Questions and Answers
¿Cuál es la área del cuerpo donde se ha encontrado evidencia de ateroesclerosis en las momias desenterradas?
¿Qué tipo de evidencia se ha encontrado en las momias desenterradas?
¿Por qué se menciona la relación entre la enfermedad ateroesclerótica y el ser humano?
¿Cuál es la función principal de las células endoteliales en la estructura normal de las arterias?
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¿Cuál es la característica más importante de las células musculares lisas arteriales en la estructura normal de las arterias?
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¿Qué ocurre cuando las células que forman parte de la capa endotelial no funcionan de manera adecuada?
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¿Cuáles son las dos partes que forman la estructura normal de las arterias?
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¿Cuál de las siguientes moléculas producidas por las células endoteliales tiene propiedades similares a heparina?
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¿Qué ocurre cuando el sistema de homeostasis celular de las células endoteliales se altera?
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¿Cuál de las siguientes moléculas producidas por las células endoteliales interactúa con la trombina?
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¿Cuál es la función principal de las moléculas producidas por las células endoteliales?
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¿Qué característica de las células endoteliales las hace importantes?
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¿Cuál es la relación entre el Óxido Nítrico (NO) y la función de las células endoteliales?
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¿Cuál es el resultado de la función antitrombótica de las células endoteliales?
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¿Cuál es la función de las células endoteliales que disminuye la migración y proliferación de las células musculares lisas?
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¿Cuál es el resultado de una célula endotelial sana?
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¿Cuál es el efecto secundario más probable cuando las células musculares lisas arteriales son afectadas por la ateroesclerosis?
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¿Qué característica de las células musculares lisas arteriales es importante para entender el desarrollo de una placa fibrótica en la ateroesclerosis?
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¿Cuál es el resultado más probable cuando las células musculares lisas arteriales mueren?
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¿Qué función tienen las células musculares lisas arteriales en la regulación del flujo sanguíneo?
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¿Cuál es la característica principal de las células musculares lisas arteriales en la estructura normal de las arterias?
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¿Cuál de las dos corrientes sobre la fisiopatología de la enfermedad coronaria se centraba en la reacción inflamatoria?
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¿Quién demostró que el colesterol LDL genera placas ateroescleróticas?
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¿Qué característica de las partículas de lipoproteínas sanguíneas se ha podido determinar gracias a la ciencia?
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¿Quién relacionó la enfermedad coronaria con la ateroesclerosis?
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¿Cuál es la causa principal de la enfermedad coronaria según la teoría del almacenamiento de colesterol?
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¿Qué proceso inflamatorio constante puede hacer que un paciente joven con una enfermedad reumatológica avanzada tenga una condición ateroesclerótica más avanzada que un anciano?
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¿Cuál es el principal resultado de la ateroesclerosis en las arterias?
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¿Cual sería el mejor indicador de una enfermedad arterial?
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¿Por qué se considera que un hombre es tan viejo como sus arterias?
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¿Qué sucede con las células endoteliales cuando el endotelio es dañado?
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¿Qué es lo que se acumula debajo del endotelio y se convierte en la lesión inicial de la aterosclerosis?
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¿Qué sucede cuando el sistema de homeostasis celular de las células endoteliales se altera?
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¿Cuál es el resultado de la aterosclerosis en las arterias?
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¿Qué es lo que se vuelve permeable al LDL y otras lipoproteínas ateroesclerogénicas circulantes?
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¿Cuál es la función de las células espumosas en la ateroesclerosis?
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¿Cuál es el resultado del daño a las células endoteliales y musculares lisas en la ateroesclerosis?
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¿Qué característica de las partículas de lipoproteínas sanguíneas se asocia con la ateroesclerosis?
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¿Cuál es el proceso patológico que comienza en la capa endotelial en la ateroesclerosis?
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¿Qué sucede cuando el sistema de homeostasis celular de las células endoteliales se altera en la ateroesclerosis?
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¿Cuál es el resultado de la activación de las plaquetas en la formación de la placa ateroesclerótica?
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¿Qué tipo de células son atraídas por los mediadores pro inflamatorios liberados por las plaquetas?
