Endodonti: Sjukdomsutveckling och Barriärfunktioner

Endodonti - Sjukdomsutveckling

• Viktiga begrepp inom endodonti inkluderar barriärer och barriärfunktioner, gradvis sjukdomsutveckling samt inflammation/infektion.
• Diagnos, behandling och prognos påverkas av vävnadsinflammation och infektionsställe.

Barriär och Barriärfunktioner

• En barriär är en fysisk spärr, medan en barriärfunktion upprätthåller barriärens integritet.
• Epitelet fungerar som en barriär med en barriärfunktion som inkluderar inflammatoriska svar.
• En barriärs funktion måste kunna kontrolleras eller styras för att bidra till kroppens övergripande barriär.

Barriärfunktioner i Munnen

• Tänder och tandköttsfickor har barriärer som skyddar den orala miljön.
• Epitelet i tandköttsfickan utgör den första barriären, som förhindrar bakterieintrång och minimerar infektionsrisken.
• Gingivalexudat sköljer bort patogener från tandköttsfickan.
• Immunförsvaret kan aktiveras som försvar i tandköttsfickan.
• Odontoblaster, fibroblaster och sympatiska nerver bidrar till försvaret.
• Tanden har epitel och emalj som skyddar den inre strukturen mot yttre påfrestningar och bakterieangrepp.
• Dentinvätska (dentin liquor) deltar i näringsförsörjningen och reagerar på yttre stimuli och skador.
• Den inflammatoriska reaktionen, aktiveringen av immunsystemet och reparationsmekanismer sätts igång när skador inträffar.
• Överdriven inflammation kan vara skadlig.

Förändringar i Dentinet

• Morfologiska förändringar i dentinet sker för att förhindra att karies når pulpan.
• Sklerotisk dentin bildas som en tidig försvarsmekanism mot påverkan.
• Överskott av mineraler fälls ut i dentinet på pulpasidan vid kariesangrepp.
• Dentintubuli täpps till, vilket minskar dentinets genomsläpplighet och ljusspridning.
• Skleros blir tydligare och närmare allteftersom kariesskadan fortskrider.

Peritubulär Dentin

• Peritubulär dentin bildas under tandutvecklingen och vid kariesangrepp.
• Cytoplasmiska utskott dör vid aggressiv karies, och tubuli blir tomma (nekros), vilket leder till "dead tracts".

Tertiär Dentin

• Isolering och skydd av det skadade området uppnås genom bildning av tertiär dentin.
• Denna process är lokal och sker bara på de kariespåverkade områdena som en lokal reparationsprocess.
• Tertiär dentin kan vara reaktiv (triggas av ursprungliga odontoblaster, relativt regelbunden) eller reparativ (bildas av odontoblastliknande celler efter att de primära dött, oregelbunden och amorf).
• Reparativ dentin innehåller färre dentintubuli än primär dentin och är mindre känslig för stimuli.
• Reparation av hårdvävnaden nära pulpan kan ibland visa defekter och vara permeabel för bakterier och deras produkter.
• Djupast vid karies finns sklerotisk dentin och tertiär dentin, vilket minskar permeabiliteten.

Dentinets Sammansättning och Typer

• Dentin består av 70% mineral, 20% organiskt material (huvudsakligen kollagen typ 1) och 10% vatten (viktprocent).
• Volymmässigt är dentin 40-45% mineral och 30% organiskt material samt 20-25% vatten.
• Primär dentin bildas under tandutvecklingen och fortsätter tills roten är färdigbildad.
• Sekundär dentin bildas fysiologiskt av primära odontoblaster efter eruption.
• Tertiär dentin bildas vid skadat dentin (karies eller trauma) av primära eller sekundära odontoblaster och kan vara reaktiv eller reparativ.
• Peritubulärdentin finns runt varje tubulus och intertubuärdentin mellan tubulus.

Dentin Kariesskador

• Morfologiska förändringar vid kariesskador skyddar pulpan.
• Rosa dentin, dentintubuli och pulpavävnad finns.
• Odontoblaster bildar ett celllager som klär dentinvävnaden och pulpavävnaden med predentin mellan odontoblaster och dentin.
• De odontoblasterna sträcker sig inte hela vägen fram till emaljen.

