80 Questions
Quel est le pourcentage de diagnostics d'ulcère hémorragique établis par endoscopie ?
80 à 90 %
Quel est le stade de Forrest qui correspond à un vaisseau visible sectionné ou caillot adhérent ne partant pas au lavage ?
IIA
Quel est le type d'ulcère qui a un risque de cancer ?
Ulcère gastrique
Quel est le signe radiographique qui confirme le diagnostic de péritonite aiguë généralisée ?
Un pneumopéritoine
Quel est le siège de la sténose qui est la conséquence de cicatrisation de plusieurs poussées ulcéreuses antérieures ?
Pylorique ou duodénal
Quel est le but de l'endoscopie digestive haute ?
Établir un diagnostic endoscopique et histologique
Quel est le tableau clinique qui correspond à une péritonite aiguë généralisée ?
Un tableau de péritonite aiguë généralisée
Quel est le stade de Forrest qui correspond à un risque de récidive maximum ?
I
Quelle est la forme de l'ulcère chronique ?
Ovale ou arrondie
Dans quels pourcentages des cas l'ulcère chronique siège-t-il dans l'estomac ?
90 % le long de la petite courbure et 60 % dans l'antre
Quel est le tissu qui remplace la muqueuse et la sous-muqueuse dans l'ulcère chronique ?
Tissu conjonctif
Quel est le rôle des prostaglandines dans la protection de l'estomac ?
Elles participent à la sécrétion de mucus de surface
Quel est le facteur d'agression qui augmente le risque d'ulcère de ×3 à ×5 ?
La prise d'AINS
Quel est le processus qui se produit après plusieurs poussées d'ulcère chronique ?
Un processus de sclérose
Quel est le lieu où l'ulcère chronique est pratiquement toujours présent ?
Dans le bulbe duodénal
Quel est le resultat de l'ulcère aigu secondaire aux anti-inflammatoires et salicylés ?
Des lésions multiples
Quel est le mécanisme par lequel H.pylori provoque des lésions locales dans l'ulcère gastrique ?
Production d'IL8 entraînant des lésions cellulaires
Quel est le mécanisme par lequel l'aspirine entraîne un risque accru d'ulcère gastrique ?
Altération de la perméabilité membranaire avec rétro diffusion des ions H+
Quel est l'effet du tabagisme sur la réponse au traitement de l'ulcère duodénal ?
Diminue la réponse au traitement
Quel est le rôle des cellules pariétales fundiques dans l'ulcère gastrique ?
Hypersécrétion acide
Quel est l'effet de l'hypergastrinémie sur la muqueuse gastrique ?
Engendre des zones de métaplasie duodénale
Quel est le rôle des prostaglandines gastriques dans l'ulcère gastrique ?
Protège la muqueuse gastrique
Quel est l'effet du tabagisme sur la synthèse des prostaglandines gastriques ?
Diminue la synthèse des prostaglandines
Quel est l'effet de l'inhibition de la cyclo-oxygénase sur l'ulcère gastrique ?
Diminue la synthèse des prostaglandines
Quel est le but principal de la gastroscopie dans le diagnostic de l'ulcère ?
De faire le diagnostic et de localiser l'ulcère
Quel est le résultat attendu de l'examen anatomo-pathologique pour confirmer la présence d'HP ?
Une infiltration chronique active et la présence d'HP dans le mucus
Quel est l'objectif de la recherche d'Helicobacter pylori (HP) dans le diagnostic de l'ulcère ?
De réaliser des biopsies pour recherche d'infection à HP
Quel est le résultat attendu de la méthode moléculaire pour la recherche d'HP ?
Une amplification génique PCR
Quel est le type d'ulcère qui est généralement rond ?
L'ulcère jeune
Quel est l'objectif principal du traitement de l'Helicobacter pylori?
Prévenir les récidives et les complications
Quel est le but de la biopsie au niveau gastrique ?
