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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión la inervación del músculo liso en comparación con el músculo esquelético?
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión la inervación del músculo liso en comparación con el músculo esquelético?
- El músculo liso presenta una unión neuromuscular bien definida con alta densidad de receptores en la placa motora.
- La inervación del músculo liso es exclusivamente voluntaria, similar a la del músculo esquelético, pero con menor precisión en el control motor.
- Las neuronas motoras alfa inervan directamente las fibras musculares lisas, creando unidades motoras discretas para un control fino de la contracción.
- El axón del sistema nervioso autónomo inerva las células musculares lisas a través de varicosidades, estableciendo múltiples contactos sin una unión neuromuscular localizada. (correct)
¿Qué implicación primordial tiene la ausencia de troponina en el mecanismo de control contráctil del músculo liso?
¿Qué implicación primordial tiene la ausencia de troponina en el mecanismo de control contráctil del músculo liso?
- La liberación de calcio del retículo sarcoplásmico es innecesaria para el inicio de la contracción en el músculo liso.
- La caldesmón y la calponina median la regulación dependiente de calcio. (correct)
- La activación de la calmodulina por el calcio es redundante, puesto que la interacción actina-miosina es constitutiva.
- El calcio activa directamente el complejo actina-miosina mediante la fosforilación de las cadenas ligeras de miosina.
En el contexto de la fisiología del músculo liso unitario (visceral), ¿qué característica define la propagación de la señal contráctil entre células adyacentes?
En el contexto de la fisiología del músculo liso unitario (visceral), ¿qué característica define la propagación de la señal contráctil entre células adyacentes?
- Las células se contraen de manera independiente y asincrónica, coordinadas por señales hormonales difusas.
- Las uniones tipo GAP permiten el paso de iones y pequeñas moléculas, sincronizando la actividad eléctrica y contráctil entre las células. (correct)
- La contracción se inicia en una célula marcapasos y se transmite a través de extensas redes de túbulos T.
- La contracción se propaga a través de la liberación paracrina de factores de crecimiento que actúan sobre receptores de membrana en células vecinas.
¿Cómo modulan las células intersticiales de Cajal (CIC) el tono basal y la actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal?
¿Cómo modulan las células intersticiales de Cajal (CIC) el tono basal y la actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal?
¿Qué papel desempeña la caldesmón en la regulación de la contracción del músculo liso?
¿Qué papel desempeña la caldesmón en la regulación de la contracción del músculo liso?
¿Cómo difiere el acoplamiento excitación-contracción farmacomecánico del acoplamiento electromecánico en el músculo liso?
¿Cómo difiere el acoplamiento excitación-contracción farmacomecánico del acoplamiento electromecánico en el músculo liso?
¿Cuál es el proceso primario por el cual el músculo liso mantiene una contracción tónica prolongada con un bajo consumo de energía?
¿Cuál es el proceso primario por el cual el músculo liso mantiene una contracción tónica prolongada con un bajo consumo de energía?
En el contexto del músculo liso vascular, ¿cuál es el mecanismo principal por el cual el óxido nítrico (NO) induce la relajación?
En el contexto del músculo liso vascular, ¿cuál es el mecanismo principal por el cual el óxido nítrico (NO) induce la relajación?
¿Qué papel desempeña la Rho-kinasa en la regulación de la contracción del músculo liso, y cómo se relaciona con la actividad de la fosfatasa de miosina?
¿Qué papel desempeña la Rho-kinasa en la regulación de la contracción del músculo liso, y cómo se relaciona con la actividad de la fosfatasa de miosina?
¿Cuál es la relación entre la actividad eléctrica espontánea, las células marcapasos y las ondas lentas en el músculo liso gastrointestinal?
¿Cuál es la relación entre la actividad eléctrica espontánea, las células marcapasos y las ondas lentas en el músculo liso gastrointestinal?
¿Cuál es la principal diferencia estructural entre el músculo liso y el músculo esquelético en relación con la disposición de los filamentos de actina y miosina?
¿Cuál es la principal diferencia estructural entre el músculo liso y el músculo esquelético en relación con la disposición de los filamentos de actina y miosina?
A diferencia del músculo esquelético, el músculo liso no presenta una estructura sarcomérica bien definida. ¿Cuál es la implicación funcional de esta diferencia estructural en la capacidad contráctil del músculo liso?
A diferencia del músculo esquelético, el músculo liso no presenta una estructura sarcomérica bien definida. ¿Cuál es la implicación funcional de esta diferencia estructural en la capacidad contráctil del músculo liso?
¿Qué característica distingue los potenciales de acción en espiga seguidos de meseta prolongada, típicos de las células musculares lisas del útero, uréteres y algunos vasos, de los potenciales de acción en espiga simple?
