Fracción de Eyección y Falla Cardíaca

Fracción de Eyección y Falla Cardíaca

• La falla cardiaca se define por la fracción de eyección del corazón
• Si una persona tiene un volumen de fin de diástole (VFDV) aumentado, aún puede eyectar normalmente, pero esto indica una patología subyacente que impide un ciclo completo
• La fracción de eyección (Feyección) se calcula como el cociente entre el volumen de eyección (Veyección) y el VFDV.

Falla Cardíaca Sistólica

• En una falla cardiaca sistólica, el corazón puede mantener un volumen de eyección normal inicialmente.
• A medida que progresa la enfermedad, el volumen sistólico se vuelve anormal, incluso si el VFDV sigue siendo grande, como en la cardiomiopatía dilatada.

Clasificación de la Falla Cardíaca según la Fracción de Eyección

• Falla sistólica: La fracción de eyección es menor al 50%.
• Falla diastólica: La fracción de eyección es mayor al 50%.
• "Borderline": La fracción de eyección se encuentra entre 40 y 50%, comportándose como en casos con fracción menor al 40%, donde valores inferiores al 50% se consideran desfavorables.

Diagnóstico de Fallas Cardíacas

• La distinción clínica entre los tipos de falla cardíaca es difícil, requiriendo la medición de la fracción de eyección mediante un ecocardiograma para su diagnóstico certero.

Anormalidades Estructurales Asociadas a Falla Cardíaca

• Antecedente de infarto agudo de miocardio (IAM) con remodelación de la pared.
• Fracción de eyección baja.
• Hipertrofia ventricular izquierda debido a sobrecarga de volumen o presión.
• Enfermedad valvular asintomática, como insuficiencia mitral.
• Ruidos cardíacos patológicos como S3 (normal en menores de 40 años) o S4.
• Soplo cardíaco.
• Electrocardiograma (EKG) alterado.
• Péptido natriurético elevado en sangre, indicativo de aumento de la precarga o presión en las cavidades auriculoventriculares.

Clasificación de la Falla Cardíaca por Etapas

• Etapa A: Alto riesgo de falla cardíaca sin anormalidad estructural aparente ni síntomas. Factores de riesgo incluyen hipertensión, diabetes, ateroesclerosis, síndrome metabólico, obesidad y exposición a toxinas (mercurio, cocaína, cobre, etc.).
• Etapa B: Similar a la etapa A, pero con daño estructural presente, aunque sin síntomas de falla cardíaca. Los factores de riesgo persisten.
• Etapa C: Daño estructural y síntomas de falla cardíaca, como fatiga, disnea y edema. Signos clínicos incluyen S3, soplo, taquicardia y regurgitación yugular.
• Etapa D: Condición más grave, similar a la etapa C pero refractaria al tratamiento, con síntomas severos y daño estructural significativo.

Tratamiento de la Falla Cardíaca

• Se enfoca en prevenir el remodelamiento crónico y reducir la poscarga.
• Los diuréticos reducen la disnea pero pueden disminuir el volumen de eyección, causando fatiga.
• En casos graves, se utilizan antagonistas de aldosterona para prevenir la fibrosis.

Enfermedad Miocárdica

• Más del 50% de los casos presentan una enfermedad coronaria subyacente (isquemia).
• Puede ser de origen familiar y hereditario o no familiar y no genético.

Causas del Daño al Miocardio

• Hipertensión: causa hipertrofia del ventrículo izquierdo y una fracción de eyección alta o normal, predisponiendo a falla diastólica.
• Falla cardiaca iatrogénica: provocada por el uso excesivo de betabloqueantes o bloqueadores de canales de calcio (efecto inotrópico negativo).
• Agentes antiarrítmicos: pueden causar depresión del miocardio.
• Agentes citotóxicos: como los utilizados en tratamientos contra el cáncer.
• Toxinas: cocaína, alcohol y metales pesados (cobalto y mercurio).
• Diabetes mellitus.
• Hipotiroidismo (mixedema y baja fracción de eyección) e hipertiroidismo (falla cardíaca de alto gasto).
• Síndrome de Cushing: debido al exceso de cortisol.
• Mala nutrición: tanto obesidad como caquexia, especialmente por deficiencia de tiamina (beri beri) o de Celerio.
• Enfermedades del tejido conectivo: amiloidosis y hemocromatosis (acumulación de hierro), sarcoidosis (afecta pulmón y SNC), y depósitos lisosomales o de glucógeno.
• Enfermedad de Chagas
• Insuficiencia renal

Sobrecargas

• El corazón enfrenta sobrecargas por presión, volumen o combinación de ambos en una etapa aguda antes de la descompensación.
• La persistencia de estos estímulos resulta en respuestas maladaptativas que causan daño miocárdico.

Remodelamiento Cardíaco

• El mecanismo final de la descompensación es una remodelación asimétrica y heterogénea de la pared cardiaca.
• Representa una estructura que no sirve para afrontar el estrés a causa de una respuesta a un estrés crónico.
• Los mecanismos de defensa a corto plazo, como el sistema simpático y la aldosterona, pueden ser perjudiciales en la fase crónica, induciendo fibrosis y depósito de colágeno.

