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¿Cuál es la definición de dependencia?
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¿Qué son las drogas opiáceas y qué efectos producen?
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¿Qué neurotransmisor es clave en la adicción?
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¿Qué es el circuito neuronal de la adicción a las drogas?
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¿Qué efectos produce el consumo de marihuana o hachís?
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¿Qué es el síndrome de abstinencia?
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¿Cuál es el circuito de dopamina mesocortical?
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¿Qué efectos produce la cocaína en el cerebro?
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¿Cuál es la definición de dependencia?
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¿Qué son las drogas opiáceas y qué efectos producen?
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¿Qué neurotransmisor es clave en la adicción?
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¿Qué es el circuito neuronal de la adicción a las drogas?
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¿Qué efectos produce el consumo de marihuana o hachís?
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¿Qué es el síndrome de abstinencia?
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¿Cuál es el circuito de dopamina mesocortical?
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¿Qué efectos produce la cocaína en el cerebro?
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¿Qué es la tolerancia en relación a las drogas?
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¿Qué son las drogas opiáceas y cómo afectan al cuerpo?
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¿Qué es el síndrome de abstinencia?
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¿Qué es la dependencia psicológica?
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¿Qué es el circuito neuronal de la adicción a las drogas?
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¿Qué es la cocaína y cómo afecta al cerebro?
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¿Qué es el receptor µ y cómo está implicado en la adicción a las drogas?
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¿Qué es el circuito de dopamina mesocortical?
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¿Qué papel juega la dopamina en la adicción a las drogas?
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¿Qué efecto tiene el THC y los cannabinoides en el cerebro?
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¿Cómo actúa la nicotina en el cerebro?
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¿Qué se entiende por sensibilización comportamental?
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¿Qué efecto tiene la administración a largo plazo de drogas adictivas en el cerebro?
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¿Qué se entiende por tolerancia en la adicción a las drogas?
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¿Qué efecto tiene la exposición a drogas adictivas en las neuronas?
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¿Qué efecto tiene la sensibilización en los patrones de expresión de genes de los sistemas terminales mesolímbicos de dopamina?
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¿Qué papel juega la dopamina en la adicción a las drogas?
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¿Cómo afecta el THC y los cannabinoides al núcleo accumbens?
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¿Cómo aumenta el etanol los niveles de dopamina en el núcleo accumbens?
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¿Cómo incrementan la cocaína y las anfetaminas los niveles sinápticos de dopamina?
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¿Cómo ejerce la nicotina sus efectos reforzadores positivos?
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¿Qué circuito en el cerebro está implicado en los efectos reforzantes de las drogas adictivas?
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¿Qué son la tolerancia y la retirada en la adicción a las drogas?
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¿Cómo afecta la administración a largo plazo de drogas adictivas al cerebro?
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Study Notes
Resumen del texto sobre drogas, adicción y neurología
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Las drogas son sustancias que alteran el funcionamiento del sistema nervioso central y pueden crear dependencia.
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Existen tres tipos de drogas: depresoras, estimulantes y perturbadoras del SNC.
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El abuso de sustancias se manifiesta en el incumplimiento de obligaciones y problemas sociales y legales.
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La dependencia se define por un patrón de consumo compulsivo, tolerancia, síndrome de abstinencia y otros síntomas.
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La tolerancia se refiere a la necesidad de consumir cantidades cada vez mayores de la sustancia para obtener el mismo efecto.
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El síndrome de abstinencia es un estado desadaptativo que se da cuando disminuye la concentración de una sustancia en el organismo.
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La dependencia psicológica es el deseo emocional de consumir una sustancia para alterar el estado psicológico o evitar una experiencia emocional displacentera.
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Las drogas opiáceas como la heroína y la morfina producen euforia, sedación y dependencia física intensa.
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Las drogas activan receptores específicos en el cerebro que producen sus efectos.
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La dopamina es un neurotransmisor clave en la adicción, ya que se libera en el cerebro cuando se consume una sustancia adictiva.
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La adicción cambia la estructura y función del cerebro, especialmente en las áreas relacionadas con el placer y la toma de decisiones.
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El tratamiento de la adicción puede incluir terapia, medicación y apoyo social para ayudar a las personas a recuperarse y evitar recaídas.Resumen de los efectos neurobiológicos de las drogas de abuso
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Las drogas de abuso actúan en diferentes sistemas neurobiológicos, como los receptores opioides, cannabinoides, de serotonina, nicotina y glutamato.
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Los efectos de las drogas de abuso en el cerebro están mediados por la activación de proteínas receptoras y la liberación de neurotransmisores, como la dopamina.
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Los ratones a los que les falta el receptor µ no exhiben los efectos comportamentales inducidos por opiáceos ni llegan a ser físicamente dependientes cuando se les administran opiáceos.
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El receptor µ ha sido implicado en la mediación o modulación del efecto de la recompensa de otras drogas de abuso, como los cannabinoides.
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El consumo de marihuana o hachís produce sentimientos de relajación y bienestar, pero también puede producir deterioro de la función cognitiva y de la ejecución de tareas psicomotoras.
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El etanol modifica la actividad de los receptores de serotonina, nicotina, GABAA y NMDA de glutamato.
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La cocaína es un potente bloqueador de los transportadores de dopamina, norepinefrina y serotonina.
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Los efectos de las anfetaminas son más selectivos para la dopamina y norepinefrina que para la serotonina.
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El circuito neuronal de la adicción a las drogas está compuesto por el sistema dopaminérgico mesocorticolimbico.
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El circuito mesolímbico incluye proyecciones desde cuerpos celulares del área tegmental a estructuras límbicas, tales como el núcleo accumbens, amígdala e hipocampo.
