Conceptos Clave en Cardiología

Conceptos Clave en Cardiología

• Diástole: Aumento del volumen ventricular hasta aproximadamente 120 mL; este volumen se conoce como volumen telediastólico, representando la cantidad de sangre que llena el ventrículo al final de la diástole.
• Volumen Telesistólico: Aproximadamente 50 mL de sangre permanecen en los ventrículos al final de la sístole.
• Volumen Sistólico: Cantidad de sangre expulsada por el corazón en cada latido, entre 60-110 mL.
• El volumen sistólico se calcula restando el volumen telesistólico al volumen telediastólico.
• Gasto Cardíaco: Cantidad de sangre que los ventrículos bombean hacia la circulación sistémica y pulmonar en un minuto.
• El gasto cardíaco (GC) se calcula multiplicando el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca.
• Fracción de Eyección: Porcentaje del volumen diastólico expulsado por el corazón durante la sístole; valores normales oscilan entre 50-70%.
• Una fracción de eyección de al menos 50% indica buena funcionalidad cardíaca.
• Fracción de eyección = (volumen sistólico / volumen telediastólico) x 100

Factores que Influyen en el Gasto Cardíaco

• Nivel de actividad física.
• Metabolismo general del cuerpo.
• Respuestas fisiológicas y psicológicas ante el estrés.
• Edad del individuo.
• Tamaño corporal.
• Frecuencia cardíaca.
• Contractilidad del músculo cardíaco.
• Precarga (llenado ventricular).
• Poscarga (resistencia vascular).
• El volumen sistólico está determinado por la interacción entre contractilidad, precarga y poscarga.
• El gasto cardíaco se modifica si una de estas variables cambia.
• Cada variable puede manipularse para alterar el gasto cardíaco.
• Un rango normal para el gasto cardíaco se encuentra entre 4.6 y 6 litros.
• La perfusión de órganos y tejidos se vuelve insuficiente cuando el corazón no puede bombear eficazmente, lo que lleva a isquemia, hipoxia tisular y muerte celular.

Relación Frecuencia Cardíaca - Gasto Cardíaco

• El gasto cardíaco aumenta con la frecuencia cardíaca, pero hasta cierto límite.
• El gasto cardíaco baja si la frecuencia cardíaca aumenta demasiado porque el corazón pasa menos tiempo en diástole; el tiempo de relajación que es necesario para permitir que los ventrículos se llenen correctamente es reducido. Bajando el volumen de sangre que se llena cada latido.

Contractibilidad

• Es la capacidad de las fibras cardíacas para acortarse.
• Es la fuerza de contracción del corazón con cualquier precarga.
• El flujo anterógrado de sangre disminuye cuando la contractibilidad es pobre, causando que la presión ventricular aumente.
• La contractibilidad determina la fuerza y el grado de contracción del corazón, así como la cantidad de eyección.
• El estrés cardíaco viene de un aumento en la contractibilidad.

Precarga (Llenado Ventricular)

• Es el grado de estiramiento de las fibras cardíacas al final de la diástole.
• La precarga está relacionada con el volumen total de sangre en los ventrículos ; la fuerza con la que las fibras se contraen para vaciar los ventrículos aumenta a medida que aumenta el volumen. La ley de Frank-Starling explica esto.
• La sobre-distensión muscular puede causar una contracción cardíaca ineficaz.
• El llenado ventricular se ve directamente afectado cuando el retorno venoso es insuficiente.
• Las válvulas semilunares y la contracción auricular también juegan un papel fundamental en el llenado ventricular.
• La sobrecarga puede ser ocasionado por trastornos como la insuficiencia cardíaca, los trastornos neuropáticos y la insuficiencia cardíaca congestiva en donde más agua y sodio se retienen,
• Los factores como la baja volemia y la disminución del retorno venoso disminuyen la precarga.
• La acumulación de sangre en terceros espacios, como en los edemas, provoca la disminución de la precarga .