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¿Cuál es el efecto de la trombina en las células endoteliales y musculares lisas en la formación de la placa ateroesclerótica?
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¿Cuál es el resultado de la liberación de radicales libres por los macrofagos en la formación de la placa ateroesclerótica?
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¿Cuál es el resultado final de la activación de las plaquetas y la liberación de mediadores pro inflamatorios en la formación de la placa ateroesclerótica?
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¿Cuál es el resultado de la activación del sistema simpático en la cascada inflamatoria?
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¿Qué ocurre con las células endoteliales cuando fallan en mantener la homeostasis?
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¿Cuál es el resultado de la inflamación en la íntima?
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¿Qué es el resultado final de la cascada inflamatoria en la ateroesclerosis?
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¿Cuál es la relación entre el sistema simpático y la ateroesclerosis?
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¿Cuál es la principal característica de una placa estable?
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¿Cuál es el mecanismo por el cual una placa vulnerable puede generar un IAM?
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¿Cuál es el resultado de tener una placa con una mayor cantidad de células musculares y colágeno?
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¿Cuál es el propósito de realizar procedimientos invasivos en imágenes intravasculares?
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¿Cuál es la diferencia principal entre una placa estable y una placa vulnerable?
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¿Cuál es el resultado de la ruptura de una placa vulnerable?
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¿Cuál es la necesidad actual en la búsqueda de biomarcadores para la Enfermedad Ateroesclerótica?
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¿Qué tipo de estudios se están realizando para buscar moduladores de la inflamación en la Enfermedad Ateroesclerótica?
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¿Qué es lo que se busca encontrar en los estudios genéticos con CHIP?
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¿Qué es lo que se ha evidenciado en la Enfermedad Ateroesclerótica?
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¿Qué tipo de terapias se buscan dar a los pacientes con Enfermedad Ateroesclerótica?
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¿Cuál es el cambio principal en la actual comprensión de la fisiopatología de la ateroesclerosis?
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¿Cuál es el papel clave de las células endoteliales en la ateroesclerosis?
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¿Cuál es el mecanismo clave que relaciona los factores de riesgo con la ateroesclerosis?
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¿Qué aspecto de la ateroesclerosis aún no se entiende completamente?
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Study Notes
Estructura Normal de las Arterias
- La estructura normal de las arterias se compone de 2 partes fundamentales: células endoteliales (CE) y células musculares lisas arteriales.
- Las células endoteliales (CE) forman parte de la capa endotelial.
- La capa endotelial está directamente relacionada con la formación de ateroesclerosis cuando no funciona de manera adecuada.
Relación con Ateroesclerosis
- Las células que forman normalmente parte de la capa endotelial pueden convertirse en precursoras de ateroesclerosis cuando no funcionan correctamente.
Células Endoteliales (CE)
- Forman la superficie que entra en contacto con la sangre en la íntima de la arteria.
- Poseen un sistema de homeostasis celular que, al alterarse, genera la patogenia de la enfermedad de la ateroesclerosis.
- Son fundamentales para mantener un flujo de sangre normal, ya que generan una gran cantidad de moléculas con propiedades beneficiosas.
Moléculas producidas por las Células Endoteliales
- Proteoglucano (similar a la heparina): disminuye la trombosis intra-arterial.
- Trombomodulina: se une a las moléculas de trombina y tiene propiedades antitrombóticas al activar las proteínas S y C.
- Mecanismos fibrinolíticos potentes asociados a su superficie.
- Plasminogeno tisular (t-PA): contribuye a la prevención de trombosis.
Funciones del Endotelio
- El endotelio es más que una capa en la arteria, tiene funciones importantes en la salud cardiovascular
- Funciones antiinflamatorias, antitrombóticas y anticoagulante para prevenir la formación de trombos
- Función profibrinolitica para disolver coágulos sanguíneos
- Regula la vasodilatación dependiente del Óxido Nítrico (NO) para controlar el flujo sanguíneo
- Función anti-hipertrófica para prevenir el crecimiento anormal de células musculares lisas
- Evita la migración y proliferación de células musculares lisas para mantener la integridad de las arterias
Células Musculares Lisas Arteriales
- Se encargan de controlar el flujo sanguíneo a través de las arteriolas musculares, contrayéndose y relajándose.