¿Qué característica distingue los potenciales de acción en espiga seguidos de meseta prolongada, típicos de las células musculares lisas del útero, uréteres y algunos vasos, de los potenciales de acción en espiga simple?
¿Cómo se activa el canal Orai en el acoplamiento excitación-contracción electromecánico en el músculo liso y cuál es su función principal?
¿Cómo se activa el canal Orai en el acoplamiento excitación-contracción electromecánico en el músculo liso y cuál es su función principal?
¿Cuál es el principal mecanismo por el cual un incremento en los niveles de GMP cíclico (GMPc) conduce a la relajación del músculo liso vascular?
¿Cuál es el principal mecanismo por el cual un incremento en los niveles de GMP cíclico (GMPc) conduce a la relajación del músculo liso vascular?
¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de músculo liso multiunitario y cómo se distingue su control contráctil del músculo liso unitario?
¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de músculo liso multiunitario y cómo se distingue su control contráctil del músculo liso unitario?
¿Cómo influye el mecanismo de cerrojo (latch) en las características de la contracción del músculo liso y qué moléculas están involucradas en este proceso?
¿Cómo influye el mecanismo de cerrojo (latch) en las características de la contracción del músculo liso y qué moléculas están involucradas en este proceso?
¿Cómo contribuye la regulación nerviosa autónoma a modular la contracción del músculo liso y qué neurotransmisores están comúnmente involucrados?
¿Cómo contribuye la regulación nerviosa autónoma a modular la contracción del músculo liso y qué neurotransmisores están comúnmente involucrados?
¿Cuál de las siguientes modificaciones postraduccionales sobre la miosina fosfatasa (MLCP) es más probable que cause un aumento sostenido en la contracción del músculo liso, dada la intrincada regulación de la actividad de MLCP?
¿Cuál de las siguientes modificaciones postraduccionales sobre la miosina fosfatasa (MLCP) es más probable que cause un aumento sostenido en la contracción del músculo liso, dada la intrincada regulación de la actividad de MLCP?
En el contexto de una célula de músculo liso vascular sometida a estímulos vasoconstrictores, ¿qué efecto tendría la inhibición selectiva de la subunidad p115RhoGEF sobre la señalización de la Rho-kinasa y, consecuentemente, sobre el tono vascular?
En el contexto de una célula de músculo liso vascular sometida a estímulos vasoconstrictores, ¿qué efecto tendría la inhibición selectiva de la subunidad p115RhoGEF sobre la señalización de la Rho-kinasa y, consecuentemente, sobre el tono vascular?
¿Cuál es la consecuencia más probable de la mutación con pérdida de función en el gen que codifica para las células intersticiales de Cajal (CIC) en el tracto gastrointestinal?
¿Cuál es la consecuencia más probable de la mutación con pérdida de función en el gen que codifica para las células intersticiales de Cajal (CIC) en el tracto gastrointestinal?
En un modelo experimental in vitro, ¿cuál sería el efecto más probable de la aplicación de toxina Clostridium botulinum C3, que inhibe específicamente a la RhoA, sobre una preparación de músculo liso vascular precontraído con un agonista como la angiotensina II?
En un modelo experimental in vitro, ¿cuál sería el efecto más probable de la aplicación de toxina Clostridium botulinum C3, que inhibe específicamente a la RhoA, sobre una preparación de músculo liso vascular precontraído con un agonista como la angiotensina II?
¿Cómo afecta la manipulación genética para eliminar la expresión del receptor IP3 en el retículo sarcoplásmico del músculo liso a la contracción inducida por agonistas que normalmente actúan a través de la vía del fosfatidilinositol?
¿Cómo afecta la manipulación genética para eliminar la expresión del receptor IP3 en el retículo sarcoplásmico del músculo liso a la contracción inducida por agonistas que normalmente actúan a través de la vía del fosfatidilinositol?
¿Cuál es el efecto de inhibir selectivamente la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) en un vaso sanguíneo, previamente dilatado con un inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (PDE5), sobre la respuesta contráctil a un estímulo alfa-adrenérgico?
¿Cuál es el efecto de inhibir selectivamente la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) en un vaso sanguíneo, previamente dilatado con un inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (PDE5), sobre la respuesta contráctil a un estímulo alfa-adrenérgico?
¿De qué manera una mutación que provoca una hiperfosforilación constitutiva de MYPT1 afectaría a la capacidad de contracción del músculo liso en respuesta a un agonista?
¿De qué manera una mutación que provoca una hiperfosforilación constitutiva de MYPT1 afectaría a la capacidad de contracción del músculo liso en respuesta a un agonista?
¿Qué cambio específico en la estructura de las caveolas alteraría más significativamente su función en la regulación del calcio en las células del músculo liso?
¿Qué cambio específico en la estructura de las caveolas alteraría más significativamente su función en la regulación del calcio en las células del músculo liso?