De rechercher une infection à HP
Quel est le mécanisme d'action des antihistaminiques anti-H2?
Inhibant la sécrétion d'acide gastrique provoquée par l'histamine
Quel est le test qui permet le diagnostic en 1 à 3h ?
Le test rapide à l'uréase
Quel est le nom de l'inhibiteur de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique?
IPP
Quel est le traitement d'éradication d'Helicobacter pylori recommandé en première ligne?
Quadrithérapie concomitante de 14 jours
Quel est le type d'anesthésie utilisée pour la gastroscopie ?
Sans anesthésie générale
Quel est le nom du médicament antihistaminique anti-H2 commercialisé sous le nom de Raniplex?
Ranitidine
Quel est le mode d'action des inhibiteurs de la pompe à proton?
Diminuant la sécrétion d'acide, quelque soit la nature de la stimulation
Quel est le but de la recherche d'Helicobacter pylori avant d'instituer un traitement d'éradication?
Évaluer la responsabilité de l'Helicobacter pylori dans la maladie
Quel est le nom du médicament commercialisé sous le nom de Mopral?
Lansoprazole
Les ulcères chroniques sont souvent multiples dans l'estomac.
False
La perte de substance dans l'ulcère chronique peut se limiter à la muqueuse et la sous-muqueuse.
False
Les facteurs protecteurs comprennent la sécrétion d'ions H+.
False
La prise AINS réduit le risque d'ulcère de ×3 à ×5.
False
Le tabagisme diminue la sécrétion acide.
False
L'ulcère chronique correspond à une perte de substance de taille variable de forme carrée.
False
L'inflammation est absente dans l'ulcère chronique.
False
La fibrose est présente dans l'ulcère aigu.
False
La quadrithérapie concomitante remplace le traitement séquentiel en raison d’une meilleure efficacité sur les souches de H.pylori sensibles à la clarithromycine.
False
La quadrithérapie avec bismuth est à privilégier en cas de prise antérieure d’amoxicilline.
False
En cas d’échec d’éradication après 1 ligne de traitement, une gastroscopie avec biopsies est recommandée.
False
La quadrithérapie concomitante est recommandée en 2e ligne de traitement.
False
La quadrithérapie avec bismuth est moins efficace que la quadrithérapie concomitante.
False
La gastroscopie avec biopsies est recommandée en cas d’échec d’éradication après 1 ligne de traitement.
False
La quadrithérapie concomitante est recommandée en 1re ligne de traitement pour les patients qui ont déjà reçu une quadrithérapie avec bismuth.
False
La protéine CagA est injectée dans le noyau de la cellule cible.
False
La quadrithérapie avec bismuth est recommandée en 2e ligne de traitement pour les patients qui ont déjà reçu une quadrithérapie concomitante.
True
L’exotoxine VacA est responsable de la formation de vacuoles dans les cellules épithéliales.
True
La mobilité de H.pylori est due à la présence d'adhésines.
False
La protéine VacA est également responsable de la modification de la morphologie épithéliale.
False
L'uréase bactérienne permet à H.pylori de survivre dans un environnement acide.
True
La protéine VacA est une cytotoxine pro-inflammatoire.
False
Les protéines VacA forment des pores à l’intérieur des vésicules d’endocytose, responsables de l’apparition de vacuoles.
True
La présence d'adhésines permet une mobilité de H.pylori dans le mucus.
False
L'objectif principal du traitement de l'Helicobacter pylori est de soulager rapidement le patient en quelques jours
False
Les antihistaminiques anti-H2 inhibent la sécrétion d'acide gastrique provoquée par l'histamine et diminuent la sécrétion d'acide, quelque soit la nature de la stimulation
True
La quadrithérapie concomitante est recommandée en deuxième ligne de traitement pour éradiquer l'Helicobacter pylori
False
L'oméprazole est un antagoniste des récepteurs H2 à l'histamine
False
La recherche d'Helicobacter pylori est faite après l'institution d'un traitement d'éradication
False
Le métronidazole est utilisé dans la quadrithérapie pour éradiquer l'Helicobacter pylori
True
L'Azantac est un inhibiteur de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique
False
La ranitidine est commercialisée sous le nom de Mopral
False
La douleur épigastrique est souvent de type de brûlure.