- Cuando se ven afectadas por la ateroesclerosis, se contraen de manera anormal, lo que puede provocar vasoespasmo.
Funciones y Características
- Sintetizan la mayoría de la matriz extracelular.
- Pueden migrar y proliferar, lo que es crucial para entender la formación de lesiones hiperplásicas de la íntima y la ateroesclerosis.
Importancia en la Ateroesclerosis
- La formación de lesiones hiperplásicas de la íntima puede generar ateroesclerosis y reestenosis.
- La muerte de estas células puede desestabilizar las placas ateromatosas y llevar a la remodelación ectásica con la formación de aneurismas arteriales.
Fisiopatología de la Enfermedad Coronaria
- A mediados del siglo XIX se tenían 2 corrientes sobre la fisiopatología de la enfermedad coronaria: la primera asumía que la causa era el trombo incorporado a través de la ateroesclerosis, y la segunda atribuía la causa a la reacción inflamatoria.
- Ambas teorías hoy en día se unen porque se sabe que la inflamación y la trombosis están relacionadas para producir esta patología.
Contribuciones Científicas
- Nikolha Anitchkov demostró que el consumo de yemas de huevo por conejos provocaba el desarrollo de “células espumosas” en las arterias, cargadas de lípidos.
- Adolf Windaus demostró que el colesterol LDL generaba placas ateroescleróticas.
- Carl Müller relacionó la enfermedad coronaria con la hipercolesterolemia y la presencia de Xantomas, lo que llevó a considerar la enfermedad coronaria como una enfermedad de almacenamiento de colesterol.
Avances en el Conocimiento
- En la época no se disponía de la coronariografía, por lo que se basaban en hallazgos clínicos y la evolución espontánea de la enfermedad.
- Actualmente se han caracterizado las partículas de lipoproteínas sanguíneas (HDL, LDL, VLDL y triglicéridos), lo que ha permitido conocer más sobre la enfermedad.
Edad y Salud Arterial
- La edad de una persona se refleja en el estado de sus arterias.
- La ateroesclerosis es una enfermedad arterial que implica procesos protrombóticos e inflamatorios.
- La inflamación crónica puede acelerar el envejecimiento de las arterias.
- Un paciente joven con una enfermedad reumatológica avanzada y no tratada puede presentar una condición arterial más avanzada que un anciano.
- La inflamación constante en pacientes con enfermedades reumatológicas puede tener un impacto significativo en la salud arterial.
La Ateroesclerosis
- Comienza con inflamación constante en la capa endotelial, lo que daña el endotelio normal, que es liso y repele los elementos sanguíneos circulantes.
Daño al Endotelio
- El endotelio dañado expresa moléculas de adhesión selectivas que se unen a diversas clases de leucocitos.
- Se caracteriza por niveles elevados de LDL y niveles bajos de HDL.
- Las moléculas mononucleares de sangre periférica se enriquecen con colesterol.
- Hay una recepción inadecuada de los receptores de óxido nítrico, lo que impide la vasodilatación.
Formación de la Placa Ateroesclerótica
- Las células espumosas se adhieren al endotelio dañado y migran a la capa íntima, convirtiéndose en macrófagos.
- El endotelio dañado se vuelve permeable al LDL y otras lipoproteínas ateroesclerogénicas circulantes.
- Se liberan radicales libres que oxidan al LDL.
Acumulación de Células Espumosas
- Las células espumosas se acumulan debajo del endotelio y se convierten en la lesión inicial de la aterosclerosis.
- Estas células espumosas sufren apoptosis, lo que genera una remodelación positiva y expansión.
- La placa ateroesclerótica aumenta de espesor y comienza a invadir la luz arterial, reduciendo el flujo en puntos distales.
Enfermedad asociada al colesterol
- La enfermedad no solo se asocia con el colesterol, sino que también implica la presencia de un antígeno específico.
- El antígeno se encuentra en las células espumosas.
- Las células espumosas generan un aumento de linfocitos.
