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Questions and Answers
Quel est le pourcentage de douleur abdominale dans les signes fonctionnels de la pancréatite chronique ?
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Quel est le type de douleur abdominale associée à la pancréatite chronique ?
Quel est le type de douleur abdominale associée à la pancréatite chronique ?
Quel est le facteur déclenchant de la douleur abdominale dans la pancréatite chronique ?
Quel est le facteur déclenchant de la douleur abdominale dans la pancréatite chronique ?
Quel est le résultat de la palpation dans l'examen physique de la pancréatite chronique ?
Quel est le résultat de la palpation dans l'examen physique de la pancréatite chronique ?
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Quel est l'examen biologique qui peut révéler une élévation transitoire dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le résultat de l'examen biologique qui peut révéler une cholestase dans la pancréatite chronique ?
Quel est le résultat de l'examen biologique qui peut révéler une cholestase dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le test fonctionnel pancréatique moins utilisé depuis le développement de l'imagerie ?
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Quel est le pourcentage de cas où l'HGPO révèle une anomalie de la glycorégulation ?
Quel est le pourcentage de cas où l'HGPO révèle une anomalie de la glycorégulation ?
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Qu'est-ce qui caractérise la pancréatite chronique?
Qu'est-ce qui caractérise la pancréatite chronique?
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Quel est le facteur étiologique le plus fréquent de la pancréatite chronique?
Quel est le facteur étiologique le plus fréquent de la pancréatite chronique?
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Quel est le rôle du PSTI dans la physiopathologie de la pancréatite chronique?
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Quel est le mécanisme moléculaire central dans la physiopathologie de la pancréatite chronique?
Quel est le mécanisme moléculaire central dans la physiopathologie de la pancréatite chronique?
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Quelle est la conséquence de l'activation de la trypsine dans la pancréatite chronique?
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Quel est le rôle de la lithostatine dans la physiopathologie de la pancréatite chronique?
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Quel est le résultat de l'hydrolyse de la lithostatine et de la PAP dans la pancréatite chronique?
Quel est le résultat de l'hydrolyse de la lithostatine et de la PAP dans la pancréatite chronique?
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Quel est le mécanisme qui explique la formation de calculs radio-opaques dans la pancréatite chronique?
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Quel est le type de transmission génétique lié aux mutations du gène du trypsinogène cationique ?
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Quel est le type de pancréatite lié à une obstruction canalaire ?
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Quel est le médicament lié à une intoxication qui peut causer une hypercalcémie ?
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Quel est le gène dont les mutations sont liées à la mucoviscidose ?
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Quel est le type de pancréatite lié à une mutation du gène SPINK1 ?
Quel est le type de pancréatite lié à une mutation du gène SPINK1 ?
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Quel est le type de pancréatite lié à une réponse immunitaire anormale ?
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Quel est le type de pancréatite qui peut survenir après une pancréatite aiguë nécrosante sévère ?
Quel est le type de pancréatite qui peut survenir après une pancréatite aiguë nécrosante sévère ?
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Quel est le symptomatologie qui permet de suspecter une pancréatite ?
Quel est le symptomatologie qui permet de suspecter une pancréatite ?
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Qu'est-ce qu'une sténose pancréatique ?
Qu'est-ce qu'une sténose pancréatique ?
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Quel est le résultat de la fibrose irrégulière dans le pancréas ?
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Quelle est la principale complication chronique de la pancréatite chronique ?
Quelle est la principale complication chronique de la pancréatite chronique ?
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Quel est le rôle du tabagisme dans la pancréatite chronique ?
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Quelle est la classification des causes de PC appelée ?
Quelle est la classification des causes de PC appelée ?
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Quel est le résultat de la douleur récidivante dans l'évolution de la pancréatite chronique ?
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Quelle est la complication aiguë de la pancréatite chronique ?
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Quelle est la forme associée à la pancréatite chronique ?
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Quel est le traitement du diabète modéré et récent?
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Quel est le traitement d'urgence pour les pseudokystes?
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Quel est le traitement de l'insuffisance du pancréas exocrine?