False
Les anti-sécrétoires (IPP anti-H2) calment la douleur dans les formes atypiques de l'ulcère.
False
L'hémorragie digestive occulte est la moins fréquente des formes compliquées de l'ulcère.
False
La tachycardie est un signe de bonne tolérance hémodynamique dans l'hémorragie digestive occulte.
False
L'hémorragie par ulcère profond érodant un vaisseau de petit calibre est grave et récidivante.
False
L'hémorragie digestive extériorisée est la forme la plus fréquente des formes compliquées de l'ulcère.
False
La périodicité de la douleur est toujours présente dans les formes atypiques de l'ulcère.
False
La dyspepsie est un signe rare dans les formes atypiques de l'ulcère.
False
Study Notes
Ulcère Gastro-Duodénal
- L'hospitalisation en milieu spécialisé est obligatoire en cas d'hémorragie.
- Une endoscopie précoce est recommandée pour diagnostiquer l'ulcère hémorragique dans 80 à 90 % des cas et établir la classification de Forrest pour apprécier le risque de récidive.
Classification de Forrest
- I : Saignement lors de l'endoscopie : risque de récidive maximum.
- IIA et IIB : Vaisseau visible sectionné ou caillot adhérent ne partant pas au lavage.
- IIC : Tache noire au fond de l'ulcère.
- III : Pas de stigmate d'hémorragie.
Complications
- La perforation est une contre-indication à l'endoscopie digestive haute.
- La sténose est une conséquence de cicatrisation de plusieurs poussées ulcéreuses antérieures.
- Le risque de cancer ne concerne que les ulcères gastriques et concerne 2% des ulcères gastriques.
Anatomie-Pathologie
- L'ulcère chronique se distingue de l'ulcère aigu.
- L'ulcère chronique correspond à une perte de substance de taille variable de forme arrondie ou ovaire, avec un fond recouvert d'une fausse membrane jaunâtre.
- L'ulcère chronique est une perte de substance détruisant la muqueuse, la sous-muqueuse jusqu'à la musculeuse, le fond de l'ulcère est occupé de tissu conjonctif avec un infiltrat inflammatoire.
Mécanismes Physiopathologiques
- Il existe un déséquilibre entre les facteurs protecteurs et les facteurs d'agression.
- Les facteurs protecteurs incluent : la sécrétion de prostaglandines, la production de mucus de surface, l'intégrité de l'épithélium de surface et la vascularisation de la muqueuse.
- Les facteurs d'agression incluent : la sécrétion d'ions H+, l'infection à Hélicobacter Pylori, la prise AINS et le tabagisme.
Médicaments
- La consommation d'aspirine entraîne un risque accru d'ulcère gastrique.
- Les anti-inflammatoires (AINS) sont responsables de : la toxicité locale, l'inhibition de la cyclo-oxygénase et la perte de la perméabilité membranaire.
Tabagisme
- Le tabagisme est associé à une augmentation de la fréquence d'ulcère duodénal et à une réponse diminuée au traitement.
- Le tabagisme diminue la synthèse des prostaglandines gastriques, aggrave le reflux duodéno-gastrique et augmente la masse cellulaire pariétale.
Endoscopie
- L'endoscopie est essentielle et permet de faire le diagnostic d'ulcère, de le localiser, de préciser la forme et la taille de l'ulcère.
- L'endoscopie permet de réaliser des biopsies au niveau gastrique (antrales et fundiques) pour rechercher une infection à HP et pour faire le diagnostic de malignité d'un ulcère.