- El aumento de linfocitos produce daño en dos tipos de células:
- Célula endotelial
- Célula muscular lisa
Activación de Plaquetas
- Las plaquetas se activan y liberan mediadores pro inflamatorios preformados de sus gránulos
- La trombina genera modificación de la célula endotelial y de las musculares lisas
Respuesta Inflamatoria
- Las plaquetas liberan mediadores pro inflamatorios que atraen macrofagos
- Los macrofagos realizan mayor liberación de radicales libres y contribuyen a la inflamación
- Se liberan factores pro-coagulantes y citoquinas proinflamatorias que intensifican la respuesta inflamatoria
Sistema Simpático y Cascada Inflamatoria
- El sistema simpático aumenta la liberación de agonistas B3 en respuesta a un infarto, lo que genera mayor ansiedad y un aumento en la producción de progenitores leucociticos a nivel óseo.
- Esta respuesta es unloop de feedback positivo que perpetúa la cascada inflamatoria.
Inicios de los Eventos Ateroscleróticos
- La falla de las células endoteliales provoca la pérdida de homeostasis.
- La inflamación aumenta la cantidad de macrófagos presentes en la zona.
- La modificación de las células de la íntima promueve una mayor proinflamación.
- La formación de trombos es el resultado final de este proceso.
Placa Estable vs Inestable
- La placa estable se caracteriza por tener una arteria con menor lumen arterial (estenótica), pero no necesariamente con una enfermedad que predispone a sufrir un infarto agudo de miocardio (IAM).
- La angina estable se define cuando se presentan placas estables en las arterias.
- La placa inestable, por otro lado, tiene una mayor luz intraluminal (menor estenosis) y es vulnerable a la ruptura y el IAM debido a un gran núcleo lipídico y una cubierta fibrosa menor.
Características de la Placa Estable
- Mayor cantidad de células musculares
- Mayor cantidad de colágeno
- Capa fibrosa aumentada
- No tiene tendencia a producir IAM
Características de la Placa Inestable
- Menor cantidad de células musculares
- Menor cantidad de colágeno
- Gran núcleo lipídico
- Cubierta fibrosa menor
- Tiende a producir IAM debido a la ruptura de la placa
Diagnóstico
- Se pueden diagnosticar mediante procedimientos invasivos con imágenes intravasculares
- Permite tener claridad sobre el tipo de placas que pueden generar un IAM en el futuro
Fronteras para futuros avances en la Enfermedad Ateroesclerótica
- Se ha pasado de investigar el metabolismo del colesterol a estudiar el proceso inflamatorio de la Enfermedad Ateroesclerótica.
- Estudios como CANTOS y CIRT buscan comprender el proceso inflamatorio de la enfermedad.
Búsqueda de moduladores de la inflamación
- Se están buscando moduladores de la inflamación para tratar la Enfermedad Ateroesclerótica.
- La identificación de biomarcadores que reflejen el mecanismo de acción de la inflamación es necesaria.
- Aunque se ha demostrado que hay un proceso inflamatorio, no se ha encontrado un parámetro para medir.
Estudios genéticos
- Se están realizando estudios genéticos a través del CHIP (publicado hace unos años) para identificar pacientes que generan mayor inflamación.
- El objetivo es brindar terapias individualizadas para cada paciente según su respuesta inflamatoria.
Fisiopatología de la Ateroesclerosis
- La Fisiopatología de la Ateroesclerosis ha evolucionado, superando la teoría de que solo se relaciona con los lípidos.
Avances en Biología Vascular
- Los avances en la biología vascular permiten estudiar el comportamiento de las células endotheliales (CE) y células musculares lisas (CML).
Concepto del Ateroma
- El concepto previo del ateroma se mantiene, siendo producto de la proliferación excesiva de CML.
Disfunción de las Células Endotheliales
- La disfunción de las CE produce la injuria, que es clave para la aterogénesis.
Inflamación y Ateroesclerosis
- La inflamación se ha identificado como un mediador clave entre los factores de riesgo y las CE.
Estado Actual del Conocimiento
- Aún falta mucho camino por recorrer en el estudio de la Fisiopatología de la Ateroesclerosis.
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Description
Descubre cómo la enfermedad ateroesclerótica ha afectado a la humanidad a lo largo de la historia, desde las momias hasta la actualidad. Aprende sobre la evolución de esta enfermedad y su impacto en la salud.