GRUPO 3 TEMA 1

Resumen del texto sobre drogas, adicción y neurología

1. Las drogas son sustancias que alteran el funcionamiento del sistema nervioso central y pueden crear dependencia.

2. Existen tres tipos de drogas: depresoras, estimulantes y perturbadoras del SNC.

3. El abuso de sustancias se manifiesta en el incumplimiento de obligaciones y problemas sociales y legales.

4. La dependencia se define por un patrón de consumo compulsivo, tolerancia, síndrome de abstinencia y otros síntomas.

5. La tolerancia se refiere a la necesidad de consumir cantidades cada vez mayores de la sustancia para obtener el mismo efecto.

6. El síndrome de abstinencia es un estado desadaptativo que se da cuando disminuye la concentración de una sustancia en el organismo.

7. La dependencia psicológica es el deseo emocional de consumir una sustancia para alterar el estado psicológico o evitar una experiencia emocional displacentera.

8. Las drogas opiáceas como la heroína y la morfina producen euforia, sedación y dependencia física intensa.

9. Las drogas activan receptores específicos en el cerebro que producen sus efectos.

10. La dopamina es un neurotransmisor clave en la adicción, ya que se libera en el cerebro cuando se consume una sustancia adictiva.

11. La adicción cambia la estructura y función del cerebro, especialmente en las áreas relacionadas con el placer y la toma de decisiones.

12. El tratamiento de la adicción puede incluir terapia, medicación y apoyo social para ayudar a las personas a recuperarse y evitar recaídas.Resumen de los efectos neurobiológicos de las drogas de abuso

13. Las drogas de abuso actúan en diferentes sistemas neurobiológicos, como los receptores opioides, cannabinoides, de serotonina, nicotina y glutamato.

14. Los efectos de las drogas de abuso en el cerebro están mediados por la activación de proteínas receptoras y la liberación de neurotransmisores, como la dopamina.

15. Los ratones a los que les falta el receptor µ no exhiben los efectos comportamentales inducidos por opiáceos ni llegan a ser físicamente dependientes cuando se les administran opiáceos.

16. El receptor µ ha sido implicado en la mediación o modulación del efecto de la recompensa de otras drogas de abuso, como los cannabinoides.

17. El consumo de marihuana o hachís produce sentimientos de relajación y bienestar, pero también puede producir deterioro de la función cognitiva y de la ejecución de tareas psicomotoras.

18. El etanol modifica la actividad de los receptores de serotonina, nicotina, GABAA y NMDA de glutamato.

19. La cocaína es un potente bloqueador de los transportadores de dopamina, norepinefrina y serotonina.

20. Los efectos de las anfetaminas son más selectivos para la dopamina y norepinefrina que para la serotonina.

21. El circuito neuronal de la adicción a las drogas está compuesto por el sistema dopaminérgico mesocorticolimbico.

22. El circuito mesolímbico incluye proyecciones desde cuerpos celulares del área tegmental a estructuras límbicas, tales como el núcleo accumbens, amígdala e hipocampo.

23. El circuito de dopamina mesocortical incluye proyecciones desde el área tegmental ventral al córtex prefrontal, córtex orbitofrontal y giro cingulado anterior.

24. La dopamina media las consecuencias hedónicas del estímulo reforzador, promoviendo aprendizaje asociativo sobre el estímulo o anticipando sus efectos de recompensa.Resumen sobre la relación entre dopamina y opiáceos en roedores

25. Los receptores de dopamina tipo D1 promueven la actividad neuronal, mientras que los tipo D2 la inhiben.

26. Un transportador de dopamina de la membrana promueve la liberación de neurotransmisor.

27. Los animales pueden ser enseñados a autoadministrarse agonistas de los receptores tipo D1 y D2.

28. Los opiáceos liberan dopamina principalmente por un mecanismo indirecto que reduce la actividad de las interneuronas inhibitorias de GABA.

29. Los roedores pueden ser enseñados a autoadministrarse agonistas de los receptores µ tanto en el área tegmental ventral como en el núcleo accumbens.

30. La estimulación de los receptores κ reduce los niveles de dopamina en el núcleo accumbens y produce respuestas aversivas.

