Farmacologia: FANS e Glucocorticoidi

La durata d’azione dei FANS dipende dal loro meccanismo d'azione. I FANS reversibili hanno un effetto che dura alcune ore, mentre quelli irreversibili, come l'aspirina, possono avere un effetto che dura giorni.

I FANS sono utilizzati per alleviare il dolore, ridurre l'infiammazione, abbassare la febbre e prevenire la formazione di coaguli.

I FANS inibiscono la produzione di prostaglandine, che sensibilizzano i nocicettori al dolore. Questo riduce la sensibilità al dolore e porta ad un effetto analgesico.

I FANS inibiscono la produzione di prostaglandine, che promuovono l'infiammazione vasodilatando i vasi sanguigni e aumentando l'edema. Questo riduce l'infiammazione e l'edema.

I FANS inibiscono la produzione di prostaglandine nel cervello che regolano la temperatura corporea. Questo riduce la febbre.

I farmaci antiaritmici sono classificati in quattro classi (I-IV) basate sul loro meccanismo d'azione. Questi farmaci regolano il ritmo cardiaco e contrastano le aritmie, disturbi del ritmo del cuore.

I farmaci inotropi positivi, come la digossina, aumentano la forza di contrazione del muscolo cardiaco (miocardio). È utile in caso di insufficienza cardiaca congestizia.

Gli analgesici oppioidi sono usati per alleviare il dolore. I farmaci agonisti stimolano i recettori oppioidi, diminuendo il dolore. Gli agonisti parziali hanno un effetto parziale e gli antagonisti bloccano l'azione degli altri oppioidi.

Le benzodiazepine sono farmaci ansiolitici. Agiscono sul sistema nervoso centrale, riducendo l'ansia. L'effetto è dovuto al legame con i recettori GABA.

I farmaci antidepressivi sono classificati in base al meccanismo d'azione. Gli SSRI (inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina) sono una classe comune, bloccando la ricaptazione della serotonina nel cervello.

Le malattie neuroendocrinologiche sono caratterizzate da un'interazione tra il sistema nervoso e il sistema endocrino. I dopaminergici sono usati nel trattamento di queste condizioni.

I farmaci antiemetici aiutano a ridurre la nausea e il vomito. Alcuni farmaci antidopaminergici sono utilizzati per questo scopo, bloccando i recettori dopaminergici nel sistema nervoso centrale.

I farmaci per la terapia dell'Alzheimer cercano di rallentare il decorso della malattia, migliorando la funzione cognitiva. Alcuni farmaci agiscono come inibitori della colinesterasi, aumentando i livelli di acetilcolina nel cervello.

I FANS, inibendo la produzione di prostaglandine, contribuiscono a restringere il diametro del dotto di Botallo e favoriscono la sua chiusura.

I FANS inibiscono la sintesi di prostaglandine, molecole che inibiscono i neuroni warm sensitive. Ciò porta all'attivazione dei neuroni e alla riduzione della temperatura corporea.

I FANS inibiscono la produzione di prostaglandine, sostanze che hanno un effetto protettivo sulla mucosa gastrica.

L'aspirina inibisce irreversibilmente la ciclossigenasi, un enzima coinvolto nella produzione di trombossani che promuovono l'aggregazione piastrinica.

I FANS, inibendo la sintesi di prostaglandine, causano una vasodilatazione, sudorazione e riduzione del metabolismo basale, contribuendo alla riduzione della temperatura corporea.

I FANS inibiscono la produzione di prostaglandine, molecole che causano dolore e infiammazione. Il risultato è un effetto analgesico e antinfiammatorio.

I FANS possono causare nausea, vomito, dolore addominale e sanguinamento gastrico a causa dell'inibizione della produzione di prostaglandine protettive per la mucosa gastrica.

I FANS, inibendo la produzione di prostaglandine, possono interferire con la funzionalità renale e causare danni a livello dei reni.

L'inibizione costitutiva del recettore dei glucocorticoidi (GR) è causata dal legame con le proteine HSP (Heat Shock Proteins). Queste proteine, chiamate anche chaperonine, inattivano il GR impedendogli di entrare nel nucleo.