Poscarga

• Es la tensión o presión generada por el ventrículo para abrir las válvulas semilunares y bombear sangre.
• Es la fuerza que vence el ventrículo para expulsar la sangre y abrir las válvulas semilunares.
• La resistencia en la circulación pulmonar es menor, por lo que la poscarga del ventrículo derecho es menor.
• La poscarga del ventrículo izquierdo es mayor debido a la circulación sistémica.
• En comparación con el derecho, que tiene una pared ventricular izquierda más engrosada, el ventrículo izquierdo ejerce más fuerza
• La poscarga alta disminuye el gasto cardíaco porque los ventrículos resisten la presión de las válvulas semilunares.
• Las alteraciones del tono vascular, como la vasoconstricción arteriolar, también afectan la función de la poscarga.
• A medida que aumenta la poscarga la demanda de oxígeno por parte del corazón se ven aumentadas, esto compromete al corazón si no logra cubrir con eficacia la necesidad de oxígeno. A menor circulación sistémica, menor poscarga.

Exploración Física

• Presión arterial normal: 80-120mmHg.
• Bradicardia: frecuencia cardíaca menor de 60 latidos/minuto.
• Taquicardia: frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos/minuto.
• Frecuencia respiratoria normal: 12-16 respiraciones por minuto.
• La auscultación pulmonar y cardíaca son parte de la exploración física.

Pruebas Complementarias

• Electrocardiograma (ECG): Detecta la actividad eléctrica del corazón.
• Pruebas de Esfuerzo: Aumentan gradualmente la actividad hasta un máximo.
• La frecuencia cardíaca máxima se estima como 220 menos la edad del paciente.
• La prueba se suspende si el electrocardiograma muestra anomalías que suelen indicar cardiopatía isquémica.
• Radiografía de Tórax: Busca cardiomegalia o signos de insuficiencia cardíaca.
• Ecocardiograma: Transtorácico o transesofágico evalúa el movimiento y tamaño de las cavidades, lesiones valvulares, cierre de las válvulas y fracción de eyección.
• Estudios Hemodinámicos: Un catéter mide la presión dentro de arterias o venas importantes.
• Coronariografía: Determina la obstrucción y su grado en las arterias coronarias.

Insuficiencia Cardíaca

• Es un síndrome causado por trastornos cardíacos que alteran la capacidad de los ventrículos para bombear sangre.
• Este síndrome comprende una serie de manifestaciones clínicas.
• Es la incapacidad para suplir necesidades metabólicas de O2 y nutrientes del organismo.
• Se debe detectar en sus fases iniciales donde son evidentes las serie de trastornos que alteran la capacidad adecuada de llenar los ventrículos.
• Se relaciona con una esperanza de vida más corta.
• Representa el estadio final de diversas enfermedades y es un tipo de insuficiencia circulatoria.
• Es un problema de salud pública y la causa principal de hospitalización en España.
• La primera causa de muerte son las enfermedades cardiovasculares.
• La tasa de mortalidad es mayor al 50% a los cinco años del diagnóstico.

Etiología y Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca

• Fallo contráctil ventricular (sistólica) : Se relaciona con daño miocárdico que impide la contracción adecuada.
  • La cardiopatía isquémica, el infarto agudo de miocardio y las miocardiopatías son las principales causas.
    • En hipertrofia se produce porque aumenta mucho la masa miocárdica, lo que conlleva a que el corazón pierda fuerza
    • La dilatación causa la insuficiencia cardíaca porque la contractilidad ha disminuido
    • En la forma restrictiva, el corazón se torna rígido y menos distensible, lo que dificulta la contracción.
• Sobrecarga ventricular: El corazón debe ejercer más fuerza debido a la mayor presión exterior.
  • La sobrecarga de presión puede ser causada por hipertensión arterial y estenosis aórtica o pulmonar.
  • La sobrecarga de volumen es causada por la insuficiencia aórtica o pulmonar y comunicaciones interventriculares.
• IC con disminución del llenado ventricular diastólico (con FE conservada): Dificultad en el llenado debido a la falta de volumen en la precarga.
  • Las lesiones pericárdicas, la pericarditis constrictiva y la fibrosis pericárdica son causantes de la disminución de la durabilidad ventricular distólica.
  • Cardiopatías isquémicas, infarto agudo de miocardio o hipertensión arterial crónica son causantes de la baja distensibility del miocardio ventricular.
  • Estenosis de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) originan Bajada del aflujo de sangre de la aurícula al ventrículo, es decir disminuye a su vez la precarga

Mecanismos Compensadores en la Insuficiencia Cardíaca

• Cuando el corazón no puede suplir las necesidades metabólicas.
• Estos mecanismos buscan mantener un GC normal, pero a largo plazo deterioran la función cardíaca creando un círculo vicioso que aumenta progresivamente la IC y favorece las arritmias.

