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Questions and Answers
¿Cuál es la función de la hemostasia?
¿Cuál es la función de la hemostasia?
Limitar la pérdida de sangre a través de un vaso lesionado.
¿Cuáles son los cuatro eventos fisiológicos principales en el proceso de la hemostasia?
¿Cuáles son los cuatro eventos fisiológicos principales en el proceso de la hemostasia?
Vasoconstricción, formación del tapón plaquetario, formación de fibrina y fibrinólisis.
¿Qué compuestos se producen localmente en el sitio de la lesión para inducir vasoconstricción?
¿Qué compuestos se producen localmente en el sitio de la lesión para inducir vasoconstricción?
Tromboxano A2 (TXA2), endotelinas, serotonina, bradicinina y fibrinopéptidos.
¿Cómo está vinculada la vasoconstricción con la formación de un tapón plaquetario?
¿Cómo está vinculada la vasoconstricción con la formación de un tapón plaquetario?
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¿Cuál es la relación entre la vasoconstricción y el músculo liso en los vasos sanguíneos?
¿Cuál es la relación entre la vasoconstricción y el músculo liso en los vasos sanguíneos?
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¿Por qué es importante la vasoconstricción como respuesta inicial a la lesión vascular?
¿Por qué es importante la vasoconstricción como respuesta inicial a la lesión vascular?
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¿Qué pruebas de laboratorio se utilizan comúnmente para diferenciar los trastornos de coagulación de una u otra vía?
¿Qué pruebas de laboratorio se utilizan comúnmente para diferenciar los trastornos de coagulación de una u otra vía?
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¿Qué factores se ven afectados por la deficiencia de vitamina K y el uso de warfarina?
¿Qué factores se ven afectados por la deficiencia de vitamina K y el uso de warfarina?
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¿Cuál es el complejo enzimático que convierte la protrombina a trombina?
¿Cuál es el complejo enzimático que convierte la protrombina a trombina?
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¿Qué complejo se forma cuando el factor VIIIa se combina con el factor IXa?
¿Qué complejo se forma cuando el factor VIIIa se combina con el factor IXa?
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¿Qué enzima realiza la conversión de fibrinógeno en fibrina?
¿Qué enzima realiza la conversión de fibrinógeno en fibrina?
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¿Qué proceso evita la propagación del coágulo más allá del sitio de lesión?
¿Qué proceso evita la propagación del coágulo más allá del sitio de lesión?
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¿Qué función cumple la trombomodulina (TM) presentada por el endotelio?
¿Qué función cumple la trombomodulina (TM) presentada por el endotelio?
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¿Qué enzima se libera del endotelio después de una lesión y divide al plasminógeno para iniciar la fibrinólisis?
¿Qué enzima se libera del endotelio después de una lesión y divide al plasminógeno para iniciar la fibrinólisis?
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¿Cuál es el inhibidor que neutraliza todas las proteasas de serina procoagulantes y también inhibe el complejo TF-VIIa?
¿Cuál es el inhibidor que neutraliza todas las proteasas de serina procoagulantes y también inhibe el complejo TF-VIIa?
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¿Qué efecto tiene la mutación genética llamada factor V Leiden en el sistema de coagulación?
¿Qué efecto tiene la mutación genética llamada factor V Leiden en el sistema de coagulación?
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¿Qué enzima se encarga de la degradación del coágulo de fibrina?
¿Qué enzima se encarga de la degradación del coágulo de fibrina?
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¿Qué complejo activa el TAFI, generando un efecto mixto de estabilidad del coágulo?
¿Qué complejo activa el TAFI, generando un efecto mixto de estabilidad del coágulo?
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¿Qué tratamiento se recomienda para los pacientes con deficiencia de factor XI con hemorragia o que se someterán a una intervención quirúrgica?
¿Qué tratamiento se recomienda para los pacientes con deficiencia de factor XI con hemorragia o que se someterán a una intervención quirúrgica?
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¿Qué se recomienda para pacientes con anticuerpos contra el factor XI, aunque con riesgo de trombosis?
¿Qué se recomienda para pacientes con anticuerpos contra el factor XI, aunque con riesgo de trombosis?
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¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor XIII?
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor XIII?
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¿Qué trastorno hemorrágico congénito es el más frecuente?
¿Qué trastorno hemorrágico congénito es el más frecuente?
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¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor VII?
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor VII?
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¿Cuál es el trastorno hemorrágico congénito más frecuente?
¿Cuál es el trastorno hemorrágico congénito más frecuente?
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¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor VIII que desarrollan inhibidores neutralizadores del FVIII?
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor VIII que desarrollan inhibidores neutralizadores del FVIII?
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¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor V?
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor V?
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¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con el tipo III de la enfermedad de von Willebrand?
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con el tipo III de la enfermedad de von Willebrand?
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¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor XI con menorragia?
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor XI con menorragia?
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¿Qué trastorno hemorrágico conlleva a una deficiencia cuantitativa o cualitativa del vWF?
