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Questions and Answers
¿Cuál es el propósito principal de los fármacos antiarrítmicos?
¿Cuál es el beneficio de combinar fármacos antiarrítmicos?
¿Qué efectos tienen los fármacos antiarrítmicos en el ritmo cardíaco?
¿Cuál es una característica importante al momento de prescribir fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué objetivo tiene la farmacoterapia antiarrítmica?
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¿Qué pueden causar los fármacos antiarrítmicos en especial en la terapia a largo plazo?
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¿Por qué es importante tener cuidado al momento de prescribir fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuál es una característica de los fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuáles son los factores precipitantes que se deben identificar y eliminar o minimizar en la arritmia?
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¿Cuál es el objetivo principal de la terapia antiarrítmica?
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¿Qué es lo que se debe considerar al seleccionar un antiarrítmico para un paciente?
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¿Qué es lo que se debe valorar al considerar el tratamiento antiarrítmico?
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¿Cuál es el nombre del sistema de clasificación de fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué tipo de fármacos antiarrítmicos controlan la frecuencia?
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¿Qué es lo que se clasifican en la Clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que se puede considerar como una limitación de la Clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que bloquean los fármacos antiarrítmicos Clase I?
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¿Cuál es el efecto de los bloqueadores de los canales de Na+ en la despolarización?
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¿Qué clase de antiarrítmicos actúan sobre los canales de Na+ cerrados?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos clase IA sobre la velocidad de conducción?
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¿Qué es el efecto antimuscarínico potente de la Disopiramida?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos clase IA sobre la duración del potencial de acción?
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¿Qué es el efecto de los fármacos clase IA sobre la automaticidad en las fibras de Purkinje?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos clase IA sobre el período refractario?
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¿Cual es la indicación principal de los fármacos clase IA?
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¿Cuál es el efecto adverso grave de los fármacos clase IA?
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¿Qué es el efecto adverso común de la Disopiramida?
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¿Qué efecto tienen los fármacos de clase IC en la despolarización?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IC en los canales de Ca+2?
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¿Qué efecto tiene la propafenona en la contractilidad del miocardio?
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¿Cómo se eliminan los fármacos de clase IC del organismo?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la flecainida?
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¿Qué pacientes deben tomarse en cuenta al ajustar la dosis de propafenona?
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¿Cuál es una indicación para el uso de fármacos de clase IC?
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¿Qué efecto adverso es común en pacientes tratados con flecainida?
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¿Qué interacción medicamentosa debe tenerse en cuenta al combinar fármacos de clase IC con beta-bloqueantes?
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¿Cuál es una contraindicación para el uso de propafenona?
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¿Qué medicamento aumenta el riesgo de arritmias cuando se combina con flecainida?
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Cuál es el fármaco antiarrítmico de clase IB más utilizada
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¿Qué efecto produce la lidocaína en la frecuencia sinusal?
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¿Qué es una indicación importante de la fenitoína?
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¿Qué efecto adverso se produce con mayor frecuencia en ancianos o con administración en bolo IV rápido?
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¿Qué es una contraindicación para la mexiletina?
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¿Qué interacción se produce entre los fármacos de clase IB?
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¿Qué es el mecanismo de acción principal de los fármacos de clase IC?
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¿Qué fármaco antiarrítmico es aurículo selectivo?
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¿Qué efecto produce la mexiletina en la frecuencia sinusal?
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¿Qué es un efecto adverso común de la lidocaína en el SNC?
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¿Cuál es el nombre de la taquicardia ventricular polimorfa que se presenta en pacientes con intervalo QT largo?
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¿Cuál es la contraindicación de tener el QT previamente alargado?
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¿Cuál es el efecto de la lidsocaína en el corazón?
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¿Cuál es la acción del bloqueo del canal de Na+ en la lidocaína?
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¿Cuál es la característica de la fenitoína?
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¿Cuál es la indicación de la lidocaína?
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¿Cuál es el efecto de la lidocaína en la contractilidad?
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¿Cuál es la forma de administración de la lidocaína?
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¿Cuál es el efecto de la lidocaína en el ECG?
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¿Cuál es la interacción de la lidocaína con otros fármacos?
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¿Cuál es la principal razón por la que los fármacos antiarrítmicos no alcanzan el 100% de eficacia?
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¿Cuál es el objetivo principal de la farmacoterapia antiarrítmica?