¿Qué impacto tendría la administración de un fármaco que bloquee selectivamente los canales TRPC (Canonical Transient Receptor Potential) en el músculo liso vascular durante una respuesta vasoconstrictora sostenida inducida por endotelina-1?
¿Qué impacto tendría la administración de un fármaco que bloquee selectivamente los canales TRPC (Canonical Transient Receptor Potential) en el músculo liso vascular durante una respuesta vasoconstrictora sostenida inducida por endotelina-1?
¿Qué proceso se vería más afectado directamente por la inhibición selectiva de la subunidad catalítica de la miosina quinasa de cadena ligera (MLCK) en células de músculo liso?
¿Qué proceso se vería más afectado directamente por la inhibición selectiva de la subunidad catalítica de la miosina quinasa de cadena ligera (MLCK) en células de músculo liso?
¿Qué cambio en la composición molecular o la estructura de los cuerpos densos tendría el impacto más significativo en la capacidad contráctil del músculo liso?
¿Qué cambio en la composición molecular o la estructura de los cuerpos densos tendría el impacto más significativo en la capacidad contráctil del músculo liso?
¿Cómo una mutación en el gen MYH11, que codifica para la cadena pesada de la miosina lisa, que resulta en una proteína miosina con menor afinidad por la actina, afectaría la función del músculo liso vascular?
¿Cómo una mutación en el gen MYH11, que codifica para la cadena pesada de la miosina lisa, que resulta en una proteína miosina con menor afinidad por la actina, afectaría la función del músculo liso vascular?
¿Cuál sería la consecuencia más inmediata de la inhibición farmacológica de la enzima guanilato ciclasa soluble (GCS) en células de músculo liso vascular previamente relajadas por la administración de un donante de óxido nítrico?
¿Cuál sería la consecuencia más inmediata de la inhibición farmacológica de la enzima guanilato ciclasa soluble (GCS) en células de músculo liso vascular previamente relajadas por la administración de un donante de óxido nítrico?
¿Qué efecto tendría la sobreexpresión de caldesmón, sin alterar los niveles de calponina, en una preparación de músculo liso sobre la capacidad de este para contraerse en respuesta a un estímulo?
¿Qué efecto tendría la sobreexpresión de caldesmón, sin alterar los niveles de calponina, en una preparación de músculo liso sobre la capacidad de este para contraerse en respuesta a un estímulo?
¿Cuál de los siguientes factores contribuye de manera más significativa a la capacidad del músculo liso para mantener una contracción prolongada con un bajo gasto de energía?
¿Cuál de los siguientes factores contribuye de manera más significativa a la capacidad del músculo liso para mantener una contracción prolongada con un bajo gasto de energía?
¿Cómo afectaría la ablación genética del gen que codifica para la calmodulina, específicamente en las células de músculo liso vascular, a la respuesta contráctil de estos vasos a un estímulo vasoconstrictor?
¿Cómo afectaría la ablación genética del gen que codifica para la calmodulina, específicamente en las células de músculo liso vascular, a la respuesta contráctil de estos vasos a un estímulo vasoconstrictor?
¿Qué implicación tendría la expresión ectópica de troponina C, una proteína normalmente ausente en el músculo liso, dentro de las células del músculo liso vascular sobre la regulación de la contracción?
¿Qué implicación tendría la expresión ectópica de troponina C, una proteína normalmente ausente en el músculo liso, dentro de las células del músculo liso vascular sobre la regulación de la contracción?
¿Cuál de los siguientes tratamientos experimentales podría revertir de manera más efectiva la contracción sostenida inducida por un análogo no hidrolizable de GTP (GTPγS) en células de músculo liso permeabilizadas, manteniendo constante la concentración de calcio?
¿Cuál de los siguientes tratamientos experimentales podría revertir de manera más efectiva la contracción sostenida inducida por un análogo no hidrolizable de GTP (GTPγS) en células de músculo liso permeabilizadas, manteniendo constante la concentración de calcio?
¿Cómo influiría una modificación genética que resultase en la expresión constitutiva de una forma activa de la Rho-kinasa en las células del músculo liso vascular joven sobre la respuesta a estímulos vasodilatadores?
¿Cómo influiría una modificación genética que resultase en la expresión constitutiva de una forma activa de la Rho-kinasa en las células del músculo liso vascular joven sobre la respuesta a estímulos vasodilatadores?
¿Qué efecto tendría la mutación de los residuos de serina en la caveolina-1, sitios conocidos de fosforilación por quinasas dependientes de calcio, a residuos de alanina en las células del músculo liso vascular sobre la regulación del tono vascular?
¿Qué efecto tendría la mutación de los residuos de serina en la caveolina-1, sitios conocidos de fosforilación por quinasas dependientes de calcio, a residuos de alanina en las células del músculo liso vascular sobre la regulación del tono vascular?