¿Qué trastorno hemorrágico conlleva a una deficiencia cuantitativa o cualitativa del vWF?
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¿Cuál es el tratamiento recomendado para pacientes con deficiencia de factor II, V o X?
¿Cuál es el tratamiento recomendado para pacientes con deficiencia de factor II, V o X?
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¿Qué enzima degrada los polímeros de fibrina?
¿Qué enzima degrada los polímeros de fibrina?
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¿Qué activador del plasminógeno convierte el plasminógeno en plasmina?
¿Qué activador del plasminógeno convierte el plasminógeno en plasmina?
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¿Qué proteína forma enlaces cruzados con la fibrina por acción del factor XIII para inhibir a la plasmina?
¿Qué proteína forma enlaces cruzados con la fibrina por acción del factor XIII para inhibir a la plasmina?
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¿Qué marcador puede indicar trombosis o activación significativa del sistema fibrinolítico?
¿Qué marcador puede indicar trombosis o activación significativa del sistema fibrinolítico?
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¿Qué trastornos están asociados con deficiencias de factor VIII?
¿Qué trastornos están asociados con deficiencias de factor VIII?
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¿Cuál es la concentración de factores plasmáticos considerada como enfermedad leve en pacientes con hemofilia?
¿Cuál es la concentración de factores plasmáticos considerada como enfermedad leve en pacientes con hemofilia?
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¿Qué tratamiento se recomienda para los pacientes con hemofilia A o B?
¿Qué tratamiento se recomienda para los pacientes con hemofilia A o B?
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¿Qué órgano elimina los productos de la degradación de la fibrina?
¿Qué órgano elimina los productos de la degradación de la fibrina?
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¿Qué activador del plasminógeno se sintetiza en las células endoteliales?
¿Qué activador del plasminógeno se sintetiza en las células endoteliales?
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¿Qué enzima desdobla con gran eficacia la fibrina?
¿Qué enzima desdobla con gran eficacia la fibrina?
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¿Qué proteína forma enlaces cruzados con la fibrina por acción del factor XIII para inhibir a la plasmina?
¿Qué proteína forma enlaces cruzados con la fibrina por acción del factor XIII para inhibir a la plasmina?
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¿Qué enfermedad se asocia a la presencia de dímero D en la circulación?
¿Qué enfermedad se asocia a la presencia de dímero D en la circulación?
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¿Cuál es el trastorno plaquetario poco común de origen genético que conduce a falla en la agregación plaquetaria con hemorragia subsiguiente?
¿Cuál es el trastorno plaquetario poco común de origen genético que conduce a falla en la agregación plaquetaria con hemorragia subsiguiente?
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¿Qué tratamiento es necesario para las hemorragias en pacientes con síndrome de Bernard-Soulier?
¿Qué tratamiento es necesario para las hemorragias en pacientes con síndrome de Bernard-Soulier?
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¿Cuál es la variante más prevalente de las enfermedades por almacenamiento que implican la pérdida de gránulos densos y gránulos α en las plaquetas?
¿Cuál es la variante más prevalente de las enfermedades por almacenamiento que implican la pérdida de gránulos densos y gránulos α en las plaquetas?
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¿Qué tratamiento es adecuado para pacientes con hemorragia leve como consecuencia de una forma de enfermedad por almacenamiento?
¿Qué tratamiento es adecuado para pacientes con hemorragia leve como consecuencia de una forma de enfermedad por almacenamiento?
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¿Cuál es el defecto en los receptores de la glucoproteína Ib/ IX/V para el vWF que causa el síndrome de Bernard-Soulier?
¿Cuál es el defecto en los receptores de la glucoproteína Ib/ IX/V para el vWF que causa el síndrome de Bernard-Soulier?
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¿Qué sucede en pacientes con trombastenia?
¿Qué sucede en pacientes con trombastenia?
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¿Cuál es el riesgo asociado con la deficiencia de factor XIII?
¿Cuál es el riesgo asociado con la deficiencia de factor XIII?
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¿Qué tratamiento es necesario para pacientes con deficiencias de factor XIII a menos que reciban tratamiento de sustitución?
¿Qué tratamiento es necesario para pacientes con deficiencias de factor XIII a menos que reciban tratamiento de sustitución?
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¿Cuál es la característica de la hemorragia asociada con la deficiencia de factor XIII?
¿Cuál es la característica de la hemorragia asociada con la deficiencia de factor XIII?
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¿Qué tipo de trastorno plaquetario es la trombastenia?
¿Qué tipo de trastorno plaquetario es la trombastenia?
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¿Cómo se lleva a cabo el tratamiento de sustitución para la deficiencia de factor XIII?
¿Cómo se lleva a cabo el tratamiento de sustitución para la deficiencia de factor XIII?
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¿Cuál es la consecuencia usual en mujeres con deficiencias de factor XIII a menos que reciban tratamiento de sustitución?
¿Cuál es la consecuencia usual en mujeres con deficiencias de factor XIII a menos que reciban tratamiento de sustitución?