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Quel est le traitement de la sténose biliaire?
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Quel est le traitement de la sténose duodénale?
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Quel est le traitement des fistules pancréatiques?
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Quel est le traitement du syndrome de sevrage alcoolique?
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Quel est le rôle de l'imagerie dans la démarche diagnostique de la pancréatite chronique?
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Quel est le problème principal du pancréas dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le résultat de l'échographie abdominale dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le rôle de l'échoendoscopie biliopancréatique dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le résultat de la classification de Cambridge (CPRE) ?
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Quel est le type de canal pancréatique anormal selon la classification de Cambridge (CPRE) ?
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Quel est le résultat de la Wirsungo-IRM ou de la cholangio-pancréatographie par RM dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le résultat de l'échographie abdominale dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le rôle de l'ASP dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le mécanisme qui explique la fibrose dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le rôle de l'alcool dans la pancréatite chronique alcoolique ?
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Quel est le mécanisme qui explique la formation de bouchons protéiques dans la mucoviscidose ?
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Quel est le gène dont les mutations sont liées à la pancréatite chronique génétique ?
Quel est le gène dont les mutations sont liées à la pancréatite chronique génétique ?
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Quel est le rôle des cytokines dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le résultat de l'autodigestion du pancréas dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le mécanisme qui explique la douleur abdominale dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le résultat de la mutation du gène CFTR dans la mucoviscidose ?
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Quelle est la définition d'une sténose pancréatique ?
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Quelle est la conséquence de l'évolution de la pancréatite chronique ?
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Quel est le type de complication qui peut survenir dans la pancréatite chronique ?
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Quelle est la classification des causes de PC ?
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Quelle est la cause d'hypercalcémie médicamenteuse ?
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Quel est le rôle du tabagisme dans la pancréatite chronique ?
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Quelle est la transmission génétique des mutations du gène du trypsinogène cationique ?
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Quelle est la forme clinique associée à la pancréatite chronique ?
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Quelle est la résultante de la fibrose irrégulière dans le pancréas ?
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Quel est le type de pancréatite lié à une mutation du gène SPINK1 ?
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Quelle est la complication chronique de la pancréatite chronique ?
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Quelle est la principale complication chronique de la pancréatite chronique ?
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Quelle est la cause de la pancréatite obstructive ?
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Quelle est la caractéristique de la pancréatite auto-immune ?
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Quel est le résultat de la mutation du gène CFTR ?
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Quelle est la caractéristique de la pancréatite aiguë sévère récidivante ?
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Quel est le but du traitement de la pancréatite chronique ?
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Quel est le moyen d'injecter de l'alcool ou des AINS dans le plexus coeliaque ?
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Quel est le rôle des enzymes pancréatiques dans le traitement de la pancréatite chronique ?
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Quel est le moyen chirurgical utilisé pour traiter la douleur dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le type de régime préconisé pour les patients souffrant de pancréatite chronique ?
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Quel est le moyen endoscopique utilisé pour extraire des débris lithiasiques ?
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Quel est le moyen médicamenteux utilisé pour soulager la douleur dans la pancréatite chronique ?
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Quel est le but de l'hyperhydratation dans le traitement de la pancréatite chronique ?
Quel est le but de l'hyperhydratation dans le traitement de la pancréatite chronique ?
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La pancréatite chronique est une inflammation aiguë du pancréas.
La pancréatite chronique est une inflammation aiguë du pancréas.
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Le PSTI (Pancreatic Secretory Trypsin Inhibitor) est responsable de l'activation de la trypsine dans la pancréatite chronique.
Le PSTI (Pancreatic Secretory Trypsin Inhibitor) est responsable de l'activation de la trypsine dans la pancréatite chronique.
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L'alcool est la cause la moins fréquente de la pancréatite chronique.
L'alcool est la cause la moins fréquente de la pancréatite chronique.
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La lithostatine et la PAP (protéine associée à la pancréatite) sont inactives dans la pancréatite chronique.
La lithostatine et la PAP (protéine associée à la pancréatite) sont inactives dans la pancréatite chronique.
