Contraction musculaire et types de muscles

• La contraction musculaire est le sujet principal.
• La structure du cours comprend le muscle squelettique, le muscle cardiaque, le muscle lisse et le métabolisme du muscle.

Muscle Squelettique

• Couvre les protéines et les propriétés du sarcomère.
• Traite de l'interaction actine-myosine, le cycle de glissement des myofilaments, le couplage excitation-contraction, et l'homéostasie du calcium intracellulaire.
• Aborde les contractions isotonique et isométrique, le travail/puissance et la modulation de la force.
• La modulation de la force inclut les types d'unités motrices et de cellules musculaires, la sommation mécanique/tétanos, la relation longueur-tension, les forces active et passive, et la fatigue musculaire.
• Comprend l'énergétique au repos et en activité.

Muscle Cardiaque

• Portant sur le tissu cardionecteur, les jonctions communicantes et le tissu musculaire.
• Examine le couplage excitation-contraction et le cycle du calcium.
• Explore le prépotentiel et le potentiel d'action d'une cellule pacemaker sinusale.
• Traite du potentiel d'action d'une cellule musculaire ventriculaire.
• Discute des effets chrono-, dromo- et inotrope et des mécanismes d'action para- et orthosympathique.

Muscle Lisse

• Englobe les types de muscles lisses (unitaire et multi-unitaire).
• Comprend les couplages électro-mécanique et pharmaco-mécanique.
• S'articule sur les mécanismes qui contrôlent l'état de contraction et de relaxation.
• Examine les voies de signalisation impliquées dans la modulation de la force.
• Traite des activités myogène et neurogène.
• Aborde les propriétés viscoélastiques, la plasticité et l'activation par étirement.
• Comprend les ondes lentes et pacemakers.

Métabolisme du Muscle

• Les notions de métabolisme sont pertinentes.
• La dépense énergétique et ses voies d'utilisation sont importantes.
• La régulation de la dépense est un point clé.
• L'énergétique cardiaque est un élément constitutif.

Types Musculaires

• Les muscles squelettiques sont fixés aux os et responsables des mouvements du squelette, avec un contrôle volontaire.
• Les muscles cardiaques sont striés et spécialisés (pacemaker, conduction) avec un contrôle SNV autonome.
• Les muscles lisses sont viscéraux et contrôlés par le SNV autonome.
• Les muscles myoépithéliales se trouvent dans les épithélia et sont contrôlés par le SNV autonome.

Structure du Muscle Squelettique

• Le muscle est composé de fibres musculaires.
• Les fibres musculaires contiennent des myofibrilles, composées de myofilaments d'actine et de myosine.

Types de Cellules Musculaires

• Les cellules musculaires striées possèdent plusieurs noyaux et mesurent 100 µm de large et plus de 50 cm de long.
• Les cellules musculaires cardiaques sont mononuclées et mesurent 15-20 µm de large et 100 µm de long.
• Les cellules musculaires lisses sont mononuclées et mesurent 2-10 µm de large et 50-400 µm de long.
• Les cellules musculaires myoépithéliales sont mononuclées.

Sarcomère

• Le sarcomère est l'unité de base des myofibrilles dans les muscles striés.

Filament Fin

• Deux chaînes linéaires d'actine globulaire s'enroulent en double hélice.
• La tropomyosine a une structure en super-hélice.
• La troponine est un trimère qui se lie à la tropomyosine toutes les 7 molécules d'actine et se compose de trois chaînes.
• TnT est responsable de la liaison avec la tropomyosine.
• TnI est responsable de la liaison actine et agit comme inhibiteur de la contraction.
• TnC possède 4 sites de fixation du calcium qui, une fois occupés, lèvent l'action de TnI.

Myosine

• Des centaines de molécules de myosine II s'assemblent pour former un filament épais.
• Chaque molécule de myosine II comprend 2 chaînes lourdes d'environ 200 kDa chacune.
• La tête globulaire de la myosine a une activité ATPasique et se fixe à l'actine.
• Chaque molécule de myosine II comprend 4 chaînes légères d'environ 20 kDa chacune.
• « Alkali » stabilise la tête.
• « Regulatory » contrôle l'activité ATPasique.

Titine

• C'est la plus grande protéine chez l'homme (3000-4000 KD).
• Elle participe à l'assemblage des protéines du sarcomère.
• Elle adhère à la myosine sur toute sa longueur.
• Elle est associée à l'actine dans la ligne Z.
• Elle est responsable de l'élasticité musculaire.
• Les mutations de la titine sont liées à des pathologies musculaires (Titinopathies).

Nébuline

• Attachée à l'actine.
• Facilite l'interaction actine-myosine.
• Aide à l'assemblage des protéines sarcomères.
• Régule la taille des filaments fins.
• Toute mutation de la nébuline peut entraîner une perturbation de la taille des filaments fins d'actine, causant une faiblesse musculaire (myopathies congénitales à bâtonnets: Nemaline Myopathy).

Couplage Excitation-Contraction

• Arrivée du potentiel d'action du motoneurone.
• Ouverture des canaux calciques de l'axone.
• Exocytose et dégradation de l'ACh.
• Déclenchement et propagation du PA musculaire.
• Sortie du calcium du réticulum sarcoplasmique.
• Libération des sites d'interaction actine-myosine.
• Contraction par "cross-bridge cycle".
• Repompage actif du calcium.
• L'ensemble de ces étapes se déroule au niveau de la jonction neuromusculaire.

