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¿Cuál es el propósito principal de los fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuál es el beneficio de combinar fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué efectos tienen los fármacos antiarrítmicos en el ritmo cardíaco?
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¿Cuál es una característica importante al momento de prescribir fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué objetivo tiene la farmacoterapia antiarrítmica?
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¿Qué pueden causar los fármacos antiarrítmicos en especial en la terapia a largo plazo?
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¿Por qué es importante tener cuidado al momento de prescribir fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuál es una característica de los fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuáles son los factores precipitantes que se deben identificar y eliminar o minimizar en la arritmia?
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¿Cuál es el objetivo principal de la terapia antiarrítmica?
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¿Qué es lo que se debe considerar al seleccionar un antiarrítmico para un paciente?
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¿Qué es lo que se debe valorar al considerar el tratamiento antiarrítmico?
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¿Cuál es el nombre del sistema de clasificación de fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué tipo de fármacos antiarrítmicos controlan la frecuencia?
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¿Qué es lo que se clasifican en la Clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que se puede considerar como una limitación de la Clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que bloquean los fármacos antiarrítmicos Clase I?
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¿Cuál es el efecto de los bloqueadores de los canales de Na+ en la despolarización?
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¿Qué clase de antiarrítmicos actúan sobre los canales de Na+ cerrados?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos clase IA sobre la velocidad de conducción?
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¿Qué es el efecto antimuscarínico potente de la Disopiramida?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos clase IA sobre la duración del potencial de acción?
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¿Qué es el efecto de los fármacos clase IA sobre la automaticidad en las fibras de Purkinje?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos clase IA sobre el período refractario?
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¿Cual es la indicación principal de los fármacos clase IA?
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¿Cuál es el efecto adverso grave de los fármacos clase IA?
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¿Qué es el efecto adverso común de la Disopiramida?
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¿Qué efecto tienen los fármacos de clase IC en la despolarización?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IC en los canales de Ca+2?
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¿Qué efecto tiene la propafenona en la contractilidad del miocardio?
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¿Cómo se eliminan los fármacos de clase IC del organismo?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la flecainida?
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¿Qué pacientes deben tomarse en cuenta al ajustar la dosis de propafenona?
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¿Cuál es una indicación para el uso de fármacos de clase IC?
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¿Qué efecto adverso es común en pacientes tratados con flecainida?
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¿Qué interacción medicamentosa debe tenerse en cuenta al combinar fármacos de clase IC con beta-bloqueantes?
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¿Cuál es una contraindicación para el uso de propafenona?
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¿Qué medicamento aumenta el riesgo de arritmias cuando se combina con flecainida?
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Cuál es el fármaco antiarrítmico de clase IB más utilizada
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¿Qué efecto produce la lidocaína en la frecuencia sinusal?
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¿Qué es una indicación importante de la fenitoína?
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¿Qué efecto adverso se produce con mayor frecuencia en ancianos o con administración en bolo IV rápido?
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¿Qué es una contraindicación para la mexiletina?
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¿Qué interacción se produce entre los fármacos de clase IB?
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¿Qué es el mecanismo de acción principal de los fármacos de clase IC?
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¿Qué fármaco antiarrítmico es aurículo selectivo?
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¿Qué efecto produce la mexiletina en la frecuencia sinusal?
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¿Qué es un efecto adverso común de la lidocaína en el SNC?
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¿Cuál es el nombre de la taquicardia ventricular polimorfa que se presenta en pacientes con intervalo QT largo?
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¿Cuál es la contraindicación de tener el QT previamente alargado?
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¿Cuál es el efecto de la lidsocaína en el corazón?
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¿Cuál es la acción del bloqueo del canal de Na+ en la lidocaína?
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¿Cuál es la característica de la fenitoína?
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¿Cuál es la indicación de la lidocaína?
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¿Cuál es el efecto de la lidocaína en la contractilidad?
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¿Cuál es la forma de administración de la lidocaína?
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¿Cuál es el efecto de la lidocaína en el ECG?
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¿Cuál es la interacción de la lidocaína con otros fármacos?
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¿Cuál es la principal razón por la que los fármacos antiarrítmicos no alcanzan el 100% de eficacia?
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¿Cuál es el objetivo principal de la farmacoterapia antiarrítmica?
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¿Cuál es el riesgo de los fármacos antiarrítmicos en la terapia a largo plazo?