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¿Cuál es el riesgo de los fármacos antiarrítmicos en la terapia a largo plazo?
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¿Cuál es la característica principal de los fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuál es el propósito principal de combinar fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuál es el efecto adverso grave de los fármacos antiarrítmicos?
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¿Por qué es importante tener cuidado al prescribir fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuál es la razón principal por la que los fármacos antiarrítmicos deben ser utilizados con precaución?
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¿Qué factor precipitante puede causar una arritmia?
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¿Cuál es el objetivo principal de la terapia antiarrítmica?
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¿Cuál es el nombre del sistema de clasificación de fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué clase de antiarrítmicos actúan sobre los canales de Na+?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos antiarrítmicos de la Clase I en la despolarización ventricular?
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¿Qué clase de antiarrítmicos actúan sobre los canales de K+?
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¿Cuál es la limitación de la Clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que se debe considerar al seleccionar un antiarrítmico para un paciente?
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¿Cuál es el objetivo principal de la electrofisiología cardíaca?
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¿Qué fármacos antiarrítmicos controlan la frecuencia?
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¿Cuál es el efecto de la Procainamida sobre la liberación de NT en el nervio vago?
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¿Cuál es el nombre del síndrome que se asocia con una taquicardia ventricular polimórfica e irregular?
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¿Cuál es el efecto de la Disopiramida sobre la velocidad de conducción?
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¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos de clase IA?
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¿Cuál es el efecto de la Quinidina en la repolarización?
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¿Cuál es la indicación principal de los fármacos de clase IA?
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¿Cuál es el efecto adverso común de la Disopiramida?
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¿Cuál es el nombre del fármaco que se utiliza para prevenir la taquicardia supraventricular sin insuficiencia ventricular?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IA sobre la duración del potencial de acción?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la Procainamida?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IC en la fase 0 de la despolarización?
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¿Cuál es el efecto de la propafenona en la contractilidad del miocardio?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la flecainida?
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¿Cuál es una indicación para el uso de fármacos de clase IC?
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¿Cuál es el efecto adverso común en pacientes tratados con flecainida?
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¿Cuál es la interacción medicamentosa que debe tenerse en cuenta al combinar fármacos de clase IC con beta-bloqueantes?
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¿Cuál es una contraindicación para el uso de propafenona?
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¿Qué medicamento aumenta el riesgo de arritmias cuando se combina con flecainida?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IC en el potencial de acción y el período refractario?
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¿Cuál es el efecto de la flecainida en la conducción Hiss-Purkinje?
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¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los fármacos de clase IB?
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¿Qué es la característica principal de la Torsade de Pointes?
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¿Qué es una contraindicación para el uso de Disopiramida?
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¿Qué efecto tiene la fenitoína en el nodo AV?
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¿Qué es una característica farmacocinética de la lidocaína?
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¿Qué es una indicación principal de los fármacos de clase IB?
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¿Qué es el efecto de la lidocaína en la duración del potencial de acción?
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¿Qué es una contraindicación para el uso de Disopiramida en mujeres embarazadas?
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¿Qué es el efecto de los fármacos de clase IB en la automatidad de las fibras de Purkinje?
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¿Qué interacción medicamentosa debe tenerse en cuenta al combinar fármacos de clase IB con digoxina?
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¿Cuál es el fármaco antiarrítmico de clase IB que se utiliza para profilaxis y tratamiento de taquiarritmias ventriculares postinfarto?
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¿Qué fármaco antiarrítmico de clase IB produce conversión rápida a ritmo sinusal de la fibrilación auricular de inicio reciente?
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¿Cuál es el efecto de la fenitoína en la conducción en el nodo AV?
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¿Qué es una contraindicación para el uso de la fenitoína?
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¿Qué es un efecto adverso común de la lidocaína en el SNC?
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¿Qué interacción se produce entre los fármacos de clase IB y los beta-bloqueantes?
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¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los fármacos de clase IC?
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¿Qué fármaco antiarrítmico es aurículo selectivo?
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¿Cuál es el efecto de la lidocaína en la frecuencia sinusal?
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¿Qué es una contraindicación para el uso de la mexiletina?
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¿Cuál es el objetivo principal de la identificación y eliminación o minimización de factores precipitantes en la arritmia?
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¿Cuál es la característica común de los fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué es lo que los fármacos antiarrítmicos pueden causar en especial en la terapia a largo plazo?
