité de sclérose tendant à gagner vers la profondeur atteignant la séreuse
Mécanismes physiopathologiques
- Déséquilibre entre les facteurs protecteurs et les facteurs d'agression
- Facteurs protecteurs :
- Sécrétion de prostaglandines
- Production de mucus de surface
- Intégrité de l'épithélium de surface
- Vascularisation de la muqueuse
- Facteurs d'agression :
- Sécrétion d'ions H+
- Infection à Hélicobacter Pylori
- Prise d'AINS : augmentation du risque d'ulcère de ×3 à ×5
- Tabagisme : augmentation de la sécrétion acide
- Facteurs de virulence de H. Pylori :
- Génotypes CagA et VacA
- Protéine CagA : cytotoxine pro-inflammatoire, perturbation des voies de signalisation cellulaire
- Exotoxine (cytotoxine vacuolisante VacA) :
- Rôle d'adhésine
- Activation des voies de signalisation pro-inflammatoires
- Induction de l'apoptose cellulaire
- Formation de pores à l'intérieur des vésicules d'endocytose
Syndrome ulcéreux typique
- Douleur épigastrique, de type crampe, de faim douloureuse
- Calmée par la prise alimentaire
- Post prandiale : 1 à 5 heures après la prise alimentaire
- Évolution par poussée durant 3 à 4 semaines, avec périodes libres
- Calmée par les anti-sécrétoires (IPP anti H2)
Formes atypiques
- La douleur peut être différente, à type de brûlure
- La périodicité ou le caractère post prandial peut manquer
- La douleur peut avoir différentes irradiations ou se limiter à une simple dyspepsie
Complications
- Hémorragie digestive occulte (la plus fréquente) :
- Découverte par un syndrome anémique
- Recherche de signes de mauvaise tolérance hémodynamique
- Hémorragie digestive extériorisée (incidence de 2% par an) :
- Deux mécanismes : érosion des capillaires ou érosion d'un vaisseau de plus gros calibre
- Traitement d'urgence pour soulager le patient et prévenir les récidives et les complications
Traitement
- But : soulager rapidement le patient, accélérer la cicatrisation spontanée, prévenir les récidives et les complications
- Première étape : recherche de l'Helicobacter pylori avant traitement d'éradication
- Moyens : anti-sécrétoires (antihistaminiques anti-H2, inhibiteurs de la pompe à proton H+ K+ ATPase)
- Traitement d'éradication d'HP : quadrithérapie concomitante ou avec bismuth
- Deuxième ligne de traitement recommandée : quadrithérapie différente de la première ligne
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Ce quiz couvre les concepts de base de l'inflammation et des cytokines dans le contexte de la gastro-entérologie. Il explore les mécanismes d'inflammation locale et les réactions immunitaires.