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¿Cuál es la característica principal de los fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuál es el propósito principal de combinar fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuál es el efecto adverso grave de los fármacos antiarrítmicos?
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¿Por qué es importante tener cuidado al prescribir fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuál es la razón principal por la que los fármacos antiarrítmicos deben ser utilizados con precaución?
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¿Qué factor precipitante puede causar una arritmia?
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¿Cuál es el objetivo principal de la terapia antiarrítmica?
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¿Cuál es el nombre del sistema de clasificación de fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué clase de antiarrítmicos actúan sobre los canales de Na+?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos antiarrítmicos de la Clase I en la despolarización ventricular?
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¿Qué clase de antiarrítmicos actúan sobre los canales de K+?
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¿Cuál es la limitación de la Clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que se debe considerar al seleccionar un antiarrítmico para un paciente?
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¿Cuál es el objetivo principal de la electrofisiología cardíaca?
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¿Qué fármacos antiarrítmicos controlan la frecuencia?
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¿Cuál es el efecto de la Procainamida sobre la liberación de NT en el nervio vago?
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¿Cuál es el nombre del síndrome que se asocia con una taquicardia ventricular polimórfica e irregular?
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¿Cuál es el efecto de la Disopiramida sobre la velocidad de conducción?
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¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos de clase IA?
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¿Cuál es el efecto de la Quinidina en la repolarización?
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¿Cuál es la indicación principal de los fármacos de clase IA?
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¿Cuál es el efecto adverso común de la Disopiramida?
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¿Cuál es el nombre del fármaco que se utiliza para prevenir la taquicardia supraventricular sin insuficiencia ventricular?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IA sobre la duración del potencial de acción?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la Procainamida?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IC en la fase 0 de la despolarización?
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¿Cuál es el efecto de la propafenona en la contractilidad del miocardio?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la flecainida?
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¿Cuál es una indicación para el uso de fármacos de clase IC?
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¿Cuál es el efecto adverso común en pacientes tratados con flecainida?
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¿Cuál es la interacción medicamentosa que debe tenerse en cuenta al combinar fármacos de clase IC con beta-bloqueantes?
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¿Cuál es una contraindicación para el uso de propafenona?
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¿Qué medicamento aumenta el riesgo de arritmias cuando se combina con flecainida?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IC en el potencial de acción y el período refractario?
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¿Cuál es el efecto de la flecainida en la conducción Hiss-Purkinje?
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¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los fármacos de clase IB?
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¿Qué es la característica principal de la Torsade de Pointes?
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¿Qué es una contraindicación para el uso de Disopiramida?
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¿Qué efecto tiene la fenitoína en el nodo AV?
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¿Qué es una característica farmacocinética de la lidocaína?
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¿Qué es una indicación principal de los fármacos de clase IB?
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¿Qué es el efecto de la lidocaína en la duración del potencial de acción?
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¿Qué es una contraindicación para el uso de Disopiramida en mujeres embarazadas?
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¿Qué es el efecto de los fármacos de clase IB en la automatidad de las fibras de Purkinje?
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¿Qué interacción medicamentosa debe tenerse en cuenta al combinar fármacos de clase IB con digoxina?
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¿Cuál es el fármaco antiarrítmico de clase IB que se utiliza para profilaxis y tratamiento de taquiarritmias ventriculares postinfarto?
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¿Qué fármaco antiarrítmico de clase IB produce conversión rápida a ritmo sinusal de la fibrilación auricular de inicio reciente?
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¿Cuál es el efecto de la fenitoína en la conducción en el nodo AV?
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¿Qué es una contraindicación para el uso de la fenitoína?
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¿Qué es un efecto adverso común de la lidocaína en el SNC?
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¿Qué interacción se produce entre los fármacos de clase IB y los beta-bloqueantes?
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¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los fármacos de clase IC?
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¿Qué fármaco antiarrítmico es aurículo selectivo?
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¿Cuál es el efecto de la lidocaína en la frecuencia sinusal?
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¿Qué es una contraindicación para el uso de la mexiletina?
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¿Cuál es el objetivo principal de la identificación y eliminación o minimización de factores precipitantes en la arritmia?
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¿Cuál es la característica común de los fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué es lo que los fármacos antiarrítmicos pueden causar en especial en la terapia a largo plazo?
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¿Cuál es el objetivo principal de la clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que retrasa la despolarización ventricular en los fármacos antiarrítmicos Clase I?