Respuesta Neuroendocrina

• La estimulación del sistema nervioso simpático mediante catecolaminas como la adrenalina y noradrenalina.
• El corazón disminuye el gasto cardíaco, disminuye la presión arterial, estos barorreceptores ayudan a provocar la liberación de adrenalina y noradrenalina.
• Provocando un aumento de la frecuencia cardiaca y posteriormente aumento el GC.
• También provoca que se aumente la contractibilidad del corazón y como forma paralela aumenta el retorno venoso.
• La vasoconstricción provocada por NA y adrenalina, a pesar de que aumenta la presión arterial, ayuda a aumentar el retorno venoso.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

• La disminución del flujo sanguíneo renal estimula la liberación de renina.
• El angiotensinógeno se convierte en angiotensina I a través de la renina. Con la ECA pasa a ser Angiotensina II.
• La aldosterona es liberada por la angiotensina II en las glándulas suprarrenales, lo produce es un efecto vasoconstrictor por lo que aumenta el GC.
• El sodio y el agua son reabsorbidos en el riñon, el GC aumenta.
• La vasopresina también aumenta la volemia y aumenta la presión arterial.

Volumen Diastólico

• La disminución del filtrado glomerular disminuye la excreción de agua y aumenta la volemia.
• La reabsorción de sodio conlleva a la reabsorción de agua, aumentando el volumen.
• La inserción de acuaporinas también conlleva a la reabsorción de agua.

Péptido Natriurético Auricular y Cerebral

• Contrarresta el aumento de volemia.
• Inhibe la liberación de noradrenalina.
• Provoca una Vasodilatación.
• Disminuye tanto la precarga como la poscarga.

Mecanismo de Frank-Starling

• Dilatación del miocardio que provoca una mayor fuerza contráctil.
• La sobredistensión se produce al estirar demasiado el músculo y disminuye el GC.

Remodelado Ventricular

• Hipertrofia ventricular concéntrica es una sobrecarga de presión.
  • La pared ventricular se engrosa: se ejerce más fuerza para expulsar la sangre, aumentando el tamaño.
• Dilatación ventricular es una sobrecarga de volumen.
  • El tamaño se reduce, las fibras musculares se estiran.

Efectos negativos de los mecanismos compensatorios

• Aumenta la tensión en el musculo.
• Reduce la habilidad del corazón para contraerse.
• Causa menos tiempo para llenar el ventrículo, provoca niveles bajos de GC.
• El corazón debe trabajar más con una poscarga alta.
• Disminuye la distensibilidad del corazón.
• Provoca la destrucción de la masa contráctil.

Manifestaciones Clínicas de Insuficiencia Cardíaca

• Hipoperfusión.
• Congestión venosa retrógrada.
  • En pulmones a nivel capilar
    • A su vez a nivel sistémico venoso
• Insuficiencia cardiaca congestiva tiene varias manifestaciones clínicas:
  • El corazón no envía suficiente sangre.
  • El cuerpo tiene demasiado líquido.
• También pueden aparecer edemas.

Síntomas Relacionados con la Reducción del GC Izquierdo

• Debilidad.
• Fatiga.
• Intolerancia para ejercitarse.
• Consciencia alterada.
• Irritabilidad.
• Confusión.
• Sincope.
• Oliguria.
• Nicturia.
• Frialdad.
• Cianosis.

Congestión Venosa Pulmonar Retrograda

• Edema pulmonar.
• Derrame pleural
• Tos.
• Sibilancias.
• Hemoptisis.
• Hipoxemia.
• Taquipnea.
• Dificultad para respirar al estar acostado, ya que obliga a dormir en posición sentada.

Congestión Venosa Sistémica

• El estasis en la vena cava inferior causará:
  • EDEMA.
  • Hepatomegalia .
  • Dolor.
  • Ascitis.
  • Síntomas digestivos.

Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca

• No hay limitaciones. No hay fatiga.
• Limitación ligera. No hay síntomas en reposo.
• Limitación notable. No síntomas en reposo.
• Incapacidad de ejercer.