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¿Cuál es el objetivo principal de la clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que retrasa la despolarización ventricular en los fármacos antiarrítmicos Clase I?
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¿Cuál es el objetivo principal de la farmacoterapia antiarrítmica?
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¿Cuál es la limitación principal de la clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que se debe considerar al momento de prescribir fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué es lo que bloquean los fármacos antiarrítmicos Clase II?
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¿Qué es lo que se deben identificar y minimizar en la arritmia?
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¿Cuál es el efecto principal de los fármacos antiarrítmicos Clase III en la repolarización ventricular?
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¿Qué es lo que caracteriza a los fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué es lo que controlan los fármacos antiarrítmicos Clase IV?
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¿Qué es lo que se debe tener en cuenta al momento de ajustar la dosis de los fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuál es el nombre del sistema de clasificación de fármacos antiarrítmicos que no entra dentro de la clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que pueden causar los fármacos antiarrítmicos en el ritmo cardíaco?
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¿Qué es lo que se debe considerar al seleccionar un fármaco antiarrítmico para un paciente?
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¿Cuál es el objetivo principal de la terapia antiarrítmica?
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¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los fármacos antiarrítmicos Clase IA sobre el canal de Na+?
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¿Qué efecto produce la Disopiramida sobre la liberación de neurotransmisores en el nervio vago?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos antiarrítmicos Clase IA sobre la duración del potencial de acción?
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¿Qué es la Taquicardia Ventricular Polimorfa asociada a un síndrome de QT largo?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos antiarrítmicos Clase IA sobre la velocidad de conducción?
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¿Qué es la característica farmacocinética de la Procainamida?
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¿Cuál es el efecto adverso grave de los fármacos antiarrítmicos Clase IA?
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¿Cuál es la indicación principal de los fármacos antiarrítmicos Clase IA?
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¿Qué es el efecto de los fármacos antiarrítmicos Clase IA sobre la automaticidad en las fibras de Purkinje?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos antiarrítmicos Clase IA sobre el período refractario?
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¿Cuál es la característica principal de la Torsade de Pointes?
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¿Qué es lo que disminuyen los fármacos de clase IB?
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¿Cuál es el fármaco antiarrítmico de clase IB que produce bloqueo a frecuencias muy altas?
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¿Cuál es el efecto principal de los fármacos de clase IB en el tejido isquémico?
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¿Qué efecto tiene la lidocaína en la conducción en el nodo AV?
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¿Qué es lo que produce la fenitoína en el nodo AV?
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¿Qué es una contraindicación para la mexiletina?
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¿Cuál es la característica farmacocinética principal de la lidocaína?
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¿Qué efecto produce la mexiletina en la frecuencia sinusal?
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¿Qué es lo que se produce cuando se combina un fármaco que alarga el QT con otros que también lo alargan?
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¿Qué fármaco antiarrítmico reduce la frecuencia sinusal, la excitabilidad y la velocidad de conducción intraventricular?
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¿Cuál es una indicación importante de los fármacos de clase IB?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la flecainida?
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¿Qué efecto producen los fármacos de clase IB en la automaticidad en las fibras de Purkinje?
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¿Qué efecto adverso se produce con mayor frecuencia en ancianos o con administración en bolo IV rápido?
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¿Cuál es una contraindicación para el uso de fármacos de clase IB?
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¿Qué interacción se produce entre los fármacos de clase IB?
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¿Qué es lo que se produce cuando se bloquean los canales de Na+?
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¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los fármacos de clase IC?
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¿Qué efecto adverso común se produce con la lidocaína en el SNC?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IC en la contractilidad del miocardio?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la propafenona?
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¿Qué interacción medicamentosa debe tenerse en cuenta al combinar fármacos de clase IC con beta-bloqueantes?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IC en la despolarización en fase 0?
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¿Qué efecto adverso es común en pacientes tratados con flecainida?
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¿Cuál es una indicación para el uso de fármacos de clase IC?
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¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los fármacos de clase IC?
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¿Qué pacientes deben tomarse en cuenta al ajustar la dosis de propafenona?
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¿Cuál es una contraindicación para el uso de propafenona?
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¿Qué interacción medicamentosa debe tenerse en cuenta al combinar flecainida con otros fármacos?