Homéostasie du Calcium

• SERCA assure le pompage des ions Ca2+ du cytoplasme vers le réticulum.
• Ce processus favorise la relaxation musculaire assistée par les protéines régulatrices transmembranaires phospholambane et sarcolipine.
• La concentration cytosolique de Ca2+ est de 0.1 μM au repos et de 10 μM pendant la contraction.

Rigidité Cadavérique

• La rigidité cadavérique survient 3 à 4 heures après la mort et persiste pendant 24 à 36 heures.
• Condition due à l'arrêt de la production d'ATP.
• Les contacts entre les filaments d'actine et de myosine se maintiennent, entraînant l'enraidissement du muscle.
• Sa disparition est liée à la putréfaction qui détruit les filaments d'actine et de myosine.

Crampes

• Des crampes se produisent lorsque le gradient sodique extracellulaire diminue, ce qui entraîne une accumulation de Ca2+ dans la cellule et une contraction involontaire prolongée du muscle.

Myopathies de la Contraction

• La myasthénie grave est caractérisée par une atteinte post-synaptique de la jonction neuro-musculaire.
• Elle provoque une faiblesse fluctuante de la musculature striée squelettique et une fatigabilité excessive.
• Elle est causée par des anticorps ciblant les récepteurs de l'acétylcholine.
• Ces anticorps inhibent l'effet excitateur de l'acétylcholine, causant ainsi une faiblesse musculaire.

Types de Contraction

• Isométrique: La tension musculaire augmente sans changement de la longueur du muscle.
• Isotonique: La tension musculaire reste constante tout en changeant la longueur du muscle.

Contraction Isométrique

• Le muscle est fixé à un poids qui résiste à la tension maximale.
• La tension augmente mais le muscle ne raccourcit pas.

Contraction Isotonique

• La tension générée est suffisante pour soulever la charge.
• Une fois la résistance surmontée, le muscle raccourcit et la tension reste constante.

Modulation de la Force

• Nombre de fibres en contraction : recrutement des unités motrices et nombre de fibres par unité motrice.
• Tension produite par chaque fibre en contraction : fréquence des potentiels d'action, changements de longueur des fibres (longueur-tension), durée de l'activité (fatigue) et type de fibre.

Unité Motrice

• L'unité motrice est composée d'un motoneurone et de toutes les fibres musculaires qu'il innerve, assurant une contraction synchrone.
• Chaque unité motrice contient des fibres du même type (I ou II).

Facteurs Déterminant la Tension Musculaire

• Les facteurs déterminant la tension sont le nombre de fibres en contraction et tension produite par chaque fibre.

Fréquence des Potentiels d'Action

• Une contraction simple dure de 25 à 200 ms.

Types de Fibres

• Les muscles sont constitués de différents types de fibres en fonction de leur rôle.
• Fibres lentes (type I) et fibres rapides (type II).
  • Les fibres rapides se divisent en II.A (résistantes à la fatigue) et II.B (fatigables).

Effet de l'Entraînement Musculaire

• Augmente la richesse en mitochondries des fibres oxydatives.
• Augmente la synthèse de myofilaments, augmentant ainsi le volume musculaire par hypertrophie des cellules musculaires blanches.
• L'entraînement n'augmente pas le nombre de cellules musculaires.
• L'entraînement ne modifie pas le type de cellules musculaires.

Effet du Manque d'Activité Musculaire

• L'inactivité musculaire entraîne une atrophie caractérisée par une perte de protéines musculaires et une diminution du volume des fibres.

Fibres Musculaires Respiratoires

• Les muscles respiratoires contiennent à la fois des fibres lentes et rapides, reflétant leur fonction spécifique.
• Les fibres lentes sont utilisées lors de la ventilation calme.
• Les augmentations de ventilation nécessitent le recrutement de fibres rapides.
• Le diaphragme est essentiellement utilisé lors de la ventilation calme.
• D'autres muscles respiratoires (dits muscles accessoires) sont sollicités pour des débits ventilatoires plus élevés.
• Le diaphragme travaille de façon continue, ce qui explique que ses fibres musculaires soient résistantes à la fatigue.

BPCO

• Elle augmente la charge imposée aux muscles respiratoires.
• Elle rend les muscles du patient susceptible de se fatiguer.
• La dyspnée est l'un des principaux symptômes de la BPCO.
• Les patients atteints de BPCO sévère présentent un pourcentage plus élevé de MHC lentes dans leurs muscles.
• Le diaphragme chez les patients atteints de BPCO est susceptible de développer des lésions en réponse à l'exercice des muscles respiratoires.

Objectifs d'Apprentissage

• Connaitre les caractéristiques structurelles des différents types de muscles.
• Connaitre l'organisation du muscle squelettique (sarcomère).
• Comprendre l'organisation des myofilaments (myosine activité ATPasique).
• Connaitre le rôle des canaux Ca type L (DHPR), RyR et SERCA.
• Comprendre le processus du cross-bridge cycle.
• Connaître la mécanique musculaire (isométrique, isotonique).
• Comprendre les mécanismes de modulation de la force, y compris l'unité motrice, le potentiel d'action (sommation mécanique, tétanos), la relation longueur-tension et la relation charge-vitesse.
• Comprendre les types de fibres musculaires et leurs caractéristiques fonctionnelles.
• En connaître des pathologies musculaires.