Enfermedad Cerebrovascular (ECV): Tipos y Clasificación

• La enfermedad cerebrovascular (ECV) abarca trastornos de la vasculatura cerebral que reducen el flujo sanguíneo al cerebro.

Factor Principal

• La hipertensión arterial es un factor principal que puede causar ACV isquémico (falta de sangre) o hemorrágico (derrames).
• Ambos tipos de ACV pueden generar secuelas neurológicas.

Tipos de ACV Isquémico (85% de los casos)

• Trombótico.
• Infarto lacunar.
• Infarto de un gran vaso sanguíneo.
• Embólico.
• Cardioembólico.
• Arteria-Arteria
• Criptogénico.

Tipos de ACV Hemorrágico

• Intraparenquimatoso.
• Subdural.
• Epidural.
• Subaracnoideo.

Clasificación de la Enfermedad Cerebrovascular

• Enfermedad cerebrovascular isquémica.
• Accidente isquémico transitorio (AIT).
• Déficit isquémico neurológico reversible (RIND).
• Accidente cerebrovascular (ACV) establecido.
• ACV estable.
• ACV en evolución o progresivo.
• ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas.

Fisiopatología

• El flujo sanguíneo cerebral representa aproximadamente el 15-20% del gasto cardíaco total.
• La disminución o interrupción de este flujo causa daño celular y funcional, empeorando con el tiempo.

Penumbra Isquémica

• Existe un núcleo isquémico de isquemia intensa.
• A los 10 segundos, se observa pérdida de la actividad eléctrica neuronal.
• A los 30 segundos, ocurre fallo de la bomba sodio-potasio con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico.
• Al cabo de 1 minuto, aumentan los niveles de ácido láctico a niveles letales.
• Después de 5 minutos, se producen cambios irreversibles en los orgánulos intracelulares y muerte neuronal.

Vulnerabilidad Celular

• Las neuronas más sensibles a la isquemia son las de la corteza cerebral, el hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo.
• En las neuroglías, los oligodendrocitos son afectados primero, seguidos por los astrocitos (gliosis reactiva) y luego la microglía.

Factores de Riesgo

• Estado del flujo sanguíneo cerebral regional.
• Duración de la oclusión vascular.
• Funcionamiento de la circulación colateral.
• Grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia.
• Hiperglicemia.
• Hipertermia.
• Valores de la tensión arterial.
• Grado de hipoxia.

Manifestaciones Clínicas en el Putamen y Cápsula Interna

• Déficit motor.
• Disartria o afasia.
• Síntoma parietal de anosognosia contralateral.
• Desviación ocular hacia la lesión.
• Cefalea.
• Vómitos.
• Rápida evolución a estupor o coma.

Manifestaciones Clínicas en la Protuberancia

• Estado muy grave.
• Tetraplejia.
• Descerebración.
• Miosis con mirada fija.
• Abolición de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
• Coma en pocos minutos y muerte en pocas horas.

Diagnóstico

• Los estudios diagnósticos tienen tres objetivos principales: ubicar, medir el tamaño, e identificar o excluir lesiones causales o asociadas.

Tomografía Axial Computarizada (TAC)

• Es la técnica de elección para determinar el tamaño, localización y crecimiento del hematoma.
• Ayuda a determinar la etiología en la mayoría de los casos.
• Permite la medición del hematoma.

Tratamiento de Soporte

• Incluye la reducción de la presión arterial (PA).
• Elevación de la cabecera de 15-30 grados.
• Ventilación y oxigenación.
• Profilaxis antitrombótica.
• Monitorización de la presión intracraneal (PIC).

Tratamiento Quirúrgico: Evacuación y Aspiración

• Depende de las características individuales del paciente.
• Puede realizarse antes o justo después del deterioro del paciente.
• Se considera en fosa posterior por riesgo de compresión.

Tratamiento Quirúrgico: Craneotomía

• Es la vía más adecuada.
• Disminuye la PIC.
• Disminuye los efectos locales del coágulo.

Cuidados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

• Monitoreo Intensivo.
• Control estricto de la Presión Arterial.
• Higiene del paciente.
• Cuidados relacionados al baño y otros cuidados directos.
• Alimentación.
• Control de líquidos administrados y eliminados.
• Prevención y manejo de las convulsiones.
• Manejo de posibles complicaciones.