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Study Notes
Fármacos Antiarrítmicos
- No curan, solo corrigen los síntomas de las arritmias
- No tienen efectividad completa; se pueden combinar para mejorar su función
- Efectos adversos cardíacos graves: modifican los potenciales de acción cardiacos, lo que puede dar lugar a arritmias graves
- Los márgenes terapéuticos son pequeños
Principios de Uso Clínico
- Identificar y eliminar o minimizar factores precipitantes (hipoxia, alteraciones electrolíticas, isquemia miocárdica, algunos medicamentos)
- Establecer objetivos de la terapia (control y disminución de síntomas, por ejemplo)
- Minimizar riesgos, diagnosticar con precisión, dirigir el tratamiento a mecanismos subyacentes de la arritmia
- Realizar un seguimiento de la concentración plasmática y ajustar dosis
Clasificación de Fármacos Antiarrítmicos
- Clase I: bloquean canales de Na+ voltaje-dependiente
- Clase II: betabloqueantes, no actúan sobre canales en sí, sino sobre los receptores ß1
- Clase III: canales de K+, actúan retrasando la repolarización
- Clase IV: calcioantagonistas, actúan bloqueando los canales de calcio
- Clase V: otros (digoxina, atropina, ranolazadina, ivabradina, vernakalant, adenosina)
Clase I: Bloquean canales de Na+ voltaje-dependiente
- Retrasan la despolarización ventricular (Fase 0)
- Disminuyen la excitabilidad
- Disminuyen la velocidad de conducción AV
- Prolongan la reactivación del canal
Clase IA: Quinidina, Procainamida, Disopiramida
- Bloquean el canal de Na+ en estado abierto y los canales de salida de K+ de las células del miocardio
- Retrasan la despolarización de fase 0 y la repolarización de fase 3 en el tejido ventricular
- Disminuyen la velocidad de conducción
- Prolongan la duración del potencial de acción y el periodo refractario
- Efectos clínicos: disminución de la frecuencia cardiaca, retraso en la conducción AV y del sistema Hiss-Purkinje
Clase IB: Lidocaína, Fenitoina, Mexiletina
- Bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase de inactivación
- Acortan el potencial de acción y disminuyen de forma moderada el periodo refractario absoluto
- Efectos clínicos: disminuyen la automaticidad en las fibras de Purkinje y no deprimen la contractilidad
- No bloquean la conducción AV ni deprimen la velocidad de conducción en pacientes con ritmo sinusal
Clase IC: Propafenona, Flecainida, Encaína, Moricizina
- Bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase activa (Fase 0)
- Tardan mucho más tiempo en alcanzar la despolarización
- También bloquean los canales de Ca+2 a dosis elevadas y los canales de K+
- Efectos clínicos: aumentan el QT, aumentan ligero RR, aumentan moderado PR, aumentan importante QRS
Características de los fármacos antiarrítmicos
- Solo corrigen síntomas, no curan.
- Ninguno tiene efectividad completa.
- Pueden combinar para mejorar su función, pero no alcanzan el 100%.
- Efectos adversos cardíacos graves: modifican los potenciales de acción cardiacos, lo que puede dar lugar a arritmias graves.
Principios de uso clínico
- Identificar y eliminar o minimizar factores precipitantes de arritmias (hipoxia, alteraciones electrolíticas, isquemia miocárdica, algunos medicamentos).
- Establecer los objetivos de la terapia (control y disminución de síntomas).
- Minimizar riesgos, diagnosticar con precisión, dirigir el tratamiento a mecanismos subyacentes de la arritmia y vigilar la concentración plasmática y ajustar dosis.
Clasificación de fármacos antiarrítmicos (Sistema de Vaughan-Williams)
- Grupo I: Bloquean los canales de Na+ (quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida, propafenona).
- Grupo II: Beta-bloqueantes (no actúan sobre canales, sino sobre receptores ß1 en el corazón).
- Grupo III: Canales de K+ (amiodarona, sotalol, dronedarona).
- Grupo IV: Calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem).
- Grupo V: Otros (digoxina, atropina, ranolazadina, ivabradina, vernakalant, adenosina).
Antiarrítmicos Clase I
- Bloquean los canales de Na+ voltaje-dependiente.
- Retrasan la despolarización ventricular (Fase 0).
- Disminuyen la excitabilidad y velocidad de conducción AV.
- Prolongan la reactivación del canal.
- Presentan diferente afinidad por el canal de Na+.