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La pancréatite chronique est caractérisée par des altérations morphologiques réversibles du tissu exocrine et endocrine.
La pancréatite chronique est caractérisée par des altérations morphologiques réversibles du tissu exocrine et endocrine.
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La trypsine est inhibée par le PSTI dans la pancréatite chronique.
La trypsine est inhibée par le PSTI dans la pancréatite chronique.
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La pancréatite chronique est une répétition ininterrompue de pancréatite aiguë de forte intensité.
La pancréatite chronique est une répétition ininterrompue de pancréatite aiguë de forte intensité.
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La fibrose est une conséquence de la pancréatite chronique.
La fibrose est une conséquence de la pancréatite chronique.
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L'échographie abdominale est toujours anormale dans la pancréatite chronique.
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La FOGD est utilisée pour détecter les calcifications dans l'aire pancréatique.
La FOGD est utilisée pour détecter les calcifications dans l'aire pancréatique.
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La Wirsungo-IRM ou la cholangio-pancréatographie par RM est utilisée pour explorer les canaux pancréatiques.
La Wirsungo-IRM ou la cholangio-pancréatographie par RM est utilisée pour explorer les canaux pancréatiques.
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Le CPRE est une classification utilisée pour définir les stades de la pancréatite chronique.
Le CPRE est une classification utilisée pour définir les stades de la pancréatite chronique.
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La douleur abdominale est un signe fonctionnel de la pancréatite chronique.
La douleur abdominale est un signe fonctionnel de la pancréatite chronique.
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L'échoendoscopie biliopancréatique est utilisée pour explorer les voies biliaires.
L'échoendoscopie biliopancréatique est utilisée pour explorer les voies biliaires.
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Les mutations du gène CFTR entraînent une production de protéines de la matrice extracellulaire avec constitution de fibrose.
Les mutations du gène CFTR entraînent une production de protéines de la matrice extracellulaire avec constitution de fibrose.
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Un canal secondaire anormal est défini par un aspect raccourci et dont l'extrémité est dilatée en boule.
Un canal secondaire anormal est défini par un aspect raccourci et dont l'extrémité est dilatée en boule.
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L'alcool diminue la viscosité du suc pancréatique dans la pancréatite chronique alcoolique.
L'alcool diminue la viscosité du suc pancréatique dans la pancréatite chronique alcoolique.
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L'ASP est utilisée pour détecter les signes fonctionnels de la pancréatite chronique.
L'ASP est utilisée pour détecter les signes fonctionnels de la pancréatite chronique.
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La mutation du trypsinogène cationique est liée à la pancréatite génétique.
La mutation du trypsinogène cationique est liée à la pancréatite génétique.
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La fibrose est une conséquence de l'activation de la trypsine dans la pancréatite chronique.
La fibrose est une conséquence de l'activation de la trypsine dans la pancréatite chronique.
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La pancréatite chronique est souvent associée à une élévation transitoire de la glycorégulation.
La pancréatite chronique est souvent associée à une élévation transitoire de la glycorégulation.
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L'amaigrissement est un signe fonctionnel de la pancréatite chronique qui disparait en dehors des périodes de crise.
L'amaigrissement est un signe fonctionnel de la pancréatite chronique qui disparait en dehors des périodes de crise.
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Les cytokines (TGF-Beta…) stimulent la production de protéines de la matrice extracellulaire avec constitution de fibrose.
Les cytokines (TGF-Beta…) stimulent la production de protéines de la matrice extracellulaire avec constitution de fibrose.
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La lithostatine est une protéine qui favorise la formation de bouchons protéiques.
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La sténose est définie comme un rétrécissement localisé mesurant plus de 5mm de longueur.
La sténose est définie comme un rétrécissement localisé mesurant plus de 5mm de longueur.
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La pancréatite aiguë est une complication chronique de la pancréatite chronique.
La pancréatite aiguë est une complication chronique de la pancréatite chronique.
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Le tabagisme est un facteur étiologique direct de la pancréatite chronique.
Le tabagisme est un facteur étiologique direct de la pancréatite chronique.
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La classification des causes de PC est appelée TIGAR.
