Embolie et Coagulation Sanguine

Une embolie est l'obstruction soudaine d'un vaisseau sanguin par un embole, qui peut être solide, liquide ou gazeux.

L'azote dissous dans le sang à des profondeurs importantes peut former des bulles gazeuses lors d'une remontée rapide, provoquant une embolie gazeuse.

Des gouttelettes de graisse peuvent se déplacer dans le sang, surtout après une fracture ou l'injection d'un médicament huileux, et causer une embolie liquidienne.

Les thrombo-embolies sont les emboles les plus fréquents. Elles se forment lorsqu'un caillot sanguin (thrombus) se détache et se déplace dans le système circulatoire.

Les emboles solides peuvent également être constitués de fragments de hernie discale, de bactéries, de parasites ou de cellules tumorales.

L'hémostase est le processus qui permet d'arrêter le saignement. Elle implique trois étapes: vasoconstriction, agrégation plaquettaire et coagulation.

La fibrinolyse est la destruction des caillots sanguins par l'enzyme plasmine. Elle permet de restaurer la circulation sanguine.

L'endothélium est la couche interne des vaisseaux sanguins. Il joue un rôle crucial dans l'hémostase en libérant des substances qui stimulent ou inhibent la coagulation.

Les métastases sont des tumeurs qui apparaissent à distance du site primitif de la tumeur. Elles se forment lorsque des cellules tumorales se détachent de la tumeur d'origine, migrent dans le système circulatoire, puis se fixent et se développent dans un autre organe.

L'hémostase est un processus physiologique qui permet d'arrêter un saignement. Elle assure l'équilibre entre la coagulation (formation du caillot) et l'anticoagulation (prévention de la coagulation excessive).

La première étape de l'hémostase est la vasoconstriction, qui réduit le flux sanguin vers la zone blessée. La contraction des artérioles et la libération de facteurs comme l'endothéline contribuent à cette vasoconstriction.

L'hémostase primaire forme un caillot primaire à partir de plaquettes et de fibrinogène, qui se lie au facteur de Willebrand exposé par le tissu sous-endothélial. Les plaquettes s'activent, changent de forme et libèrent des granules pour recruter d'autres plaquettes.

Le facteur de Willebrand est une protéine qui se lie à la molécule GPIb présente sur les plaquettes. Cette liaison active les plaquettes et déclenche le processus d'hémostase primaire.

La molécule GPIIb-IIIa sur la surface des plaquettes est activée par les produits libérés par les granules plaquettaires. Cette activation permet la formation de liaisons entre les plaquettes et le fibrinogène, renforçant ainsi le caillot primaire.

L'hémostase secondaire implique la formation de fibrine, un réseau protéique qui renforce le caillot primaire. Cette étape est déclenchée par la cascade de coagulation, une série de réactions enzymatiques qui conduisent à la conversion du fibrinogène en fibrine.

La fibrinolyse est le processus qui dissout le caillot de sang après la réparation du tissu endommagé. Le plasminogène est converti en plasmine, une enzyme qui dégrade la fibrine et dissout le caillot.

Un processus physiologique qui arrête le saignement après une blessure.

Le processus de formation du caillot primaire (tampon plaquettaire).

Le processus de formation du caillot secondaire, qui est plus permanent et résistant au moyen de fibrine avec des plaquettes.

Une protéine présente dans le plasma sanguin qui, sous l'action de la thrombine, se transforme en fibrine.

Une protéine insoluble qui forme le réseau du caillot secondaire.

Une enzyme qui transforme le fibrinogène en fibrine.

Une enzyme qui dégrade la fibrine.

Le test de coagulation après ajout de substances chargées négativement (PTT ou test de Céphaline activée) permet d'évaluer la voie intrinsèque de la coagulation.

Le test de coagulation après ajout de facteur tissulaire (PT ou test de Quick) permet d'évaluer la voie extrinsèque de la coagulation.

Une déficience en vitamine K est la cause la plus probable de saignements lorsqu'il y a une diminution des facteurs de coagulation de la voie intrinsèque et extrinsèque.

Les microfilaires produites par les adultes de Filaria immitis, localisées dans le cœur droit, vont emboliser dans les poumons.

Un thrombus formé dans la veine cave caudale va s'emboliser dans les poumons.

La vitamine K est essentielle à la synthèse de certains facteurs de coagulation (II, VII, IX, X), qui sont essentiels pour l'hémostase secondaire.

Les anticoagulants antivitamine K, comme les rodenticides, interfèrent avec la synthèse des facteurs dépendants de la vitamine K, entraînant un ralentissement de toutes les voies de la coagulation.

La thrombine (facteur II) est l'enzyme la plus importante de la cascade de coagulation en raison de ses multiples fonctions clés.

La thrombine convertit le fibrinogène en fibrine, formant un caillot sanguin qui arrête le saignement.

La numération plaquettaire mesure le nombre de plaquettes dans le sang.

Le temps de saignement mesure le temps qu'il faut pour arrêter le saignement d'une petite blessure.

Le temps de Quick mesure l'activité de la voie extrinsèque de la coagulation, impliquant le facteur VII.

Le temps de Céphaline activée mesure l'activité de la voie intrinsèque de la coagulation, impliquant les facteurs XII et IX.

La cascade de coagulation est une série de réactions enzymatiques qui implique l'activation séquentielle d'un grand nombre de protéines plasmatiques, de phospholipides membranaires et de calcium. Chaque réaction est le résultat de l'assemblage d'un complexe composé d'une enzyme, d'un substrat et d'un cofacteur.

La voie intrinsèque de la cascade de coagulation est une voie qui commence par l'activation du facteur XII, appelée aussi le facteur de Hageman, par le contact avec le collagène. Elle ne nécessite que des composants sanguins pour se déclencher.

La voie extrinsèque de la cascade de coagulation est une voie qui est activée par le facteur tissulaire, une protéine présente dans les cellules endothéliales. Cette voie est plus importante in vivo que la voie intrinsèque.

Le facteur Xa est une enzyme importante dans la cascade de coagulation car il permet la formation de thrombine, une enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine, une protéine qui forme le caillot.

La thrombine est une enzyme essentielle dans la cascade de coagulation car elle convertit le fibrinogène en fibrine, une protéine qui forme le caillot.

La formation du complexe [facteur Xa - Ca2+ - facteur Va - Phospholipides membranaires] est essentielle pour activer la thrombine et la formation du caillot.

La voie commune de la cascade de coagulation est la dernière étape qui converge après les voies intrinsèque et extrinsèque. Elle aboutit à la formation de thrombine, qui transforme le fibrinogène en fibrine, le composant principal du caillot sanguin.

La cascade de la coagulation comprend 13 facteurs, numérotés de I à XIII. Le facteur VI n'existe pas. Il est important de connaitre les noms et les fonctions de ces facteurs.