Quando un glucocorticoide si lega al recettore dei glucocorticoidi (GR), le proteine HSP si staccano, permettendo al GR di entrare nel nucleo e regolare l'espressione genica.

Il recettore dei glucocorticoidi (GR) regola l'espressione genica attraverso due meccanismi: cis attivazione e inibizione.

La cis attivazione prevede il legame del dimero GR-glucocorticoide a un elemento di riconoscimento del DNA chiamato GRE (elemento responsivo glucocorticoidi) sul promotore di un gene, attivando la trascrizione.

L'inibizione prevede il legame del recettore GR con il glucocorticoide ad un complesso multiproteico sul promotore di un gene, inibendo i fattori di trascrizione che normalmente attivano la trascrizione.

La specificità della risposta cellulare ai glucocorticoidi dipende dal tipo di GRE, dalla presenza di coattivatori e corepressori che interagiscono con il complesso GR-ormone.

I glucocorticoidi sono efficaci antinfiammatori e immunosopressori. Si legano al GR, formando un complesso che entra nel nucleo e regola l'espressione genica.

I glucocorticoidi inibiscono la sintesi di proteine infiammatorie bloccando l'attività trascrizionale di fattori come AP-1 e NF-kB.

I glucocorticoidi possiedono un recettore solubile che, attivato dal legame con il farmaco, migra nel nucleo per modulare l'espressione genica. Hanno anche un recettore membranario che agisce in modo più rapido e diretto. Questi effetti combinati mediano le azioni antinfiammatorie e immunomodulatorie.

A basse dosi o in modo prolungato, i glucocorticoidi possono sopprimere il sistema immunitario, riducendo la produzione di citochine e altri mediatori.

I glucocorticoidi diminuiscono il numero di monociti, macrofagi, cellule T, eosinofili e basofili nel sangue.

I glucocorticoidi riducono la permeabilità vascolare endoteliale e l'espressione di molecole di adesione, limitando l'infiltrazione linfocitaria nei tessuti.

I glucocorticoidi inibiscono la proliferazione dei fibroblasti e la produzione di fibronectina e prostaglandine da parte dell'endotelio vascolare.

La calcineurina è una proteina che viene attivata nei linfociti T dall'attivazione del TCR, innescando un aumento del calcio intracellulare.

La ciclosporina e il tacrolimus sono farmaci immunosoppressori che bloccano la calcineurina, inibendo l'attivazione e la proliferazione dei linfociti T.

Gli antagonisti della calcineurina sono definiti immunosoppressori selettivi, poiché agiscono principalmente sui linfociti T.

La presenza di antigeni/autoantigeni/alloantigeni, che sono antigeni esterni molto simili a quelli interni, scatena l'attivazione anomala dell'immunità nelle malattie autoimmuni. Queste molecole stimolano le cellule monocito/macrofagiche o altre cellule immunocompetenti a produrre citochine, che attivano i linfociti T.

Un'eccessiva produzione di citochine, come TNF-alfa e IL-1, è spesso coinvolta nell'infiammazione e nell'attivazione del sistema immunitario.

Il trattamento farmacologico delle malattie autoimmuni può coinvolgere diversi bersagli, come le citochine, i linfociti T e le cellule B, cercando di modulare l'eccessiva risposta immunitaria e ristabilire l'omeostasi.

Il trapianto d'organo, spesso necessario per pazienti con insufficienza d'organo, presenta la sfida del rigetto, ossia la reazione del sistema immunitario del ricevente contro l'organo trapiantato.

Il rigetto iperacuto è una reazione immunitaria immediata e grave che si verifica nei giorni successivi al trapianto. È caratterizzato da una trombosi dei vasi sanguigni dell'organo trapiantato, che porta alla sua morte ischemica.

L'allotrapianto è un tipo di trapianto che prevede l'utilizzo di un organo da un donatore non identico al ricevente. Questa differenza genetica può portare ad un rigetto.

I linfociti T, attivati dagli antigeni presenti nell'organo trapiantato, si trasformano in cellule T effettrici. Queste cellule T attaccano l'organo trapiantato, contribuendo al rigetto.

I farmaci immunosoppressori aiutano a prevenire il rigetto, rallentando o bloccando l'attivazione del sistema immunitario del ricevente. Questo aiuta a preservare l'organo trapiantato.