Traitement
- Le but du traitement est de soulager rapidement le patient, d'accélérer la cicatrisation spontanée et de prévenir les récidives et les complications.
- La première étape de la prise en charge thérapeutique est de rechercher l'Helicobacter pylori avant d'instituer un traitement d'éradication.
- Les anti-sécrétoires incluent : les antihistaminiques anti-H2, les inhibiteurs de la pompe à proton H+ K+ ATPase de la cellule pariétale gastrique.
L'ulcère chronique
- L'ulcère chronique se distingue de l'ulcère aigu
- Caractéristiques macroscopiques :
- Perte de substance de taille variable, de forme arrondie ou ovalaire
- Fond recouvert d'une fausse membrane jaunâtre
- Localisation : dans l'estomac, le long de la petite courbure dans 90% des cas et dans l'antre dans 60% ; dans le duodénum, pratiquement toujours dans le bulbe
- Caractéristiques microscopiques :
- Perte de substance détruisant la muqueuse, la sous-muqueuse et la musculeuse
- Fond de l'ulcère occupé de tissu conjonctif avec un infiltrat inflammatoire et des capillaires dilatés
- Possibilité de sclérose tendant à gagner vers la profondeur atteignant la séreuse
Mécanismes physiopathologiques
- Déséquilibre entre les facteurs protecteurs et les facteurs d'agression
- Facteurs protecteurs :
- Sécrétion de prostaglandines
- Production de mucus de surface
- Intégrité de l'épithélium de surface
- Vascularisation de la muqueuse
- Facteurs d'agression :
- Sécrétion d'ions H+
- Infection à Hélicobacter Pylori
- Prise d'AINS : augmentation du risque d'ulcère de ×3 à ×5
- Tabagisme : augmentation de la sécrétion acide
- Facteurs de virulence de H. Pylori :
- Génotypes CagA et VacA
- Protéine CagA : cytotoxine pro-inflammatoire, perturbation des voies de signalisation cellulaire
- Exotoxine (cytotoxine vacuolisante VacA) :
- Rôle d'adhésine
- Activation des voies de signalisation pro-inflammatoires
- Induction de l'apoptose cellulaire
- Formation de pores à l'intérieur des vésicules d'endocytose
Syndrome ulcéreux typique
- Douleur épigastrique, de type crampe, de faim douloureuse
- Calmée par la prise alimentaire
- Post prandiale : 1 à 5 heures après la prise alimentaire
- Évolution par poussée durant 3 à 4 semaines, avec périodes libres
- Calmée par les anti-sécrétoires (IPP anti H2)
Formes atypiques
- La douleur peut être différente, à type de brûlure
- La périodicité ou le caractère post prandial peut manquer
- La douleur peut avoir différentes irradiations ou se limiter à une simple dyspepsie
Complications
- Hémorragie digestive occulte (la plus fréquente) :
- Découverte par un syndrome anémique
- Recherche de signes de mauvaise tolérance hémodynamique
- Hémorragie digestive extériorisée (incidence de 2% par an) :
- Deux mécanismes : érosion des capillaires ou érosion d'un vaisseau de plus gros calibre
- Traitement d'urgence pour soulager le patient et prévenir les récidives et les complications
Traitement
- But : soulager rapidement le patient, accélérer la cicatrisation spontanée, prévenir les récidives et les complications
- Première étape : recherche de l'Helicobacter pylori avant traitement d'éradication
- Moyens : anti-sécrétoires (antihistaminiques anti-H2, inhibiteurs de la pompe à proton H+ K+ ATPase)
- Traitement d'éradication d'HP : quadrithérapie concomitante ou avec bismuth
- Deuxième ligne de traitement recommandée : quadrithérapie différente de la première ligne
Ce quiz couvre les concepts de base de l'inflammation et des cytokines dans le contexte de la gastro-entérologie. Il explore les mécanismes d'inflammation locale et les réactions immunitaires.
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