Enzymy i mechanizmy patogenności Candida

Mechanizmy patogenności Candida spp.

• Dimorfizm: Candida rośnie w dwóch formach – jednokomórkowej i pseudostrzępkowej/strzępkowej.
• Transformacja fenotypowa kolonii: Zdolność przejścia z formy drożdżakowej do pseudostrzępkowej, co pozwala na ekspresję cech niezbędnych do patogenezy.

Przystosowanie do warunków

• Odpowiedź na stres: Zawodnione białka Hsps pomagają przetrwać w trudnych warunkach.
• Wydzielanie amoniaku: Alkalizacja środowiska zewnątrzkomórkowego przez produkcję amoniaku.
• Wchłanianie źródeł węgla i azotu: Umożliwia rozwój i przetrwanie w różnych środowiskach.
• Przyswajanie jonów metali: Istotne dla wzrostu i funkcji komórkowych.

Enzymy wirulencyjne

• Hydrolazy:
  • Alfa-mannozydaza: Hamuje migrację i aktywność neutrofili; wspiera penetrację i inwazję.
  • Esterazy i lipazy: Umożliwiają rozkład tkanek gospodarza i dostarczają węgiel.
• Proteazy:
  • Aspatylowe Sap (od Sap1 do Sap10): Umożliwiają inicjację infekcji, uszkadzają tkanki, a niektóre wspomagają tworzenie biofilmu.
  • Yps: Kluczowe dla przeżywalności w makrofagach oraz integralności ściany komórkowej.
• Fosfolipazy:
  • Typy A, B, C, D: Umożliwiają pączkowanie (u Candida albicans) i różnią się aktywnością między szczepami.
  • Lizofosfolipazy (Lyso-PL): Umożliwiają adherencję do tkanek i penetrację.

Inne czynniki wirulencji

• Oporność na peptydy płytek krwi: Pomaga w unikanie odpowiedzi immunologicznej.
• Wytwarzanie integryn podobnych do ludzkich: Ułatwia interakcję z gospodarczy.
• Glikoproteiny w ścianie komórek grzyba: Związane z nasiloną reakcją zapalną, aktywują mastocyty do wydzielania histaminy i prostaglandyn, co prowadzi do objawów zapalenia.