¿Cuál sería el efecto inmediato de la administración de un inhibidor selectivo de la ROCK (Rho-associated kinase) en un tejido de músculo liso que ha sido pretratado con un agonista que activa la vía de señalización de la proteína Gq, como la endotelina-1?
¿Cuál sería el efecto inmediato de la administración de un inhibidor selectivo de la ROCK (Rho-associated kinase) en un tejido de músculo liso que ha sido pretratado con un agonista que activa la vía de señalización de la proteína Gq, como la endotelina-1?
¿Cómo difiere la respuesta contráctil del músculo liso vascular ante la estimulación repetida con un agonista en presencia de un inhibidor de la recaptación de calcio por el retículo sarcoplásmico (SERCA) en comparación con condiciones normales?
¿Cómo difiere la respuesta contráctil del músculo liso vascular ante la estimulación repetida con un agonista en presencia de un inhibidor de la recaptación de calcio por el retículo sarcoplásmico (SERCA) en comparación con condiciones normales?
¿Qué efecto tendría la introducción de una mutación puntual en el gen de la calponina que impida su unión a los filamentos de actina en las células del músculo liso?
¿Qué efecto tendría la introducción de una mutación puntual en el gen de la calponina que impida su unión a los filamentos de actina en las células del músculo liso?
¿Cómo se modifica la contribución relativa de la vía electromecánica versus la vía farmacomecánica en la contracción del músculo liso vascular en respuesta a un aumento gradual y sostenido de la presión transmural?
¿Cómo se modifica la contribución relativa de la vía electromecánica versus la vía farmacomecánica en la contracción del músculo liso vascular en respuesta a un aumento gradual y sostenido de la presión transmural?
¿En qué medida la presencia de las isoformas h1-calponina y h2-calponina afecta la capacidad del músculo liso para regular la contracción en respuesta a diferentes estímulos?
¿En qué medida la presencia de las isoformas h1-calponina y h2-calponina afecta la capacidad del músculo liso para regular la contracción en respuesta a diferentes estímulos?
¿Cuál de las siguientes modificaciones in vivo en la caldesmón, inducida por una señalización celular específica, tendría el efecto más pronunciado en la disminución de la capacidad contráctil del músculo liso?
¿Cuál de las siguientes modificaciones in vivo en la caldesmón, inducida por una señalización celular específica, tendría el efecto más pronunciado en la disminución de la capacidad contráctil del músculo liso?
¿Cómo afectaría la administración de un inhibidor selectivo de la guanilato ciclasa soluble (GCS) en un contexto de vasodilatación mediada por un péptido natriurético (p. ej., ANP) sobre el tono del músculo liso vascular?
¿Cómo afectaría la administración de un inhibidor selectivo de la guanilato ciclasa soluble (GCS) en un contexto de vasodilatación mediada por un péptido natriurético (p. ej., ANP) sobre el tono del músculo liso vascular?
¿Cuál de los siguientes escenarios experimentales resultaría en la disminución más pronunciada de la función contráctil del músculo liso visceral?
¿Cuál de los siguientes escenarios experimentales resultaría en la disminución más pronunciada de la función contráctil del músculo liso visceral?
¿Qué efecto tendría la administración crónica de un inhibidor selectivo de la Rho-kinasa en un modelo animal con hipertensión pulmonar establecida, considerando la remodelación vascular y el incremento en la resistencia vascular pulmonar?
¿Qué efecto tendría la administración crónica de un inhibidor selectivo de la Rho-kinasa en un modelo animal con hipertensión pulmonar establecida, considerando la remodelación vascular y el incremento en la resistencia vascular pulmonar?
¿Cuál sería la consecuencia más directa de una mutación que inactiva la proteína Gαq en las células del músculo liso vascular expuestas a un agonista como la angiotensina II?
¿Cuál sería la consecuencia más directa de una mutación que inactiva la proteína Gαq en las células del músculo liso vascular expuestas a un agonista como la angiotensina II?
¿Qué efecto tendría la inhibición selectiva de la óxido nítrico sintasa neuronal (nNOS) en un modelo experimental de hiperreactividad bronquial inducida por alérgenos, considerando el papel del óxido nítrico (NO) en la modulación de la función del músculo liso de las vías aéreas?
¿Qué efecto tendría la inhibición selectiva de la óxido nítrico sintasa neuronal (nNOS) en un modelo experimental de hiperreactividad bronquial inducida por alérgenos, considerando el papel del óxido nítrico (NO) en la modulación de la función del músculo liso de las vías aéreas?
¿En qué medida afectaría una mutación que impide la palmitoilación de caveolina-1 a la función contráctil del músculo liso vascular, teniendo en cuenta el papel de las caveolas en la organización de las vías de señalización?