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El circuito de dopamina mesocortical incluye proyecciones desde el área tegmental ventral al córtex prefrontal, córtex orbitofrontal y giro cingulado anterior.
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La dopamina media las consecuencias hedónicas del estímulo reforzador, promoviendo aprendizaje asociativo sobre el estímulo o anticipando sus efectos de recompensa.Resumen sobre la relación entre dopamina y opiáceos en roedores
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Los receptores de dopamina tipo D1 promueven la actividad neuronal, mientras que los tipo D2 la inhiben.
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Un transportador de dopamina de la membrana promueve la liberación de neurotransmisor.
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Los animales pueden ser enseñados a autoadministrarse agonistas de los receptores tipo D1 y D2.
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Los opiáceos liberan dopamina principalmente por un mecanismo indirecto que reduce la actividad de las interneuronas inhibitorias de GABA.
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Los roedores pueden ser enseñados a autoadministrarse agonistas de los receptores µ tanto en el área tegmental ventral como en el núcleo accumbens.
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La estimulación de los receptores κ reduce los niveles de dopamina en el núcleo accumbens y produce respuestas aversivas.
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Los roedores continuarán la autoadministración de opiáceos en el núcleo accumbens incluso en presencia de lesiones dopaminérgicas.
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La recompensa y dependencia física a opiáceos están mediados por la activación de receptores µ.
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El reforzamiento es bloqueado por antagonistas selectivos del receptor.
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Los ratones en los que el receptor µ ha sido dañado no exhiben lugar de preferencia.
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Los ratones en los que el receptor µ ha sido dañado no presentan signos de retirada tras la administración de morfina.
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La relación entre dopamina y opiáceos en roedores es un campo de estudio importante en la investigación de la adicción y el comportamiento de autoadministración de drogas.
Mecanismos neuroquímicos de la adicción a las drogas
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La dopamina juega un papel importante en la adicción a las drogas.
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El THC y los cannabinoides aumentan el flujo de dopamina en el núcleo accumbens.
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El etanol aumenta los niveles de dopamina en el núcleo accumbens a través de un mecanismo indirecto.
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La cocaína y las anfetaminas incrementan los niveles sinápticos de dopamina.
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La nicotina ejerce sus efectos reforzadores positivos actuando sobre los receptores de acetilcolina nicotínicos α4β2.
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El sistema opiáceo es otro circuito en el cerebro implicado en los efectos reforzantes de las drogas adictivas.
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La tolerancia y la retirada son esenciales en el mantenimiento de la adicción.
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Las adaptaciones moleculares relacionadas con la tolerancia y la dependencia han sido estudiadas extensamente en modelos animales de adicción a opiáceos y cocaína.
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Los niveles reducidos de receptores opiáceos pueden estar relacionados con el desarrollo de tolerancia a opiáceos.
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La activación crónica de los receptores de opiáceos incrementa la fosforilación de CREB y ∆FosB, factores reguladores de la trascripción genética.
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La administración de la droga y su retirada activan el sistema de estrés central y periférico.
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La administración a largo plazo de drogas adictivas produce alteraciones en el cerebro que incrementan la vulnerabilidad a la recaída y facilita el craving incluso meses o años después del proceso exitoso de desintoxicación.Mecanismos neuronales de la adicción
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La administración repetida de opiáceos, psicoestimulantes o nicotina sensibiliza a animales de laboratorio a los efectos estimulantes, reforzantes, o ambos, de estas sustancias adictivas.
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La sensibilización comportamental se asocia con alteraciones marcadas y a largo plazo en la actividad funcional del sistema de dopamina mesocorticolimbico.
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Niveles elevados de la subunidad R1 del ácido α-amino-3-hidroxi5metil-4.isoxazolepropionico (AMPA) de un subtipo de receptores de glutamato parecen estar implicados en la sensibilización y recaída.
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El estrés o una dosis única de sustancia adictiva produce grados similares de aumento en la fuerza de las sinapsis excitatorias del glutamato en neuronas de dopamina del área tegmental ventral.
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La sensibilización está asociada con cambios adaptativos de larga duración en los patrones de expresión de genes de los sistemas terminales mesolímbicos de dopamina.
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En los modelos de autoadministración, el tratamiento a largo plazo con morfina, cocaína o nicotina incrementa la expresión de la familia de los factores de transcripción relacionados con Fos.
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El persistente incremento en la expresión de genes Fos en estructuras mesolímbicas es en parte una consecuencia de la activación de la cascada cAMP a través de los receptores D1 de dopamina en el área tegmental ventral.
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La exposición a drogas adictivas puede causar cambios estructurales de larga duración en las neuronas.
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Los opiáceos reducen el tamaño y calibre de las dendritas y el soma de las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral.
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El uso repetido de cocaína o anfetaminas incrementa el número de ramificaciones y espinas de las neuronas espinadas del núcleo accumbens y las neuronas piramidales del córtex prefrontal.
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Factores neurotróficos parecen ser los responsables de estos cambios.
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La sensibilización comportamental puede persistir durante semanas o meses y viene explicada por estímulos ambientales (cues) y contribuyen a la recaída.
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Description
¿Quieres poner a prueba tus conocimientos sobre drogas, adicción y neurología? ¡Este es el quiz perfecto para ti! Aprende sobre los diferentes tipos de drogas y cómo afectan el sistema nervioso central, descubre los síntomas de abuso y dependencia, y entiende cómo funcionan las sustancias adictivas en el cerebro. Además, podrás profundizar en la relación entre la dopamina y los opiáce