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¿Cuál es el objetivo principal de la farmacoterapia antiarrítmica?
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¿Cuál es la limitación principal de la clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que se debe considerar al momento de prescribir fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué es lo que bloquean los fármacos antiarrítmicos Clase II?
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¿Qué es lo que se deben identificar y minimizar en la arritmia?
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¿Cuál es el efecto principal de los fármacos antiarrítmicos Clase III en la repolarización ventricular?
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¿Qué es lo que caracteriza a los fármacos antiarrítmicos?
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¿Qué es lo que controlan los fármacos antiarrítmicos Clase IV?
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¿Qué es lo que se debe tener en cuenta al momento de ajustar la dosis de los fármacos antiarrítmicos?
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¿Cuál es el nombre del sistema de clasificación de fármacos antiarrítmicos que no entra dentro de la clasificación de Vaughan-Williams?
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¿Qué es lo que pueden causar los fármacos antiarrítmicos en el ritmo cardíaco?
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¿Qué es lo que se debe considerar al seleccionar un fármaco antiarrítmico para un paciente?
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¿Cuál es el objetivo principal de la terapia antiarrítmica?
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¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los fármacos antiarrítmicos Clase IA sobre el canal de Na+?
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¿Qué efecto produce la Disopiramida sobre la liberación de neurotransmisores en el nervio vago?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos antiarrítmicos Clase IA sobre la duración del potencial de acción?
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¿Qué es la Taquicardia Ventricular Polimorfa asociada a un síndrome de QT largo?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos antiarrítmicos Clase IA sobre la velocidad de conducción?
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¿Qué es la característica farmacocinética de la Procainamida?
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¿Cuál es el efecto adverso grave de los fármacos antiarrítmicos Clase IA?
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¿Cuál es la indicación principal de los fármacos antiarrítmicos Clase IA?
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¿Qué es el efecto de los fármacos antiarrítmicos Clase IA sobre la automaticidad en las fibras de Purkinje?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos antiarrítmicos Clase IA sobre el período refractario?
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¿Cuál es la característica principal de la Torsade de Pointes?
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¿Qué es lo que disminuyen los fármacos de clase IB?
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¿Cuál es el fármaco antiarrítmico de clase IB que produce bloqueo a frecuencias muy altas?
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¿Cuál es el efecto principal de los fármacos de clase IB en el tejido isquémico?
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¿Qué efecto tiene la lidocaína en la conducción en el nodo AV?
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¿Qué es lo que produce la fenitoína en el nodo AV?
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¿Qué es una contraindicación para la mexiletina?
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¿Cuál es la característica farmacocinética principal de la lidocaína?
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¿Qué efecto produce la mexiletina en la frecuencia sinusal?
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¿Qué es lo que se produce cuando se combina un fármaco que alarga el QT con otros que también lo alargan?
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¿Qué fármaco antiarrítmico reduce la frecuencia sinusal, la excitabilidad y la velocidad de conducción intraventricular?
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¿Cuál es una indicación importante de los fármacos de clase IB?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la flecainida?
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¿Qué efecto producen los fármacos de clase IB en la automaticidad en las fibras de Purkinje?
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¿Qué efecto adverso se produce con mayor frecuencia en ancianos o con administración en bolo IV rápido?
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¿Cuál es una contraindicación para el uso de fármacos de clase IB?
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¿Qué interacción se produce entre los fármacos de clase IB?
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¿Qué es lo que se produce cuando se bloquean los canales de Na+?
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¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los fármacos de clase IC?
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¿Qué efecto adverso común se produce con la lidocaína en el SNC?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IC en la contractilidad del miocardio?
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¿Cuál es la biodisponibilidad de la propafenona?
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¿Qué interacción medicamentosa debe tenerse en cuenta al combinar fármacos de clase IC con beta-bloqueantes?
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¿Cuál es el efecto de los fármacos de clase IC en la despolarización en fase 0?
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¿Qué efecto adverso es común en pacientes tratados con flecainida?
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¿Cuál es una indicación para el uso de fármacos de clase IC?
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¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los fármacos de clase IC?
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¿Qué pacientes deben tomarse en cuenta al ajustar la dosis de propafenona?
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¿Cuál es una contraindicación para el uso de propafenona?
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¿Qué interacción medicamentosa debe tenerse en cuenta al combinar flecainida con otros fármacos?