¿En qué medida afectaría una mutación que impide la palmitoilación de caveolina-1 a la función contráctil del músculo liso vascular, teniendo en cuenta el papel de las caveolas en la organización de las vías de señalización?
¿Qué proceso molecular se vería más directamente afectado por la expresión de una variante dominante negativa de la subunidad catalítica de la miosina quinasa de cadena ligera (MLCK) en células de músculo liso?
¿Qué proceso molecular se vería más directamente afectado por la expresión de una variante dominante negativa de la subunidad catalítica de la miosina quinasa de cadena ligera (MLCK) en células de músculo liso?
¿Cuál sería la consecuencia más probable de la administración de un fármaco que aumenta la actividad de la anhidrasa carbónica en el microambiente de las células del músculo liso vascular?
¿Cuál sería la consecuencia más probable de la administración de un fármaco que aumenta la actividad de la anhidrasa carbónica en el microambiente de las células del músculo liso vascular?
¿Cuál sería el efecto más inmediato de la depleción aguda de colesterol en las balsas lipídicas (rafts) de la membrana plasmática de las células del músculo liso vascular?
¿Cuál sería el efecto más inmediato de la depleción aguda de colesterol en las balsas lipídicas (rafts) de la membrana plasmática de las células del músculo liso vascular?
¿Qué alteración en la estructura o función de la tropomiosina tendría el impacto más significativo en la contracción del músculo liso?
¿Qué alteración en la estructura o función de la tropomiosina tendría el impacto más significativo en la contracción del músculo liso?
¿Cuál sería la consecuencia más inmediata de la activación de canales catiónicos TRPC (Transient Receptor Potential Canonical) en células de músculo liso vascular sometidas a un estímulo vasoconstrictor sostenido?
¿Cuál sería la consecuencia más inmediata de la activación de canales catiónicos TRPC (Transient Receptor Potential Canonical) en células de músculo liso vascular sometidas a un estímulo vasoconstrictor sostenido?
¿Cómo afectaría una mutación en el gen que codifica para la subunidad MYPT1 de la miosina fosfatasa (MLCP), que resulta en una proteína resistente a la fosforilación por la Rho-kinasa, a la contractilidad del músculo liso vascular?
¿Cómo afectaría una mutación en el gen que codifica para la subunidad MYPT1 de la miosina fosfatasa (MLCP), que resulta en una proteína resistente a la fosforilación por la Rho-kinasa, a la contractilidad del músculo liso vascular?
¿Cuál sería el impacto más significativo de una alteración genética que resulta en la pérdida de la función de la enzima esfingosina quinasa 1 (SphK1) en las células del músculo liso vascular, considerando su papel en la síntesis de esfingosina-1-fosfato (S1P)?
¿Cuál sería el impacto más significativo de una alteración genética que resulta en la pérdida de la función de la enzima esfingosina quinasa 1 (SphK1) en las células del músculo liso vascular, considerando su papel en la síntesis de esfingosina-1-fosfato (S1P)?
¿Qué efecto tendría la administración de un análogo no hidrolizable de GTP, como el GTPγS, directamente en el citoplasma de células de músculo liso vascular permeabilizadas, en ausencia de calcio extracelular?
¿Qué efecto tendría la administración de un análogo no hidrolizable de GTP, como el GTPγS, directamente en el citoplasma de células de músculo liso vascular permeabilizadas, en ausencia de calcio extracelular?
¿Cómo influiría la sobreexpresión de la proteína cinasa C potenciada por forbol éster (PKCε) en células de músculo liso vascular sobre la respuesta contráctil a agonistas alfa-adrenérgicos, en un contexto de resistencia a la insulina?
¿Cómo influiría la sobreexpresión de la proteína cinasa C potenciada por forbol éster (PKCε) en células de músculo liso vascular sobre la respuesta contráctil a agonistas alfa-adrenérgicos, en un contexto de resistencia a la insulina?
¿Qué efecto tendría la introducción de un péptido mimético que interfiere específicamente con la interacción entre la proteína reguladora de la miosina quinasa (MRCK) y la miosina fosfatasa dirigida a la subunidad 1 (MYPT1) en células de músculo liso vascular?
¿Qué efecto tendría la introducción de un péptido mimético que interfiere específicamente con la interacción entre la proteína reguladora de la miosina quinasa (MRCK) y la miosina fosfatasa dirigida a la subunidad 1 (MYPT1) en células de músculo liso vascular?
¿Qué cambio específico en la composición lipídica de las caveolas tendría el impacto más pronunciado en la regulación del influjo de calcio en las células del músculo liso vascular durante una respuesta vasoconstrictora?
¿Qué cambio específico en la composición lipídica de las caveolas tendría el impacto más pronunciado en la regulación del influjo de calcio en las células del músculo liso vascular durante una respuesta vasoconstrictora?