Diagnóstico de la Insuficiencia Cardíaca

• Se ausculta el corazón y se detecta si hay sonido de soplido. Esto es signo valvular lesionado.
• Si hay IC derecha, hay ingurgitación yugular, congestión venosa, hepatomegalia ascitis y edemas.
• Hay crepitaciones en casos de edema pulmonar.
• Puede haber sonidos anormalmente respiratorios.
• Es buena opción identificar la perfusión periférica y la hipertensión.
• Pruebas relacionadas para causas de la IC: - Pruebas de laboratorio. - Radiografías. - Ecocardiograma.

Patología Valvular y Endocarditis infecciosa

• Se debe dar el paso de sangre a través de cavidades en el sentido correcto.
• Las válvulas semilunares - Aortica y pulmonar.
• Las válvulas auriculoventriculares - Tricúspide y mitral. - Pueden coincidir dos tipos de valvulopatías a la vez sobre la misma válvula. - estenosis y la insuficiencia: - No se abre la válvula adecuadamente por lo que no se disminuye el chorro sanguíneo.

Lesión Valvular

• Congénitas desde el nacimiento
• Degenerativa del tejido de la válvula. Causado por calcificación. En adultos mayores
  • Frecuente verla en aortica y mitral.
• Inflamatorias por fiebre reumática.

Complicaciones de Infección

• Vinculada a una condición faríngea, estreptococo tipo A, ocurre por anticuerpos que dañen las articulaciones.
• Lesión de los tendones y músculos.
• Ruptura y producción de insuficiencia cardiaca.

Consecuencias Fisiopatologías

• Estrechamiento de la válvula (estenosis). - La paredes de ventriuclos se hipertrofian.. - La delgada pared de la aurícula se dilata.
• Insuficiencia.
  • La cavidad sufre sobrecarga de volumen
  • Tanto escasez como deficiencia cardiaca causa que haya deterioro de la eficiencia del ejercicio y capacidad de contracción

Valvulopatías mas comunes

• Estenosis Mitral
• Insuficiencia Mitral
• Estenosis aortica
• Insuficiencia Aortica

Estenosis Mitral

• Se debe a una etiología por fiebre reumática
• Es difícil que la sagre pase , la sangre tendrá repercusiones retrógradas.
  • Se dilata aurícula izquierda.
    • Causa la formación auricular y la fibrilación auricular.
    • Pueden desprenderse causar embolias.
• Se extiende retrógradamente a las venas pulmonares.

Insuficiencia Mitral

• Imposibilita el cierre correcto durante la sístole ventricular
• Lesión del musculo papilar.
• Se sufre un aumento en el volumen sanguíneo.

Estenosis Aortica

• Impide la salida del ventrículo izquierdo
• Aumento de la presión en cavidad
• Ventrículo Izquierdo se hipertrofia
  • Aumento del consumo de oxigeno
• Pueden desarrollarse los siguientes
  • Isquemia miocárdica
  • Aritmias cardíacas
  • Mareos/sincope

Insuficiencia Aórtica

• No permite volver a cerrarse completamente
• Causa una sobrecarga en el ventrículo izquierdo
  • Causa un aumento de masa
  • Deterioro de la función ventricular
• Con el tiempo Causa estancamiento de sangre en los pulmones
• En casos graves puede causar una muerte repentina.

Endocarditis Infecciosa

• Es una infección bacteriana/fungicida de superficie en el corazón.
• Causa una lesión en la vegetación.
• Variados tipos:
• Válvulas nativas
• Válvulas protésicas.
• La localización se encuentra en las válvulas/cuerdas/músculos. Factores Predisponentes
  • Afectación del lado izquierdo del corazón
  • Valvulopatias Mitrales
• Adicción A drogas por IV.

Fisiopatología

• Causa un daño elevado en los endoteleos.
• Microorganismos se establecen e inician la endocarditis.

Diagnostico de laboratorio

• Hemograma.
• Hemocultivos.
• Análisis de vegetaciones.

Lípidos en Aterioesclerosis

• Gran importancia biológica
• Fuente de energía importante
• Participación en sistemas biológicos
• Formas estructuras celulares básicas

LIPOPROTEINAS

Los tipos van a depender de

• El tamaño
• El tipo de apolipoproteinas

Procedencia Exógena

• Se encuentra la hidrolisis de los triglicéridos por el accionar del lipasa pancreática
• El colesterol forma micelas por medio de bilis para luego ser llevada a las membranas de células.
• Ya en el interior las células el colesterol y los trigliceridos se unen a lipoproteínas en QUILOMICRONES.