Clase IA
- Procainamida, disopiramida, quinidina.
- Bloquean el canal de Na+ en estado abierto y los canales de K+.
- Prolongan la duración del potencial de acción y el período refractario absoluto.
- Disminuyen la velocidad de conducción AV.
Clase IB
- Lidocaína, fenitoína, mexiletina.
- Bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase de inactivación.
- Acortan el tiempo de repolarización.
- Disminuyen la automaticidad en las fibras de Purkinje y no deprimen la contractilidad.
Clase IC
- Propafenona, flecainida, encaína, moricizina.
- Bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase activa.
- Tardan más tiempo en alcanzar la despolarización.
- Prolongan el período refractario absoluto y disminuyen la contractilidad del miocardio.
Interacciones y contraindicaciones
- No combinar fármacos antiarrítmicos entre sí.
- Interacciones con otros medicamentos (anticoagulantes, beta-bloqueantes, etc.).
- Contraindicaciones (shock, hipotensión grave, insuficiencia cardiaca grave, etc.).
Fármacos Antiarrítmicos
Características
- No curan la arritmia, solo corrigen los síntomas
- Ninguno tiene una eficacia completa
- Pueden combinarse para mejorar su función, pero no alcanzan el 100%
- Tienen efectos adversos cardíacos graves
- Deben tenerse en cuenta los márgenes terapéuticos pequeños
- La mayoría controlan la taquicardia supraventricular y/o ventricular
- Sirven para controlar los procesos de reentrada, contractilidad aumentada y focos ectópicos
Principios de Uso Clínico
- Identificar y eliminar o minimizar factores precipitantes
- Establecer los objetivos de la terapia
- Minimizar los riesgos
- Diagnosticar precisamente la arritmia y dirigir el tratamiento a mecanismos subyacentes
Clasificación de Fármacos Antiarrítmicos (Sistema de Vaughan-Williams)
- Clase I: bloquéan los canales de Na+
- Grupo IA: quinidina, procainamida, disopiramida
- Grupo IB: lidocaína, fenitoína, mexiletina
- Grupo IC: propafenona, flecainida, encaínida, moricizina
- Clase II: betabloqueantes
- Clase III: amiodarona, sotalol, dronedarona
- Clase IV: calcioantagonistas
- Clase V: otros (digoxina, atropina, ranolazina, ivabradina, vernakalant, adenosina)
Clase I: Fármacos que Bloquean Canales de Na+
Clase IA: Quinidina, Procainamida, Disopiramida
- Mecanismo de acción: bloquean el canal de Na+ en estado abierto y los canales de salida de K+
- Efectos clínicos:
- Disminuyen la frecuencia cardiaca
- Retrasan la conducción AV y del sistema Hiss-Purkinje
- Aumentan la duración del potencial de acción
- Aumentan el período refractario absoluto
- Indicaciones:
- Taquiarritmias auriculares y ventriculares
- Extrasístoles ventriculares
- Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Clase IB: Lidocaína, Fenitoína, Mexiletina
- Mecanismo de acción: bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase de inactivación
- Efectos clínicos:
- Acortan el potencial de acción
- Disminuyen la automaticidad en las fibras de Purkinje
- No deprimen la contractilidad
- No bloquean la conducción AV ni deprimen la velocidad de conducción en pacientes con ritmo sinusal
- Indicaciones:
- Taquiarritmias ventriculares que resultan de IAM, cirugía cardiaca, cateterismo cardiaco o intoxicación por digoxina
- Profilaxis y tratamiento de taquiarritmias ventriculares postinfarto
Clase IC: Propafenona, Flecainida, Encaínida, Moricizina
- Mecanismo de acción: bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase activa
- Efectos clínicos:
- Retrasan la despolarización en Fase 0
- Prolongan el período refractario
- Disminuyen la excitabilidad y la conducción intracardiaca
- Producción de inhibición de la conducción Hiss-Purkinje
- Indicaciones:
- FA sin cardiopatía estructural
- Profilaxis y tratamiento de:
- Taquicardia paroxística supraventricular
- Taquicardia paroxística por reentrada (Síndrome de W-P-W)
- Extrasístoles ventriculares asintomáticas
- Taquicardia ventricular
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Description
Aprende sobre los medicamentos antiarrítmicos, que corrigen síntomas pero no curan la causa, y sus efectos adversos cardíacos graves.