La classification des causes de PC est appelée TIGAR.
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La douleur récidivante disparaît au cours de l'évolution de la pancréatite chronique.
La douleur récidivante disparaît au cours de l'évolution de la pancréatite chronique.
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La fibrose irrégulière dans le pancréas organise et protège le parenchyme pancréatique.
La fibrose irrégulière dans le pancréas organise et protège le parenchyme pancréatique.
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Le diabète est une complication aiguë de la pancréatite chronique.
Le diabète est une complication aiguë de la pancréatite chronique.
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L'histologie est systématiquement disponible pour le diagnostic de la pancréatite chronique.
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La pancréatite chronique est une maladie qui peut être causée par une ischémie intestinale.
La pancréatite chronique est une maladie qui peut être causée par une ischémie intestinale.
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La lithiase biliaire est une complication possible de la pancréatite chronique.
La lithiase biliaire est une complication possible de la pancréatite chronique.
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La Dissection aortique est une cause de la pancréatite chronique.
La Dissection aortique est une cause de la pancréatite chronique.
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L'administration d'enzymes pancréatiques est un traitement efficace pour soulager la douleur dans la pancréatite chronique.
L'administration d'enzymes pancréatiques est un traitement efficace pour soulager la douleur dans la pancréatite chronique.
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La chirurgie est souvent la première ligne de traitement pour la pancréatite chronique.
La chirurgie est souvent la première ligne de traitement pour la pancréatite chronique.
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La sphinctérotomie est une procédure endoscopique qui peut être utilisée pour traiter la pancréatite chronique.
La sphinctérotomie est une procédure endoscopique qui peut être utilisée pour traiter la pancréatite chronique.
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La pancréatite chronique peut être causée par une réponse immunitaire anormale.
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La biologie est utilisée pour diagnostiquer la pancréatite chronique.
La biologie est utilisée pour diagnostiquer la pancréatite chronique.
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Study Notes
Signes Fonctionnels
- Douleur abdominale dans 60 à 90% des cas
- Située au-dessus de l'ombilic, dans l'épigastre, associée ou non à des douleurs des deux hypochondres
- Irradiation transfixiante dans le dos ou les angles costo-lombaires gauche ou droit (rarement)
- Sourde, à type de broiement continue
- Évoluant par poussées très intenses de quelques heures à quelques jours, entrecoupées de rémissions totales pouvant varier de quelques jours à plusieurs années
- Déclenchée par l'alimentation, notamment les graisses et l'alcool, entraînant une restriction alimentaire
- Calmée par la position en chien de fusil avec compression de l'épigastre
- Tendance à la disparition avec l'évolution
Signes Physiques
- Examen physique le plus souvent pauvre
- Inspection :
- Ictère (apyrétique)
- CVC
- Signes d'imprégnation alcoolique
- Palpation :
- Sensibilité épigastrique
- Masse épigastrique (glande augmentée de volume)
- Splénomégalie
Signes Para Cliniques
- Examens Biologiques :
- Lipasémie : élévation transitoire
- Glycémie : élévation transitoire
- Phosphatases alcalines et/ou Gamma GT : cholestase
- Bilan phospho-calcique à la recherche d'une hyperparathyroïdie
- HGPO : dans 70% des cas, anomalie de la glycorégulation
- Stéatorrhée : à la recherche d'une insuffisance pancréatique exocrine
- Tests fonctionnels pancréatiques : moins utilisés depuis le développement de l'imagerie
Definition et Physiopathologie
- Définition : La PC est une inflammation chronique du pancréas caractérisée par les altérations morphologiques irréversibles du tissu exocrine et endocrine progressivement remplacé par une fibrose plus ou moins mutilante
- Intérêt : étiologique, pronostique et thérapeutique
- Physiopathologie :