Zoner av Dentinal Karies

• Zon 1: Fatty degeneration of Tomes’ fibers
• Zon 2: Dentinal sclerosis/Subtransparent dentin
• Zon 3: Decalcification/Transparent dentin
• Zon 4: Bacterial invasion/Turbid dentin
• Zon 5: Decomposed dentin/Infected dentine
• Yttersta skiktet av dentinet som demineraliserats
• Antalet tubuli ökar per ytenhet närmare pulpan.

Karierat Dentin - Tre Zoner

• Yttre karierat dentin (infekterad):
  • Irreversibelt nekrotiskt kollagen, bakterier, mörkbrun, och bör avlägsnas.
• Inre karierat dentin (affekterad):
  • Reversibelt denaturerat kollagen, icke-infekterat, demineralisering har skett, nätverk byggs för reminalisering, ljusbrun, och bör behållas.
• Intakt dentin är friskt.
• Mikroorganismer når inte pulpan vid emaljkaries, men deras produkter gör det genom porös emalj och dentintubuli.

Mikroorganismer vid Karies

• Vi håller oss mellan yttre karierat och inre karierat dentin - “lämna kvar karies”.
• Huvuddelen av mikroorganismerna finns i det yttre karierade dentinet (98%), med lågt pH ytterst.
• Vi ska vara försiktiga med att kombinera antibiotika, eftersom de inte når rotkanalen pga avsaknad av blodkärl.

Dentinkaries Angrepp

• Dentinkariesangreppet är indelat i zoner som skiljer sig avseende bakterieinnehåll, vävnadsdestruktion och förmåga till remineralisering.
• Mikrobiotan i dentinkaries är komplex och varierad, där många bakterier kan anpassa sig.
• Mikrobiomets sammansättning kontrolleras av ekologiska faktorer som surhetsgrad, näringstillgång och konkurrens.
• Aktiv karies har högre diversitet och antal CFU, medan avstannad karies har lägre.
• Kraftiga kliniska symtom indikerar fler arter och större mängd bakterier i lesionen.

Trauma vs Karies

• Vid trauma: pulpan ofta frisk, cirkulationen och immunförsvaret försvinner -> Pulpabevarande behandling.
• Vid karies: pulpan blir inflammerade och pulpbevarande behandling har dålig prognos.

Vad kan orsaka endodontiska fall?

• Trauma, karies och sekundär infektion efter tidigare behandling.
• Misslyckad kontroll av primär rotkanalsinfektion, ny infektion och reinfektion pga otillräcklig tilltäppning/kronal tätning.
• Iatrogena skador och rotperforation.
• Iatrogena orsaker är läkarorsakade.

Djup vs Extremt Djup Karies

• Djup karies:
  • Involverar pulpala fjärdedelen av dentinet med radiotät zon mellan pulpa och karies.
  • Bakterierna är nära pulpan men begränsade till primär/sekundär dentin.
  • Pulpainflammatoriska reaktioner kan vara allvarliga men kan återgå om infekterad vävnad tas bort.
  • Tertiär dentin kvarstår som ett permanent "ärr".
• Extremt djup karies:
  • Involverar hela primära/sekundära dentinet utan radiotät zon mellan demineraliserat dentin och pulpan.
  • Bakterierna är histologiskt involverade i både peritubulär och intertubulär.
• Användning av förstoring har visat positiva resultat vid pulpakapsling även vid extremt djup karies

Endodontologi och Ideal Tillstånd

• Endodontologi är kunskapen om strukturen och processerna i pulpakamrar och rotkanaler.
• Viktiga kompetenser är teoretisk, klinisk, praktiskt tänkande och reflektion.
• Tidigare mål: bota tandvärk pga inflammation i pulpan/i periapikala vävnaden.
• Idealtillstånd: frisk pulpa i frisk hårdvävnad, friska apikala förhållanden, symtomfri patient och funktionell tand i bettet.

Friska Periapikala Förhållanden

• Rötterna omges av en tunn periodontalsspalt (radiolucent spalt).
• Alveolar kompakten och lamina dura är radiopaka.