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¿Qué función desempeñan las plaquetas en la hemostasia?
¿Qué función desempeñan las plaquetas en la hemostasia?
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¿Qué papel desempeña el factor de von Willebrand en el proceso de adhesión de las plaquetas?
¿Qué papel desempeña el factor de von Willebrand en el proceso de adhesión de las plaquetas?
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¿Qué sustancias son los principales mediadores en la agregación plaquetaria?
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¿Cómo se convierte el ácido araquidónico liberado de la membrana plaquetaria?
¿Cómo se convierte el ácido araquidónico liberado de la membrana plaquetaria?
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¿Qué función desempeña el fibrinógeno en la segunda oleada de agregación plaquetaria?
¿Qué función desempeña el fibrinógeno en la segunda oleada de agregación plaquetaria?
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¿Qué papel desempeña la trombospondina en la reacción de liberación durante la agregación plaquetaria?
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¿Qué inhibe la segunda oleada de agregación plaquetaria?
¿Qué inhibe la segunda oleada de agregación plaquetaria?
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¿Qué cataliza las reacciones que participan en la conversión de protrombina a trombina?
¿Qué cataliza las reacciones que participan en la conversión de protrombina a trombina?
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¿Qué papel desempeñan las plaquetas en la activación inicial de los factores XI y XII?
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¿Qué papel desempeña la vía intrínseca en el proceso de coagulación?
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¿Cómo se inicia la vía extrínseca en el proceso de coagulación?
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¿Cuál es la función principal de las plaquetas en la hemostasia?
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¿Qué enzima se encarga de la conversión del ácido araquidónico liberado de la membrana plaquetaria?
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¿Qué papel desempeña la vía intrínseca en el proceso de coagulación?
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¿Qué sustancias son los principales mediadores en la agregación plaquetaria?
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¿Qué complejo activa el TAFI, generando un efecto mixto de estabilidad del coágulo?
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¿Qué complejo cataliza la activación del factor X a Xa?
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¿Qué proceso evita la propagación del coágulo más allá del sitio de lesión?
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¿Qué enzima se libera del endotelio después de una lesión y divide al plasminógeno para iniciar la fibrinólisis?
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¿Qué función cumple la trombomodulina (TM) presentada por el endotelio?
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¿Qué complejo forma enlaces cruzados con la fibrina por acción del factor XIII para inhibir a la plasmina?
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¿Qué enzima degrada los polímeros de fibrina?
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¿Cuáles son las tres deficiencias más comunes de factores de coagulación?
¿Cuáles son las tres deficiencias más comunes de factores de coagulación?
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¿Qué trastornos están asociados con deficiencias de factor VIII?
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¿Qué papel desempeña la bradicinina en el proceso de fibrinólisis?
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¿Qué papel desempeña la antiplasmina α2 en el sistema fibrinolítico?
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¿Cuál es el tratamiento recomendado para la hemorragia en pacientes con trombastenia?
¿Cuál es el tratamiento recomendado para la hemorragia en pacientes con trombastenia?
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¿Cuál es el defecto en los receptores de la glucoproteína Ib/IX/V para el vWF que causa el síndrome de Bernard-Soulier?
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¿Qué variante es la más prevalente en las enfermedades por almacenamiento que implican la pérdida de gránulos densos y gránulos α en las plaquetas?
¿Qué variante es la más prevalente en las enfermedades por almacenamiento que implican la pérdida de gránulos densos y gránulos α en las plaquetas?
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¿Qué tratamiento es adecuado para pacientes con hemorragia leve como consecuencia de una forma de enfermedad por almacenamiento?
¿Qué tratamiento es adecuado para pacientes con hemorragia leve como consecuencia de una forma de enfermedad por almacenamiento?
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¿Cuál es el riesgo asociado con la deficiencia de factor XIII?
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¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con títulos bajos de inhibidores del factor VIII?
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¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con la enfermedad de von Willebrand tipo I en caso de hemorragia?
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¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor XI con hemorragia o que se someterán a una intervención quirúrgica?
¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor XI con hemorragia o que se someterán a una intervención quirúrgica?
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¿Qué tratamiento se recomienda para pacientes con deficiencia de factor V con hemorragia?
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¿Cuál es el tratamiento recomendado para pacientes con deficiencia hereditaria de factor XIII?
¿Cuál es el tratamiento recomendado para pacientes con deficiencia hereditaria de factor XIII?
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¿Cuál es la función de la vasoconstricción en el proceso de la hemostasia?
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¿Cuál es el papel del tromboxano A2 (TXA2) en la vasoconstricción?
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¿Qué eventos fisiológicos principales participan en el proceso de la hemostasia?
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¿Cómo se relaciona la formación del tapón plaquetario con la vasoconstricción?
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¿Cuáles son los compuestos capaces de inducir vasoconstricción localmente en el sitio de la lesión?
¿Cuáles son los compuestos capaces de inducir vasoconstricción localmente en el sitio de la lesión?
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