- Rôle central de la trypsine - Lithogénèse
- Mécanismes moléculaires et spécifiques à l'étiologie
Évolution et Complications
- Évolution stéréotypée :
- Douleur récidivante
- Disparition de la douleur au cours de l'évolution
- Installation d'une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
- Autres complications
- Formes cliniques :
- Formes compliquées :
- Complications aiguës
- Complications chroniques
- Formes associées :
- PC et cirrhose
- PC et cancers
- Autres formes étiologiques :
- PC non alcooliques
- Formes compliquées :
Diagnostic et Traitement
- Diagnostic :
- Imagerie ++
- Bilan phospho-calcique
- HGPO
- Traitement :
- Douleur :
- Antalgique
- Chirurgie
- Diabète :
- Régime pauvre en sucre d'absorption rapide
- Sulfamides
- Insuline
- Insuffisance du pancréas exocrine :
- Enzymes pancréatiques
- Autres complications :
- Pseudokystes
- Sténose biliaire
- Sténose duodénale
- Fistules pancréatiques
- Douleur :
Examen morphologique
- ASP : calcifications dans l'aire pancréatique (bord droit de L2-L3 et bord gauche L1)
- FOGD : signes de voies ostéo-gastroduodénale (VO) et/ou cardio-tubérositaires, ulcère gastro-duodénal (UGD) et cancer œsophagien associé
- Échographie abdominale et TDM : peuvent être normales au début, mais montrent des calcifications pancréatiques, un parenchyme hétérogène, une augmentation du volume du pancréas, déformé et irrégulier, une dilatation irrégulière, monoliforme du canal de Wirsung, des complications (pseudokyste, dilatation intra et extra hépatique des voies biliaires, coulées de nécrose d'une pancréatite aiguë (PA), signes d'hypertension portale (HTP))
Echoendoscopie biliopancréatique
- Canal de Wirsung irrégulier, dilaté (>3 mm) à paroi hyper-échogène
- Dilatation des canaux secondaires
- Parenchyme hétérogène
Wirsungo-IRM ou cholangio-pancréatographie par RM
- Exploration des canaux pancréatiques avec les lésions sus-décrites
Classification de Cambridge
- Normal (stade 0) : canal pancréatique principal normal, aucun canal secondaire anormal
- Équivoque (stade 1) : canal pancréatique principal normal, moins de 3 canaux secondaires anormaux
- Anomalies légères (stade 2) : canal pancréatique principal normal, 3 ou plus canaux secondaires anormaux
- Anomalies modérées (stade 3) : canal pancréatique principal anormal, plus de 3 canaux secondaires anormaux
- Anomalies sévères (stade 4) : canal pancréatique principal anormal, plus de 3 canaux secondaires anormaux
Mécanismes de la pancréatite chronique
- Mécanismes inflammatoires : destruction de l'épithélium canalaire et fibrose
- Mécanismes moléculaires : production de protéines de la matrice extracellulaire avec constitution de fibrose, sous l'effet de cytokines (TGF-Beta…)
- Mutations du gène CFTR : suc pancréatique acide favorisant la formation de bouchons protéiques par augmentation de la viscosité des mucines
Étiologie de la pancréatite chronique
- PC alcoolique : augmentation de la viscosité du suc pancréatique, diminution de la concentration du suc en citrate, en bicarbonate et en lithostatine, agissant probablement directement sur les cellules acineuses par métabolites toxiques (acétaldéhyde)
- PC génétique : mutation du trypsinogène cationique, altération du site de clivage de la molécule de trypsine, activation permanente de la trypsine et cascade enzymatique in situ, autodigestion du pancréas
Signes cliniques de la pancréatite chronique
- Douleur abdominale
- Amaigrissement
- Sténose duodénale
- Sténose de la voie biliaire principale (VBP)
- Complications spléniques
- Syndrome de Weber-Christian
- Cancer du pancréas
Évolution de la pancréatite chronique
- Douleur récidivante
- Disparition de la douleur au cours de l'évolution
- Installation d'une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
- Autres complications
Examen Morphologique
- ASP : calcifications dans l'aire pancréatique (bord droit de L2 – L3 et bord gauche L1)
- FOGD : voie ovarienne (VO) et/ou cardio-tubérositaires, urodynamique (UGD) et cancer œsophagien associé
- Echographie abdominale et TDM : peuvent être normales au début, puis révèlent des calcifications pancréatiques, un parenchyme hétérogène, une augmentation du volume du pancréas, déformé et irrégulier, une dilatation irrégulière et monoliforme du canal de Wirsung, et des complications comme des pseudo-kystes, des dilatations intra et extra-hépatiques des voies biliaires et des signes d'hypertension portale.