Vital Pulpa

• Steril vävnad skyddad av hårdvävnad med riklig kärlförsörjning och celler och nerver.
• Innehåller odontoblaster, fibroblaster, endotelceller, nervceller och immunceller (makrofager, T-celler, dendritiska celler) samt stamceller.
• Saknar B-celler och mastceller i normalt, friskt tillstånd.

Pulpan Zoner

• Odontoblastlagret
• Cell-fria zonen
• Cell-rika zonen
• Pulp "core"

Mikroorganismer i Nekrotisk Pulpa

• Ofta en mix av olika samexisterande fakultativt anaeroba och obligat anaeroba bakteriearter, organiserade i biofilm.
• Vanligtvis bakterier som i kariesangrepp, tandköttsfickor och plack t.ex facultativ anaeroba streptokocker
• Miljön är troligtvis begränsad och likaså tillgången på syre.
• Förvånandsvärt lite bakterier i rotkanalen än i tandköttsfickorna
• Bäst förutsättningar för anpassning till den förändrade miljön.
• Pionjärinvaderare möter kraftigt inflammerad vävnad och kemisk sammansättning med vävnadsförstörande element från neutrofiler, ink syreradikaler, lysosomala enzymer och höga konc av kväveoxid (NO).
• Obligat anaeroba dominerar i den obehandlade rotkanalen (mer än 90%) främst pga låga syremängden.
• Floran varierar i de övre och nedre delarna av rotkanalen
• Obligat anaeroba befinner sig mer apikalt där syremängden är låg.
• Med tiden sker gradvis förskjutning mot strikt obligat anaeroba gramnegativ flora

Flora i Infekterade Rotkanaler

• De fakultativt anaeroba bakterierna domineras av streptokocker.
• Vanligaste grampositiva stavarna: Actinomyces och Lactobaciller.

Sjukdomsutveckling

• Vid intag av fermenterbara kolhydrater:
  • Sackarolytiska bakterier i plack omvandlar dessa → syror → demineraliserar tandmineraler.
  • Hårdvävnader skyddsmekanism försvinner successivt.
• Redan vid initial karies orsakar bakterietoxiner (LPS/LTA) en inflammatorisk reaktion i pulpan genom att binda till TLRs på immunokompetenta odontoblaster.
• Inflammationssvaret innefattar neurovaskulära händelser som innefattar att dentin vätskan svarar på stimuli och initierar en skarp, fortleder smärta.
• Odontoblasterna och dendritiska celler (APC) är de första celler som känner av stimuli och de prod. proinflammatoriska mediatorer→ aktiverar medfödda och adaptiva immunförsvaret.
• Pulpan skyddas normalt av tandens hårdvävnader om dessa vävnader förstörs kan mikroorganismer och deras produkter nå pulpan och deras produkter når pulpan
• Odontoblasterna utsöndra cytokiner och kemokiner (IL-1a, Il-1B, TNF-a) vilket kommer rekrytera immunkompetenta celler, antimikrobiella peptider (beta-defensiver) stimulera uttryck av adhesionsmolekyler i blodkärl och angiogenes för att skydda pulpan från yttre toxiner bildar de peritubulära dentin i tubuli och tertiärt dentin in mot pulpan.

Smärtförmedlare:

• Fungerar som givare mellan externa stimuli och pulpa sensoriska nerver Den tröskelvärde.
• Dendriterna identifiera och presentera främmande antigen till APCs
• aktivera och rekrytera neutrofiler som påverka bakteriernas enzymatiska aktivitet, respiration, biosyntes som hämmar bakterietillväxt och DNA-syntes.
• Nervändarna stimulerar nervimpus
• Ökad vasodilation och kärlpermeabilitet samt kemotaxi av immunceller.
• Dessa vaskulära händelser bidrar till ökad infiltration och vätsketryck lokalt utåt. Denna vätska innehåller många plasmaproteiner som Ig och komplemetfaktorer som binder till bakterier för opsonisering/eliminering. Viskösare- svårare för bakterierna penetrera.