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Study Notes
Fármacos Antiarrítmicos
- No curan, solo corrigen los síntomas de las arritmias
- No tienen efectividad completa; se pueden combinar para mejorar su función
- Efectos adversos cardíacos graves: modifican los potenciales de acción cardiacos, lo que puede dar lugar a arritmias graves
- Los márgenes terapéuticos son pequeños
Principios de Uso Clínico
- Identificar y eliminar o minimizar factores precipitantes (hipoxia, alteraciones electrolíticas, isquemia miocárdica, algunos medicamentos)
- Establecer objetivos de la terapia (control y disminución de síntomas, por ejemplo)
- Minimizar riesgos, diagnosticar con precisión, dirigir el tratamiento a mecanismos subyacentes de la arritmia
- Realizar un seguimiento de la concentración plasmática y ajustar dosis
Clasificación de Fármacos Antiarrítmicos
- Clase I: bloquean canales de Na+ voltaje-dependiente
- Clase II: betabloqueantes, no actúan sobre canales en sí, sino sobre los receptores ß1
- Clase III: canales de K+, actúan retrasando la repolarización
- Clase IV: calcioantagonistas, actúan bloqueando los canales de calcio
- Clase V: otros (digoxina, atropina, ranolazadina, ivabradina, vernakalant, adenosina)
Clase I: Bloquean canales de Na+ voltaje-dependiente
- Retrasan la despolarización ventricular (Fase 0)
- Disminuyen la excitabilidad
- Disminuyen la velocidad de conducción AV
- Prolongan la reactivación del canal
Clase IA: Quinidina, Procainamida, Disopiramida
- Bloquean el canal de Na+ en estado abierto y los canales de salida de K+ de las células del miocardio
- Retrasan la despolarización de fase 0 y la repolarización de fase 3 en el tejido ventricular
- Disminuyen la velocidad de conducción
- Prolongan la duración del potencial de acción y el periodo refractario
- Efectos clínicos: disminución de la frecuencia cardiaca, retraso en la conducción AV y del sistema Hiss-Purkinje
Clase IB: Lidocaína, Fenitoina, Mexiletina
- Bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase de inactivación
- Acortan el potencial de acción y disminuyen de forma moderada el periodo refractario absoluto
- Efectos clínicos: disminuyen la automaticidad en las fibras de Purkinje y no deprimen la contractilidad
- No bloquean la conducción AV ni deprimen la velocidad de conducción en pacientes con ritmo sinusal
Clase IC: Propafenona, Flecainida, Encaína, Moricizina
- Bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase activa (Fase 0)
- Tardan mucho más tiempo en alcanzar la despolarización
- También bloquean los canales de Ca+2 a dosis elevadas y los canales de K+
- Efectos clínicos: aumentan el QT, aumentan ligero RR, aumentan moderado PR, aumentan importante QRS
Características de los fármacos antiarrítmicos
- Solo corrigen síntomas, no curan.
- Ninguno tiene efectividad completa.
- Pueden combinar para mejorar su función, pero no alcanzan el 100%.
- Efectos adversos cardíacos graves: modifican los potenciales de acción cardiacos, lo que puede dar lugar a arritmias graves.
Principios de uso clínico
- Identificar y eliminar o minimizar factores precipitantes de arritmias (hipoxia, alteraciones electrolíticas, isquemia miocárdica, algunos medicamentos).
- Establecer los objetivos de la terapia (control y disminución de síntomas).
- Minimizar riesgos, diagnosticar con precisión, dirigir el tratamiento a mecanismos subyacentes de la arritmia y vigilar la concentración plasmática y ajustar dosis.
Clasificación de fármacos antiarrítmicos (Sistema de Vaughan-Williams)
- Grupo I: Bloquean los canales de Na+ (quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida, propafenona).
- Grupo II: Beta-bloqueantes (no actúan sobre canales, sino sobre receptores ß1 en el corazón).
- Grupo III: Canales de K+ (amiodarona, sotalol, dronedarona).
- Grupo IV: Calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem).
- Grupo V: Otros (digoxina, atropina, ranolazadina, ivabradina, vernakalant, adenosina).
Antiarrítmicos Clase I
- Bloquean los canales de Na+ voltaje-dependiente.
- Retrasan la despolarización ventricular (Fase 0).
- Disminuyen la excitabilidad y velocidad de conducción AV.
- Prolongan la reactivación del canal.
- Presentan diferente afinidad por el canal de Na+.