Punto de Quiebre en la Hipertrofia

• Se manifiesta por un crecimiento asimétrico de la matriz extracelular, superando el depósito de vasos sanguíneos pequeños (angiogénesis) y mitocondrias.
• Una disminución en la densidad capilar aumenta la distancia intercapilar (cilindro de Khron), limitando la difusión de oxígeno.
• La isquemia resultante puede destruir miocitos y reemplazarlos con colágeno rígido e incapaz de contraerse, afectando la relajación diastólica.

Sobrecarga de Presión

• Puede ser causada por estenosis o hipertensión, a menudo asintomática al inicio, pero lleva al remodelamiento cardíaco.
• El citoesqueleto del miocito detecta el aumento de la presión y genera una hipertrofia concéntrica, donde los sarcómeros se organizan en paralelo, disminuyendo el tamaño de la cavidad.
• Un radio intercavitario más pequeño y un mayor grosor compensan el aumento de la presión, normalizando el estrés en la pared del corazón.

Consumo de Oxígeno

• El consumo de oxígeno se mantiene constante debido a la misma presión, pero la tensión en la pared es menor tras el remodelamiento porque la tensión se distribuye en un área mayor.

Alteraciones en la Fracción de Eyección

• Pacientes con falla cardíaca diastólica pueden tener una fracción de eyección alta debido a que, aunque el volumen eyectado es normal, el volumen de fin de diástole (VFDV) es menor, lo cual indica que el corazón acepta menos sangre.

Generación del S4

• La hipertrofia concéntrica dificulta la relajación del corazón durante la relajación isovolumétrica.
• La aurícula requiere gastar más ATP y genera una contracción más fuerte para llenar un ventrículo que no se relajó adecuadamente, manifestándose como una vibración cardiohémica llamada S4.

Fisiopatología de la Disnea

• La presión elevada en la aurícula izquierda se transmite a la vena pulmonar, causando un aumento en la presión arterial pulmonar (PAP).
• Los receptores yuxtacapilares, que rodean los capilares pulmonares, detectan la distensión y envían señales al núcleo del tracto solitario, generando la sensación de disnea.

Presiones Diastólicas

• Al final de la diástole, la presión en la vena cava, aurícula y ventrículo derecho se igualan, al igual que la presión en la vena pulmonar, aurícula y ventrículo izquierdo.

Dilatación del Corazón

• La hipertrofia que inicia como una falla cardíaca diastólica con fracción de eyección elevada puede progresar a medida que el radio intracavitario aumenta.
• La dilatación progresa ya que el grosor de la pared no es suficiente para compensar el aumento de la presión y vuelve a un estrés aumentado.

Sobrecarga de Volumen

• Puede ser consecuencia de insuficiencia aórtica (sangre eyectada regresa al corazón) o regurgitación mitral (sangre regresa a la aurícula).
• La incapacidad de vaciar completamente durante la eyección resulta en una sobrecarga de volumen, como ocurre en algunos casos de infarto agudo de miocardio (IAM).

Hipertrofia Excéntrica

• Sucede para que el radio crezca un 20 % más que antes; los sarcómeros se acomodan en serie para crear espacio para almacenar volumen añadido.

Deslizamiento de Sarcómeros

• La hipertrofia tarda en instaurarse, así que los sarcómeros primero se deslizan para permitir mayor capacidad inmediata. Los sarcómeros simplemente se traslapan para dar cabida a más volumen.

Falla Cardíaca

• El grosor incrementado del corazón no compensa el incremento del radio intracavitario.

Resistencia o Rigidez del Corazón

• La pendiente de entre presión el eje y y el cambio en el volumen en el eje x es la resistencia.
• La curva normal de restauración del ventrículo izquierdo está representada por la línea discontinua.
• El lusitropismo no es el único factor contribuyente a la presión diastólica incrementada en los ventrículos; un mayor volumen de llenado también contribuye.

Disfunción Diastólica

• El corazón requiere niveles más altos de presión diastólica para llenarse correctamente, indicando una distensión afectada.
• Si se mide con un catéter, el incremento en la presión telediastólica provee una lectura falaz de la precarga.

Disfunción Sistólica

• No modifica la curva de relajación diastólica.
• Si el volumen de eyección baja de 40 inicialmente a 30 y el volumen al final de la diástole (VFDV) es de 135 (aumentado), la fracción de eyección se reduce a un 22 %.

Relación E/A

• El periodo de relajación isovolumetrica es E, y la sístole auricular, A. En una persona normal, E es más grande que A, pero al disminuir E, A debe compensar aumentando. Si A es más grande que E, esto indica disfunción.
• Evaluar qué tan rápido se está llenado el corazón es otro parámetro que se suele evaluar mediante EKG.

Efecto del Sistema Simpático en la Falla Cardíaca

• La disposición en serie de los sarcómeros intenta bajar la curva de relajación diastólica con el fin de mejorar la función del corazón y evitar presiones elevadas de fin de la diástole.

Precarga vs. Poscarga

• El corazón saludable depende más de la precarga, pero el corazón con falla depende más de la poscarga. Los cambios a la precarga alteran el volumen de eyección afectando el GC; los ajustes a la poscarga no inciden mucho.