Immunförsvar och inflammation

• Allteftersom angreppen når djupare rekryteras PMN-celler som frisätter NO och syrerakicaler vilket orsakad vävnadsdestruktion som leder till pulpanekros; ökat vätsketryck i pulpan kommer att trycka på och minskar blodflödet vilket leder till ischemi.
• Nu finns inflammationsförsvaret utanför apex;försöker hålla bakterierna kvar i rotkanalen och när inflammationen når apex upprättar kroppen en försvarsbarriär = apikal granulom där finns APC (dendritiska celler, makrofager) som fångar bakterieantigener.
• T-cellersignal kräver dubbelsignal, antigen presentation och närvaro av IL-1 och prod. cytokiner som IL-4, Il-5 och IL-6 stim. proliferationen/mognaden av specifik klon av B-lymfocyter, produktionen av plasmaceller och antikroppar specifika för antigenet.
• IFN-y produceras och spelar roll aktivering av makrofager.
• IL-1 rekrytering av PMN till infektionsstället, prod oxå IL-8: aktiverar PMN samt bakteriell endotoxin LPS från gram - bakterier ökar aktiveringen av makrofager.
• PMN fagocyterar bakterier som kommer från apikala foramen men som bieffekt av immunsvaret sker benresorption där som ett första steg; - Hypokalemi leder till utsläpp av PTH som signalerar till osteoblaster att producera osteoid , stimulerar uttryck av RANK-L från osteoblaster, RANK-L binder till RANK på preosteoklaster diff till osteoklaster, Mha H + +cathepsin för hålls bort benet från infektion

Signalvägar

• bennedbrytning är RANK-L bindingningen
• RANK och RANK- L bindingningen: nedregleras med bindning mellan OPGL och dess receptor OPG blockerars preosteoklasterna och osteoklasternas aktivering
• Vid inflammation frisätts bradykinin binder till B1 och B2 receptorer osteoblaster bildar RANKL.

Periapikala Granulom

• Bennedbrytningen huvudsakligen kliniska tecken på apical parodontit (AP) för patienter oftast asymtomatisk.
• TNF- a : störst roll i inflammationsreaktionen etc stimulerar rank uttryck Odontoblaster/ dendriter: första cellerna upplever stimuli IL-1a, Il-1B, TNF-a prod inflammatoriska mediatorer immunförsvaret och odontoblaster.
• om kariesangreppet inte elimineras angreppet att fortsätta eftersom bakterierna är inte åtkomliga för inflammationssvaret; kroppen kan ej försvara sig och nekrotisk vävnad ger god näring för den proteolytiska bakteriefloran.
• Understöd för försvar neurovaskulär händelser leder till smärta

Pulparummet

• Infektionen finns i pulparummet, inflammationen finns i pulpavävnaden och inte stor risk att spridsingen når till ex benet som kan orsaka en svullnaden, feber och detta är inte särskilt vanligt - men det finns alltid en risk och det kallas för exacerbation/akutisering av infektionen.
• Det innebär även att en asymtomatisk lesion övergår till en symtomatisk, vilket beror på en ökad andel bakteriespecies och total mängd.

Utbredning

• I rotkanaler Ofta vid rotkanalsinfektioner oftast inte utanpå till tandens apikala rotyta , istället vid foramen och mikroogranismernas forme sig i aggregat där PMN cellernas svårt
• Apikal parodontit främst infektion i pulpakanalutrymmet och cementyta, dentintubuli
• balansen mellan angreppet och försvaretdär Virulens avgör
• DE LIGGER MYCKET MER PÅ DEN LOKALA MILJÖN.
• Ändrad tillgång på näring, syre, Ny art,ny kombination leder till→ Exacerbation
• vid Immunförsvar som är sämre eller Minska dränage leder Apikal parodontit
• värdförsvarsrespons syftar till begränsa rotkanalsbakterier och förhindra att de sprids till intilliggande benmärgsutrymmen.
• apikal granulom= inflammation
• Granulationsvävnad ger inflammerad bindväv och är vanligt och kännetecknas av proliferation av fibroblaster och tunnväggiga
• om de angrips av olika agens
• Kan bli till cysta till en abscess utvecklas vid bakteriella obalansen dvs lokal område har ökad mängd PMNs