¿Cuál de las siguientes alteraciones moleculares tendría el impacto más significativo en la capacidad del músculo liso para mantener una contracción tónica prolongada con un mínimo gasto de energía (mecanismo de cerrojo o 'latch state')?
¿Cuál de las siguientes alteraciones moleculares tendría el impacto más significativo en la capacidad del músculo liso para mantener una contracción tónica prolongada con un mínimo gasto de energía (mecanismo de cerrojo o 'latch state')?
En un modelo experimental de músculo liso vascular, sometido a una estimulación continua con un agonista alfa-adrenérgico, ¿qué intervención experimental revertiría de manera más efectiva la contracción, considerando la intrincada interacción entre las vías de señalización dependientes de calcio y Rho-quinasa?
En un modelo experimental de músculo liso vascular, sometido a una estimulación continua con un agonista alfa-adrenérgico, ¿qué intervención experimental revertiría de manera más efectiva la contracción, considerando la intrincada interacción entre las vías de señalización dependientes de calcio y Rho-quinasa?
¿Qué impacto tendría la introducción de una mutación dirigida en la región C-terminal de la calponina, que impida su interacción con la caldesmón, sobre la capacidad del músculo liso para regular la contracción en respuesta a diferentes estímulos?
¿Qué impacto tendría la introducción de una mutación dirigida en la región C-terminal de la calponina, que impida su interacción con la caldesmón, sobre la capacidad del músculo liso para regular la contracción en respuesta a diferentes estímulos?
¿De qué manera afectaría la manipulación genética para expresar constitutivamente una versión dominante negativa de la subunidad catalítica de la miosina quinasa de cadena ligera (MLCK) específicamente en las células del músculo liso a la plasticidad fenotípica de estas células en respuesta a daño vascular y remodelado?
¿De qué manera afectaría la manipulación genética para expresar constitutivamente una versión dominante negativa de la subunidad catalítica de la miosina quinasa de cadena ligera (MLCK) específicamente en las células del músculo liso a la plasticidad fenotípica de estas células en respuesta a daño vascular y remodelado?
Flashcards
¿Dónde se encuentra el músculo liso?
¿Dónde se encuentra el músculo liso?
El músculo liso se encuentra en varios lugares del cuerpo y tiene diferentes tipos según su ubicación como vascular, gastrointestinal, urinario, respiratorio, reproductor u ocular.
¿Cómo se estimula el músculo liso?
¿Cómo se estimula el músculo liso?
El músculo liso puede ser estimulado por neurotransmisores, hormonas, gases, estiramiento, presión, temperatura o cambios de voltaje.
¿Cómo inerva al músculo liso el SNA?
¿Cómo inerva al músculo liso el SNA?
Los axones del sistema nervioso autónomo que inervan células musculares lisas establecen múltiples contactos a través de varicosidades.
¿Placa motora en músculo liso?
¿Placa motora en músculo liso?
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¿Cómo se modifica la contracción?
¿Cómo se modifica la contracción?
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¿Contracción 'todo o nada' en músculo liso?
¿Contracción 'todo o nada' en músculo liso?
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¿Contracción prolongada en músculo liso?
¿Contracción prolongada en músculo liso?
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Músculo liso: ¿unitario o multiunitario?
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¿Qué es el músculo liso unitario?
¿Qué es el músculo liso unitario?
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¿Músculo liso fásico?
¿Músculo liso fásico?
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¿Músculo liso tónico?
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¿Estructura del músculo liso?
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¿Sarcómeros en músculo liso?
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¿Qué forma el aparato contráctil?
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¿Tipos de potenciales de acción?
¿Tipos de potenciales de acción?
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¿Automáticas?
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Contracción: ¿de qué depende?
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¿Qué enzima inicia la contracción?
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¿Más importante en músculo liso?
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¿Por qué es efectiva la contracción?
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¿Células marcapasos en el intestino?
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¿Qué es el músculo liso visceral?
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¿Qué es el músculo liso multiunitario?
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¿Qué distingue la ultraestructura?
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Nerviosismo y músculo liso
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¿Cómo funciona el acoplamiento electromecánico?
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¿Cómo funciona el acoplamiento farmacomecánico?
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¿Alta economía energética?
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¿Cómo se mantiene la contracción?
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¿Cómo se produce la relajación?
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¿La principal regulación?
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¿El útero?
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¿PA del músculo liso?
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¿Cuáles son los elementos?
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¿Cómo se modifica la amplitud?
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¿Qué es el peristaltismo?
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¿Qué son las células de Cajal?
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¿Qué es el músculo liso fásico?
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¿Qué es el músculo liso tónico?
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Contracción del músculo liso
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Velocidad de Contracción
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¿Acoplamiento electromecánico?
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¿Acoplamiento farmacomecánico?
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¿Qué es la caldesmón?
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¿Qué es el Mecanismo de Cerrojo?
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¿Qué son los potenciales de onda lenta?