Ocurrencia en Fallas Cardíacas

• En la falla, el desempeño ventricular hace crisis (se vuelve deficiente). Aun así, con más precarga hay mayor volumen eyectado, pero la cantidad de volumen eyeectado no incrementa como en un corazón saludable. Los cambios a la poscarga impactan el volumen de eyección.
• En la insuficiencia cardíaca, el objetivo es aumentar la precarga para compensar y reducir la poscarga.

Determinantes de la Poscarga

• Radio intracavitario:
  • T = (P x r) / h
    • Presión
    • Radio
    • Grosor
• Grosor de la pared
• Presión ventricular

Presión Ventricular

• Si hay mucha presión en la aorta, habrá mucha presión en el ventrículo con el fin de abrir la válvula. Si es baja en la aorta, no tiene que ser mucha presión en el ventrículo. La presión arterial media (PAM) manifiesta cuánta presión debe ejercer el ventrículo.

Utilización de Vasodilatadores

• Ya que el GC y la resistencia vascular periférica (RVP) establecen la PAM, al incrementar la RVP causando la vasoconstricción, sube la presión ventricular y la tensión (la poscarga). Los vasodilatadores amplían el radio de las arteriolas que disminuyen la RVP, la hipertensión es menos severa y la presión no sube tanto en el ventrículo.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Descompensada

• El paciente se encuentra en la zona gris de la gráfica cuando tiene un px que se encuentra lleno de líquido (tiene disnea) y se siente fatigado porque no llega a eyectar sangre bien (el GC es bajo).
• Inotrópicos: intensifican el GC, pero no atenúan la congestión pulmonar.
• Vasodilatadores: amplían el GC y mitigan la congestión un poco.
• Diuréticos: disipan la congestión (sin disnea), pero bajan la precarga (el GC es menor que impacta el volumen de eyección) que provoca debilidad marcada.

Mezclas de Medicamentos

• Inotrópicos+vasodilatadores: liberan la congestión e intensifican el GC.
• Inotrópicos+vasodilatadores+diuréticos: disminuyen aún más la congestión y elevan el GC.
• Las tiazidas están diseñadas para tratar el HTN o la insuficiencia cardiaca menor, pero no remueven mucha cantidad de líquido (no se da con el edema).

Función de los Barorreceptores

• Al activarse los barorreceptores aórticos, una PAM elevada manda presión arterial al NTS (núcleo del tracto solitario); se inhibe el simpático y se destaca el parasimpático.
• Bajada la PAM, la información proveniente de los barorreceptores induce una descarga y se inhibe el simpático.

Respuesta del NTS ante Bajadas en la Presión Arterial

• Inhíbe el núcleo VDRLM que deja de inhibir el RVLM (núcleo ventrolateral rostro caudal).
• El RVLM transmite señales a la médula L3 que instiga una neurona supraganglionar parasimpática, liberando acetilcolinia en el ganglio y permitiendo que la neurona posganglionar libere noradrenalina, que actúa sobre el receptor B1 del riñón para elevar renina.

Acciones de la Angiotensina II

• Está la zona postrema en la porción dorsal del bulbo raquídeo, donde no existe la barrera hematoencefálica. La angiotensina II puede entrar e incidir en los receptores AT1 que elevan la función del simpático.
• Actúa en los receptores AT1 dentro de la terminal nerviosa presináptica posganglionar con el fin de secretar más noradrenalina e incidir de forma más potente.

Impacto del Simpático en el Hipotálamo

• Bajo el efecto del sistema simpático y de angiotensina II, el núcleo magno celular hipotalámico (supraóptico y paraventricular) compila y segrega la hormona antidiurética (vasopresina) que viaja para acumularse en la neurohipófisis (postrerior) y esperar para ser liberada. Depende de los osmoreceptores en la lámina terminal en la zona subfórnical.

Pelea entre Osmorreceptores y Barorreceptores

• Normalmente, los osmorreceptores reinan. Los barorreceptores solamente ganan si la PAM sube o baja por encima de un 15 % en los casos donde hay datos contradictorios.

Destrucción del Centro de la Sed

• Hay una desregulación de los osmorreceptores; no hay buena respuesta a la sed excepto con la HAD. Aun así, los barorreceptores sí cumplen su función. La HAD compensa si no es mucha la pérdida de líquidos, pero se presenta una hipernatremia si existe una pérdida más aparte que los osmorreceptores no logran detectar, elevando la concentración de sodio que baja la PAM bastante para que los barorreceptores puedan reaccionar.

Forma de Compensación

• Debido a que una falla cardiaca sistólica no eyecta todo el volumen de sangre, la precarga está elevada aunque la ley de Frank Starling está deprimida. Se puede procurar aplicar más precarga para alcanzar un volumen de eyección normal que sería compensatorio.

Tipos de Insuficiencia Cardíaca Compensada

• Se debe hacer mecanismos de compensación para volver el GC a los niveles adecuados.
• El paciente no tiene una curva de precarga deprimida si la insuficiencia no es seria.
• En caso