Clase IA
- Procainamida, disopiramida, quinidina.
- Bloquean el canal de Na+ en estado abierto y los canales de K+.
- Prolongan la duración del potencial de acción y el período refractario absoluto.
- Disminuyen la velocidad de conducción AV.
Clase IB
- Lidocaína, fenitoína, mexiletina.
- Bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase de inactivación.
- Acortan el tiempo de repolarización.
- Disminuyen la automaticidad en las fibras de Purkinje y no deprimen la contractilidad.
Clase IC
- Propafenona, flecainida, encaína, moricizina.
- Bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase activa.
- Tardan más tiempo en alcanzar la despolarización.
- Prolongan el período refractario absoluto y disminuyen la contractilidad del miocardio.
Interacciones y contraindicaciones
- No combinar fármacos antiarrítmicos entre sí.
- Interacciones con otros medicamentos (anticoagulantes, beta-bloqueantes, etc.).
- Contraindicaciones (shock, hipotensión grave, insuficiencia cardiaca grave, etc.).
Fármacos Antiarrítmicos
Características
- No curan la arritmia, solo corrigen los síntomas
- Ninguno tiene una eficacia completa
- Pueden combinarse para mejorar su función, pero no alcanzan el 100%
- Tienen efectos adversos cardíacos graves
- Deben tenerse en cuenta los márgenes terapéuticos pequeños
- La mayoría controlan la taquicardia supraventricular y/o ventricular
- Sirven para controlar los procesos de reentrada, contractilidad aumentada y focos ectópicos
Principios de Uso Clínico
- Identificar y eliminar o minimizar factores precipitantes
- Establecer los objetivos de la terapia
- Minimizar los riesgos
- Diagnosticar precisamente la arritmia y dirigir el tratamiento a mecanismos subyacentes
Clasificación de Fármacos Antiarrítmicos (Sistema de Vaughan-Williams)
- Clase I: bloquéan los canales de Na+
- Grupo IA: quinidina, procainamida, disopiramida
- Grupo IB: lidocaína, fenitoína, mexiletina
- Grupo IC: propafenona, flecainida, encaínida, moricizina
- Clase II: betabloqueantes
- Clase III: amiodarona, sotalol, dronedarona
- Clase IV: calcioantagonistas
- Clase V: otros (digoxina, atropina, ranolazina, ivabradina, vernakalant, adenosina)
Clase I: Fármacos que Bloquean Canales de Na+
Clase IA: Quinidina, Procainamida, Disopiramida
- Mecanismo de acción: bloquean el canal de Na+ en estado abierto y los canales de salida de K+
- Efectos clínicos:
- Disminuyen la frecuencia cardiaca
- Retrasan la conducción AV y del sistema Hiss-Purkinje
- Aumentan la duración del potencial de acción
- Aumentan el período refractario absoluto
- Indicaciones:
- Taquiarritmias auriculares y ventriculares
- Extrasístoles ventriculares
- Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Clase IB: Lidocaína, Fenitoína, Mexiletina
- Mecanismo de acción: bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase de inactivación
- Efectos clínicos:
- Acortan el potencial de acción
- Disminuyen la automaticidad en las fibras de Purkinje
- No deprimen la contractilidad
- No bloquean la conducción AV ni deprimen la velocidad de conducción en pacientes con ritmo sinusal
- Indicaciones:
- Taquiarritmias ventriculares que resultan de IAM, cirugía cardiaca, cateterismo cardiaco o intoxicación por digoxina
- Profilaxis y tratamiento de taquiarritmias ventriculares postinfarto
Clase IC: Propafenona, Flecainida, Encaínida, Moricizina
- Mecanismo de acción: bloquean el canal de Na+ con mayor afinidad por canales en fase activa
- Efectos clínicos:
- Retrasan la despolarización en Fase 0
- Prolongan el período refractario
- Disminuyen la excitabilidad y la conducción intracardiaca
- Producción de inhibición de la conducción Hiss-Purkinje
- Indicaciones:
- FA sin cardiopatía estructural
- Profilaxis y tratamiento de:
- Taquicardia paroxística supraventricular
- Taquicardia paroxística por reentrada (Síndrome de W-P-W)
- Extrasístoles ventriculares asintomáticas
- Taquicardia ventricular
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Description
Aprende sobre los medicamentos antiarrítmicos, que corrigen síntomas pero no curan la causa, y sus efectos adversos cardíacos graves.