Echoendoscopie Biliopancréatique
- Canal de Wirsung irrégulier, dilaté (>3 mm) à paroi hyper-échogène
- Dilatation des canaux secondaires
- Parenchyme hétérogène
Wirsungo-IRM ou Cholangio-Pancréatographie par RM
- Exploration des canaux pancréatiques avec les lésions sus décrites
Classification de Cambridge (CPRE)
- Normal (stade 0) : canal pancréatique principal et canaux secondaires normaux
- Equivoque (stade 1) : canal pancréatique principal normal, moins de 3 canaux secondaires anormaux
- Anomalies légères (stade 2) : canal pancréatique principal normal, 3 ou plus canaux secondaires anormaux
- Anomalies modérées (stade 3) : canal pancréatique principal anormal, plus de 3 canaux secondaires anormaux
- Anomalies sévères (stade 4) : canal pancréatique principal anormal, plus de 3 canaux secondaires anormaux
Définition de la Pancréatite Chronique
- Inflammation chronique du pancréas caractérisée par des altérations morphologiques irréversibles du tissu exocrine et endocrine, progressivement remplacés par une fibrose plus ou moins mutilante
Étiologie
- Alcool : cause la plus fréquente, augmente la viscosité du suc pancréatique et diminue la concentration du suc en citrate, en bicarbonate et en lithostatine
- Génétique : mutation du trypsinogène cationique, altération du site de clivage de la molécule de trypsine
Physiopathologie
- Rôle central de la trypsine : activation permanente de la trypsine, cascade enzymatique in situ et autodigestion du pancréas
- Mécanismes moléculaires : synthèse accrue de trypsine, inhibition du PSTI, autolyse de la trypsine, hydrolyse de la lithostatine et de la PAP, formation de fibrilles et de calculs radio-opaques
- Autres mécanismes moléculaires : rôle des cytokines (TGF-Beta…), production de protéines de la matrice extracellulaire et constitution de fibrose
Signes Cliniques
- Douleur abdominale
- Amaigrissement
- Histologie : fibrose irrégulière sans fibroblaste, désorganisant et détruisant le parenchyme pancréatique
Évolution
- Douleur récidivante
- Disparition de la douleur au cours de l'évolution
- Installation d'une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
- Autres complications : pancréatite aiguë, kystes et pseudo-kystes, épanchement des séreuses, hémorragies digestives, insuffisance du pancréas exocrine, diabète, sténose duodénale, sténose de la VBP, complications spléniques, syndrome de Weber Christian, cancer du pancréas
Formes Cliniques
- Formes compliquées : pancréatite aiguë, kystes et pseudo-kystes, épanchement des séreuses, hémorragies digestives, insuffisance du pancréas exocrine, diabète, sténose duodénale, sténose de la VBP, complications spléniques, syndrome de Weber Christian, cancer du pancréas
- Formes associées : PC et cirrhose, PC et cancers (œsophage, ORL, poumon et vessie)
- Autres formes étiologiques : PC non alcooliques, classées en fonction de leurs causes (TIGAR-O)
Traitement
- Buts : soulager la douleur, supprimer la stéatorrhée et corriger le syndrome carentiel, maintenir l'équilibre glycémique, prendre en charge les complications
- Moyens et méthodes : règles hygiéno-diététiques, médicaments, moyens radiologiques, moyens endoscopiques, moyens chirurgicaux
- Indications : douleur, arrêt alcool, jeune en période de poussée, antalgiques, enzymes pancréatiques, extraction de calculs pancréatiques, injection d'AINS ou d'alcool dans le plexus coeliaque, dérivation, résection pancréatique
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Description
Quiz sur les signes fonctionnels de la douleur abdominale, notamment la localisation, l'irradiation et la nature des douleurs.