Procedencia Endógena

• Ácidos grasos procedentes del tejido adiposo o sintetizados
• El HDL se encarga de transporte del colesterol libre.

Diagnostico

• Verificar los niveles de colesterol Normales que no superen 240mg/dL Trigliceridos 160 mg/dL
• Hiperlipidemias
• Aumento de la concentración plasmática de trigliceridos y colesterol

Hipertrigliceridemia

• Elevación de los trigliceridos
• Aumento de la síntesis hepática VLDL Hipercolesterolemia
• Es un aumento en el colesterol, a partir de 240mg/dL
• El que tiene un mayor riesgo es el LDL (colesterol malo).

Arterioesclerosis

• Afecta a la capa interna de arterias.
• Formación de placas de ateroma

Progresión de la Placa de Ateroma

• Acumulación de Placa en zonas de difusión endotelial
• Formación en macrófagos
• Formación del núcleo lipidico

Rotura de la Placa

• Da facilidad a la exposición de las arterias.
• Consecuencias clínicas de la arterioesclerosis Enfermedad isquémica

Factores de Riesgo

• Edad
• Fumar
• Factores genéticos
• Hipertensión
• Hipertensión
• Obesidad
• Alta ingesta de Colesterol

Disfunción Endotelial

• Las moléculas se introducen anormalmente en el vaso sanguíneo y paredes
• Progresión
• Disfunción

Hipertension Arterial

• La HTA implica un traumatismo continuo de las paredes vasculares favoreciendo la lesión inicial endotelial
• El control disminuye los problemas cardiovasculares.

Diabetes Melitus

• Aterosclerosis que conlleva a la modificación de LDLs
• Produce un desequilibrio.
• Produce daños

Tabaquismo

• Ejerce acción probatoria.
• Oxida a los VDL, aumenta daño Vascular.

Obesidad

Relación con aumento riesgo cardíaco.

Sincopes

• Se define como pérdida brusca de conciencia.
• Disminución del flujo sanguíneo cerebral.

Mecanismos

Disminución del gasto cardíaco. Trantornos de las Resistencias vasculares.

• Síncopes de origen cardiovascular

Factores cardíacos que dan origen al shock

• Volumen circundante y adecuado;
• Gasto cardíaco acode y con la presión que es necesario;
• Tipos de shock
  • Hipovolémico.
  • Cardiogenico.
  • Obstructivo.
  • Distributivo.

Factores de atención

• Atender a las alteraciones hemodinámicas
• Alteraciones de la microcirculación.
• Atender a las alteraciones metabólicas.
• La disminución del GC pone en marcha mecanismos compensatorios
  • Reacción simpatico adrenal
  • Activación del sistema.
• Consecuencias de las diferentes Orgános Sistemas*
• Isquemia
• Tracto gastrointestinal
• Disfunción general;
• Sintomas Cardinales*
• Frialdad;
• Sudoración en piel
• Alteraciones mentales

Mediciones

• El ritmo cardíaco. Si es Regular o no? Ritmo - si es normal hay que cumplir ciertos parámetros.
• Onda P antes que QRS.
• Ondas P positivas
• Ciertas mediciones
• Etiología de Arrimias?
• Causas
  • Cardiopatias
  • Alteraciones medio interno -Alteración niveles de iones -Tóxicos o fármacos
• Defectos en tejido de conduccion

Repercusion

• Aritmias alteran hemodinamia

• Por motivos fundamentales, uno es por alteración en la tasa cardíaca;

• Si es mayor y constante, es bajo el GC. Y viceversa

• Infeccioso y adecuado llenado auricular de un solo ventricular

Síntomas

• Mareos Syncope
• Percibido Anormal por el individuo
• Se afecta al SN

Taquicardia sinusal

• Taquicardias y demás pueden ser sin usar que tengan alguna causa - Fibración auricular - Aurícula deja de latir de forma coordinada.
• Factores que afectan a LGC
• La sangre se detiene en vasos.
• Taquicardia ventricular Se anula onda de ritmo
• La fibrilación genera arritmia y parálisis ventricular Causa muerte subida.

Por ultimo es conveniente marcar que solo a forma de resumen esta la creación la unidad pero para mayor entendimiento al lector, puede apoyarse en el texto base e imágenes sobre lo expuesto en este texto