DPOC: Definição e Componentes

Definição e Componentes da DPOC

• A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é definida como uma limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível.
• A DPOC engloba enfisema, bronquite crônica (com obstrução do fluxo aéreo) e doença das vias aéreas finas.
• É uma doença inflamatória crônica que afeta as pequenas vias aéreas e o parênquima pulmonar.
• A limitação do fluxo aéreo é progressiva e associada à inflamação pulmonar causada por partículas ou gases nocivos, principalmente o tabagismo.
• Inclui:
  • Enfisema: Destruição e alargamento dos alvéolos pulmonares.
  • Bronquite Crônica: Tosse crônica produtiva (bronquite crônica sem obstrução não é DPOC).
  • Doença das Vias Aéreas Finas: Caracterizada pelo estreitamento dos bronquiolos.
• Asma e bronquiectasia são pneumopatias obstrutivas, mas distintas da DPOC:
  • Asma: Hiperreatividade brônquica, broncoconstrição e inflamação crônica, com obstrução reversível (portanto, não incluída na DPOC).
  • Bronquiectasia: Dilatação irreversível das vias respiratórias com inflamação crônica e destruição brônquica, geralmente separada da DPOC devido a causas e mecanismos distintos.

Enfisema: Anatomia Patológica

• Caracteriza-se por aumento anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição das paredes alveolares e sem fibrose evidente.
• A destruição do parênquima pulmonar resulta em perda da retração elástica, aprisionamento de ar e hiperinsuflação.
• Macroscopicamente, os pulmões enfisematosos apresentam-se volumosos, com áreas de hipertransparência e formação de bolhas (especialmente apicais).
• Microscopicamente, ocorre destruição das paredes alveolares, perda dos septos interalveolares e dos capilares pulmonares, diminuindo a área de superfície para trocas gasosas.
• Padrões de enfisema:
  • Enfisema Centroacinar (ou Centrolobular): Afeta bronquíolos respiratórios na porção central do ácino, fortemente associado ao tabagismo e mais evidente nos lobos superiores.
  • Enfisema Panacinar (ou Panlobular): Alargamento e destruição uniformes de todos os componentes do ácino, associado à deficiência de alfa-1 antitripsina (α1AT) e com predileção pelos lobos inferiores.
  • Enfisema Acinar Distal (ou Parasseptal): Acomete ductos e sacos alveolares distais, adjacentes ao septo interlobular, associado a bolhas subpleurais e pneumotórax espontâneo.
  • Enfisema Irregular: Aumento do espaço aéreo com fibrose associada, relacionado à cicatrização pulmonar.
• No enfisema, a principal alteração é a destruição do parênquima pulmonar distal, com envolvimento primário dos ácinos.

Bronquite Crônica: Anatomia Patológica

• Definida clinicamente por tosse produtiva na maioria dos dias, por pelo menos três meses em dois anos consecutivos.
• A obstrução do fluxo aéreo, quando presente e persistente, é o critério para inclusão na DPOC.
• Macroscopicamente, as vias aéreas centrais podem estar hiperemiadas e edematosas, com secreção mucopurulenta exagerada e espessamento da parede brônquica em casos avançados.
• Microscopicamente, observa-se:
  • Hiperplasia e hipertrofia das glândulas mucosas submucosas, resultando em hipersecreção de muco.
  • Aumento do número de células caliciformes no epitélio, contribuindo para a hipersecreção de muco.
  • Metaplasia escamosa do epitélio brônquico, com perda dos cílios e comprometimento da depuração mucociliar.
  • Infiltrado inflamatório crônico (linfócitos, macrófagos e neutrófilos) na parede brônquica.
  • Fibrose da parede brônquica em casos crônicos.
• Nas pequenas vias aéreas, ocorrem metaplasia de células caliciformes, hipertrofia do músculo liso, inflamação e fibrose peribronquiolar, levando ao estreitamento da luz bronquiolar.
• Na bronquite crônica, a principal alteração é nas vias aéreas, com inflamação, hipersecreção de muco e alterações epiteliais nos brônquios e bronquíolos.

Patogênese da DPOC: Inflamação Crônica

• Envolve a interação entre exposição a agentes nocivos (fumo do tabaco), fatores genéticos e mecanismos inflamatórios.
• A inalação de fumaça de cigarro desencadeia uma resposta inflamatória com recrutamento e ativação de células inflamatórias (macrófagos, neutrófilos e linfócitos T).
• Essas células liberam mediadores inflamatórios (proteinases e oxidantes) que causam dano estrutural ao parênquima pulmonar e vias aéreas.
• No enfisema, o desequilíbrio entre proteinases e antiproteinases favorece a destruição da elastina.
• Na bronquite crônica, a inflamação crônica leva à hiperplasia das glândulas mucosas e células caliciformes, resultando em hipersecreção de muco e predisposição a infecções bacterianas.
• A limitação do fluxo aéreo na DPOC é progressiva e irreversível devido às alterações estruturais permanentes nas vias aéreas e parênquima pulmonar.

Manifestações Clínicas e Correlação Anatomopatológica

• As manifestações clínicas (dispneia, tosse crônica e expectoração) estão diretamente relacionadas às alterações anatomopatológicas.
  • Dispneia: Causada pela perda da retração elástica do pulmão, aprisionamento de ar e limitação do fluxo aéreo.
  • Tosse Crônica e Expectoração: Decorrentes da hipersecreção de muco pelas glândulas mucosas hiperplasiadas.
  • Sibilo: Pode ocorrer devido ao estreitamento das vias aéreas na bronquite crônica e doença das pequenas vias aéreas.
• Em estágios avançados, a hiperinsuflação pulmonar pode levar ao tórax em barril e uso da musculatura acessória da respiração.
• A cianose pode estar presente em casos de hipoxemia grave, mais comum na bronquite crônica.
• A espirometria revela uma redução do VEF1 e da relação VEF1/CVF que não se normaliza após o uso de broncodilatador.
• A gravidade da obstrução do fluxo aéreo (VEF1) correlaciona-se com a extensão das alterações anatomopatológicas e com a progressão da doença.