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Acoplamiento excitación-contracción
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¿Componentes del citoesqueleto?
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Potenciales de acción
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¿Qué es la miosina fosfatasa?
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¿Alta economía de energía en el cuerpo humano?
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¿Proceso de relajación?
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¿Calponina y caldesmón?
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Alta economía energética
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¿Por qué los componentes del citoesqueleto son importantes para el músculo liso?
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Sensibilidad al Ca2+ mediada por fosfato
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¿Qué es un músculo liso fásico o tónico?
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¿Por qué el músculo liso es tan económico?
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Study Notes
Fisiología del Músculo Liso: Diferencias entre Músculo Esquelético y Liso
- La fisiología del músculo esquelético y del músculo liso difiere, aunque comparten propiedades como la excitabilidad y la contractilidad.
- Distintos tipos de músculo liso se encuentran en distintas partes del organismo:
- Vasculares: arterias, arteriolas, venas.
- Gastrointestinales: tubo digestivo.
- Urinarios: vejiga, esfínter, uréteres.
- Respiratorios.
- Reproductores: útero, pene.
- Oculares: iris.
- El músculo liso puede ser estimulado por una gran variedad de señales:
- Químicas: neurotransmisores, hormonas, gases.
- Físicas: estiramiento, presión, temperatura.
- Cambios de voltaje.
- La diversidad de estímulos explica la variedad de receptores en las células musculares lisas
- Los cambios en el potencial de membrana pueden iniciar o modular la contracción, incluso sin cambios significativos en el potencial de membrana.
- El axón del sistema nervioso autónomo inerva las células musculares lisas, estableciendo múltiples contactos a través de varicosidades (sinapsis en passant)
- Una misma célula muscular puede recibir el input de más de una motoneurona.
- En el músculo liso no existe una unión neuromuscular como en el músculo esquelético; los receptores están dispersos en la membrana celular.
- La amplitud y duración de la contracción del músculo liso se modula mediante neurotransmisores, hormonas y moléculas paracrinas.
- En el tracto gastrointestinal, la contracción no es "todo o nada" sino que se regula con la concentración de calcio intracelular.
- El músculo liso en esfínteres se mantiene contraído por largos periodos con bajo coste metabólico.
- Las células intersticiales de Cajal del intestino son células marcapasos que desencadenan ritmos de ondas lentas, manteniendo el tono basal intestinal.
Clasificación y Generalidades del Músculo Liso
- El músculo liso tiene actividad en un gran intervalo de longitudes, formando parte de las paredes de cavidades que se aumentan o disminuyen mucho su volumen.
- Dentro de un órgano, las células musculares lisas pueden presentar distintas orientaciones.
- La contracción/relajación muscular lisa es:
- Lenta: permanece contraído horas o días.
- Precisa: células mononucleadas de pequeño tamaño.
- Eficiente: gran ahorro energético por baja actividad de la ATPasa.
- El mecanismo para regular la contracción y la estructura contráctil del músculo liso difieren de las del músculo cardíaco/esquelético, ya que en el músculo liso no hay Troponina.
- Por su estructura histológica, el músculo liso puede ser:
- Unitario (visceral): células comunicadas por uniones GAP que actúan como una sola unidad, modulando la fuerza por la cantidad de Ca2+.
- Multiunitario: células no comunicadas que actúan independientemente, graduando la fuerza por el número de fibras musculares reclutadas.
- El útero es multiunitario en origen pero se transforma en unitario durante el embarazo.
- El músculo liso está coordinado a través de uniones en hendidura en el músculo liso unitario o estimulado individualmente en el multiunitario.
- Según su patrón de contracción, el músculo liso puede ser:
- Fásico: estado normal relajado, se contraen puntualmente (esófago) o rítmicamente (intestino).
- Tónico: estado normal contraído; se relajan puntualmente (esfínter vesical) o rítmicamente (tono vascular).
Aparato Contráctil en el Músculo Liso
- La estructura histológica de la fibra muscular lisa incluye:
- Filamentos de actina, tropomiosina y miosina II (enrollada).
- Sin troponina.
- Interacción actina-miosina
- Caveolas (invaginaciones) equivalentes al sistema de túbulos T.
- Poco retículo sarcoplásmico.
- Sin sarcómeros (no estriado).
- Cuerpos densos (equivalentes a discos Z) para el anclaje de filamentos, compuestos de vimentina y desmina.
- Placas de adhesión: cuerpos densos próximos a la membrana.
- Los filamentos contráctiles no están dispuestos en sarcómeros.
- La falta de organización periódica del aparato contráctil permite funcionar en un amplio espectro de longitudes y desarrollar grandes fuerzas a pesar del escaso contenido de miosina.
- El aparato contráctil del músculo liso está formado por filamentos de miosina (gruesos), actina (delgados) y cuerpos densos.