31. Los roedores continuarán la autoadministración de opiáceos en el núcleo accumbens incluso en presencia de lesiones dopaminérgicas.

32. La recompensa y dependencia física a opiáceos están mediados por la activación de receptores µ.

33. El reforzamiento es bloqueado por antagonistas selectivos del receptor.

34. Los ratones en los que el receptor µ ha sido dañado no exhiben lugar de preferencia.

35. Los ratones en los que el receptor µ ha sido dañado no presentan signos de retirada tras la administración de morfina.

36. La relación entre dopamina y opiáceos en roedores es un campo de estudio importante en la investigación de la adicción y el comportamiento de autoadministración de drogas.

Mecanismos neuroquímicos de la adicción a las drogas

1. La dopamina juega un papel importante en la adicción a las drogas.

2. El THC y los cannabinoides aumentan el flujo de dopamina en el núcleo accumbens.

3. El etanol aumenta los niveles de dopamina en el núcleo accumbens a través de un mecanismo indirecto.

4. La cocaína y las anfetaminas incrementan los niveles sinápticos de dopamina.

5. La nicotina ejerce sus efectos reforzadores positivos actuando sobre los receptores de acetilcolina nicotínicos α4β2.

6. El sistema opiáceo es otro circuito en el cerebro implicado en los efectos reforzantes de las drogas adictivas.

7. La tolerancia y la retirada son esenciales en el mantenimiento de la adicción.

8. Las adaptaciones moleculares relacionadas con la tolerancia y la dependencia han sido estudiadas extensamente en modelos animales de adicción a opiáceos y cocaína.

9. Los niveles reducidos de receptores opiáceos pueden estar relacionados con el desarrollo de tolerancia a opiáceos.

10. La activación crónica de los receptores de opiáceos incrementa la fosforilación de CREB y ∆FosB, factores reguladores de la trascripción genética.

11. La administración de la droga y su retirada activan el sistema de estrés central y periférico.

12. La administración a largo plazo de drogas adictivas produce alteraciones en el cerebro que incrementan la vulnerabilidad a la recaída y facilita el craving incluso meses o años después del proceso exitoso de desintoxicación.Mecanismos neuronales de la adicción

13. La administración repetida de opiáceos, psicoestimulantes o nicotina sensibiliza a animales de laboratorio a los efectos estimulantes, reforzantes, o ambos, de estas sustancias adictivas.

14. La sensibilización comportamental se asocia con alteraciones marcadas y a largo plazo en la actividad funcional del sistema de dopamina mesocorticolimbico.

15. Niveles elevados de la subunidad R1 del ácido α-amino-3-hidroxi5metil-4.isoxazolepropionico (AMPA) de un subtipo de receptores de glutamato parecen estar implicados en la sensibilización y recaída.

16. El estrés o una dosis única de sustancia adictiva produce grados similares de aumento en la fuerza de las sinapsis excitatorias del glutamato en neuronas de dopamina del área tegmental ventral.

17. La sensibilización está asociada con cambios adaptativos de larga duración en los patrones de expresión de genes de los sistemas terminales mesolímbicos de dopamina.

18. En los modelos de autoadministración, el tratamiento a largo plazo con morfina, cocaína o nicotina incrementa la expresión de la familia de los factores de transcripción relacionados con Fos.

19. El persistente incremento en la expresión de genes Fos en estructuras mesolímbicas es en parte una consecuencia de la activación de la cascada cAMP a través de los receptores D1 de dopamina en el área tegmental ventral.

20. La exposición a drogas adictivas puede causar cambios estructurales de larga duración en las neuronas.

21. Los opiáceos reducen el tamaño y calibre de las dendritas y el soma de las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral.

22. El uso repetido de cocaína o anfetaminas incrementa el número de ramificaciones y espinas de las neuronas espinadas del núcleo accumbens y las neuronas piramidales del córtex prefrontal.

23. Factores neurotróficos parecen ser los responsables de estos cambios.

24. La sensibilización comportamental puede persistir durante semanas o meses y viene explicada por estímulos ambientales (cues) y contribuyen a la recaída.