Apikal Cystor

• definieras som Epitel fodrad (skivepitel) hålighet som saknar blodkärl och kan uppstå med bakgrund av infektoiner i rotkanalen eller i epitelvävnad, har osmotisk tryckt pga hög konc av proteiner leder ökningen i storlek.
• Det finns pocket cyst som är inflammatorisk cysta som är öppen och och inflammerad.
• true cyst är lokaliserad inom det periapikal granulomet
• När radiolucensen är större ökar sannolikheten att de är en cyst

Apikal Abcess

• "endodontisk flare- up response"; som induceras när bakterier plötsligt sprids in i lesionen, orsakar en ökning och PMN ökar väldigt mycket vilket leder till kännhet eller akut smärta och tryck

Kroknisk Apiakl abcess

• Blir när abscessen perforerar periosteum och tömmer sitt innehåll och då dämpas smärtan pga minskat tryck, är en inflammationen är i bindväven med aktiv vävnadsnedbrytning och pusbildning följer minsta resistens vägen och etableras ett dräneringskärl (fistel).Genom vilken kan tömningen sker till munslemhinnan och Cellulit och kondenserade osteit är exempel på abscesser
• Orsakas bka trandringri bakterier vs värd Kvalitativ ökning inflammatorisk reakt kvantittiv överbelastning

Faktorer för bennedbrytning

• Är att i 1 cellut om 2 kondensedand oste tit och hur man skiljer dom .s samt att överlast fibro blir till apikal paro
• Pulpan signal er gälleande smärta . Vissa nervfiber som sittei åverda pulps och känna miled Plexustav raschka är alla de olika typerna aver tillgärgliga och är svårstt lokalisera . Pulpan känslig är och kan upphöra vitaleiliteten
• En enndetisk exavrbation öäkar andelek .
• De viktikga sakerna av vad som orskar eett apiakalt paro .

Nervfibrer i Pulpan:

• A-delta fibrer: Sitter ytterst i pulpan och något in i tubuli.Myeliniserade och medför de primära/akuta smärtan.Smärtan är vällokaliserad, skarp och stickand
• C-fibrer: Befinner sig något djupare ned i pulpan. Reagerar först när stimuli når pulpan ochProstaglandin förstärker C-fibrernas känslighet. Dessa ärOmyeliniserade och smärtan är molande med dåligt lokaliserad Pulpan är extra känslig för att den är innesluten av hård vävnad som inte möjliggör svullnaden och när blodtillförseln försämras försämras den kollaterala cirkulationen Sjukdomsutvecklingen sker stegvis medelst odontoblaster/dendriter som först känner av stimuli och cytikiner som rekryterar immunceller.

Tillväxt utanför Rotkanal Vävnaden:

• Oftast vid rotkanalsinfektioner uppehåller sig bakterierna inne i rotkanalen Mer sällan påträffas de utanför rotspetsen. En kronisk inflammation och infektion uppstår i vävnadenApikal parodontit
• I den Inflammerade vävnaden uppvisar de destruktion och om infektionens angrepp minskar fås inte patogen Följtlihen kan apkal parodontit benämnas efterlägeoch uttbredning vid rotenEx

Sår läkeproses

• I rotkanalen bildas ett tjokt bioflm Omvända skydlsdmekanis men de gör en inflammatorisks rekta i pulpan allrred Pulpan är en lokal miljö dör domm är olika Stegvis eksaveringe och stegaenis exskerverhing Tandläkare benämmer”granulom” men di är inte grobmer De skillejer sig i sin fäfödring och behandlinmnger

Steegvvis Exkaverining

• Stevig eksvering är för djupd karies eller varmt den Aktiv kadhes ska utlämnlas och ha lång tid Avlägsna för mycket kadhes och ha hög risk för pat Ta en till bild och fin kola

Exkavarening stegvise and stiga 2

• Det exesera 1 s och 2 Högfrekvent av de tänderna Den beror på risk för hur kadhesen är

Extra

Förändringar i Mjölner samt patogenes Kort film när hss har en nekrestick pulps och en tjog film Här haren vi abess den har bakterierna en vis Huvudskilllnadnen är PMN Vi vill skapas förtsänitäng för det är svårt att få . Om haren har en nekrestkick pulls så finns di Annars vad är de? Dom dom 2 Ålder påverke lyckande förreksvenswew Sist bildas d