- El aparato contráctil también está constituido por tropomiosina y proteínas reguladoras como caldesmón y calponina.
- Los filamentos de actina irradian de los cuerpos densos; existen 5 filamentos gruesos por cada cuerpo denso, rodeados por 10 a 15 filamentos finos.
- El aparato contráctil está dispuesto oblicuamente para acortar grandemente las células durante la activación.
Tipos de Potenciales de Acción y el Acoplamiento Excito-Contráctil
- La musculatura lisa dispara distintos tipos de potenciales de acción que inician o modulan una contracción ya existente.
- El potencial de acción en una célula muscular lisa puede ser una única espiga, una espiga seguida de una meseta prolongada (útero, uréter y algunos vasos) o una serie de espigas desde despolarizaciones lentas
- Vm = -50 mV (entre -40 mV y -80 mV).
- Fase despolarizante: canales Ca2+ dependientes de voltaje.
- Potenciales de acción más lentos: canales de Ca2+ y K+ más lentos.
- Algunas células musculares lisas (intestino) son células marcapasos que generan actividad eléctrica espontánea.
- Estas células intersticiales de Cajal generan variaciones graduales en Vm
- Si se alcanza el umbral, se genera un potencial de acción, dando un ritmo eléctrico basal con un tono basal y permitiendo que el músculo liso gastrointestinal se contraiga espontáneamente.
- Las ondas lentas se originan en las células intersticiales de Cajal y pasan a las células musculares lisas a través de uniones GAP.
- Algunas células musculares lisas pueden contraerse sin disparar un potencial de acción a través de despolarizaciones locales mediadas por señales químicas.
- El retículo sarcoplásmico (RS) presenta receptores RyR pero también receptores sensibles a IP3, liberadores de Ca2+.
- La entrada de calcio es la señal para la contracción del músculo liso, por medio del acoplamiento electromecánico o farmacomecánico.
- El acoplamiento electromecánico depende de cambios producidos en el potencial de membrana en reposo por la llegada de un ligando que activa o inhibe canales de calcio dependientes de voltaje.
- El acoplamiento farmacomecánico depende de la producción de metabolitos por la activación de receptores y segundos mensajeros.
Regulación de la Contraccíon Muscular Lisa y Miosina Fosfatasa
- En la contracción, Ca2+ proviene tanto del líquido extracelular como del retículo sarcoplásmico.
- No siempre se requiere un potencial de acción para la liberación de Ca2+.
- No hay troponina, por lo que Ca2+ causa la contracción a través de una cascada con la fosforilación de las cadenas ligeras reguladoras de la miosina por la MLCK.
- Mientras que en el músculo esquelético y cardíaco la regulación de la contracción está ligada a la actina, en el músculo liso está ligada a la miosina.
- En la relajación, el calcio reingresa al RS o sale hacia el LEC por bombas de calcio o el intercambiador sodio-calcio.
- La relajación del músculo liso implica la desfosforilación de las cadenas ligeras de miosina por la miosina fosfatasa.
- La sensibilidad al Ca2+ puede ser modulada por la fosforilación.
- En el músculo liso opera un mecanismo de regulación diferente para la formación de puentes cruzados actina-miosina que en el músculo esquelético y cardíaco.
- Algunos mecanismos reguladores operan sobre los filamentos gruesos, involucrando Ca2+-calmodulina y MLCK/fosfatasa.
- Otros operan sobre los filamentos finos, involucrando calponina y caldesmón, inhibiendo la interacción actina-miosina.
- El mecanismo regulador más importante es el llevado a cabo por MLCK/fosfatasa.
- La elevada cantidad de calcio en el citoplasma es transitoria.
- La contracción se mantiene por la activación de la Rho-kinasa, que inhibe la actividad de la fosfatasa (MCLP).
- Este mecanismo se inicia al mismo tiempo que se activa la fosfolipasa C, implicando la activación de la proteína RhoA (proteína G monomérica).
- La relajación ocurre cuando elimina el estímulo que provocó la contracción.
- Cuando esto sucede, los niveles intracelulares de calcio disminuyen, así aumentando la actividad de la fosfatasa cerrando los canales de calcio que dependen del voltaje
Características de la Contracción Muscular Lisa
- Lenta
- Alta economía energética, consume poca energía para la contracción.
- La fuerza se mantiene a pesar de la disminución de los estímulos de excitación.
- La actina y miosina defosforilada se desunen muy lentamente generando mayor tensión sin gasto energético.
- La regulación nerviosa, humoral y mecánica se da por medio de neurotransmisores, hormonas (oxitocina, vasopresina, prostaglandinas...), metabolitos, frío, presión, estiramiento.
- Este tejido puede presentar una actividad espontánea que puede modificarse en respuesta a estímulos por inervación del sistema nervioso autónomo.
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