Componentes del Sistema Inmune

Son los órganos donde se originan los linfocitos y maduran algunos tipos de células del sistema inmune.

Órgano donde se encuentran progenitores celulares para producir linfocitos y otras células inmunitarias.

Órgano donde maduran principalmente los linfocitos T (LT).

Sitios donde las células inmunes se desarrollan, interactúan con antígenos (sustancias extrañas) y regresan a la circulación.

La sangre y la linfa transportan células inmunes entre los órganos linfáticos primarios y secundarios.

La primera línea de defensa del cuerpo, que reacciona rápidamente pero de forma inespecífica a patógenos.

Respuesta específica y lenta a patógenos, que mejora con la exposición repetida al mismo.

Linfocitos de la inmunidad innata que destruyen células infectadas o cancerosas.

Proteínas producidas por los linfocitos B (LB) que se unen a antígenos específicos para neutralizarlos.

Un sistema de proteínas que actúa como parte de la inmunidad innata para destruir patógenos y activar la inflamación.

Es la primera línea de defensa del cuerpo contra patógenos, respondiendo rápidamente pero de forma inespecífica.

Superficie que recubre el cuerpo (piel, sistema digestivo y respiratorio) que actúa como primera barrera contra patógenos.

Células de la inmunidad innata que 'comen' y destruyen patógenos.

Receptores de la inmunidad innata que reconocen patrones moleculares específicos de patógenos (PAMPs).

Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) y patrones moleculares asociados a daño (DAMPs).

La inmunidad innata inicia la inflamación, elimina células infectadas y activa la inmunidad adaptativa.

Las células y mediadores del sistema inmune interactúan entre sí, creando una red compleja y eficaz para combatir patógenos.

La inmunidad innata juega un papel clave en la activación de la inmunidad adaptativa, que desarrolla una respuesta específica y más eficiente a patógenos.

La inflamación, iniciada por la inmunidad innata, es fundamental para eliminar patógenos y reparar tejidos dañados.

La inmunidad innata destruye células infectadas a través de la acción de células como las células NK y fagocitos.

Los TLR2 reconocen lipopéptidos y peptidoglucanos en la pared de las bacterias gram positivas.

El TLR4 identifica los LPS de las bacterias gram negativas.

Cuando un TLR detecta un patógeno, se fosforila rápidamente dentro del citoplasma, enviando una señal al núcleo.

Algunos TLR en la membrana nuclear detectan ácidos nucleicos (ARN y ADN) desconocidos, como los de virus, bacterias u hongos.

Los TLR son receptores de la inmunidad innata que reconocen patrones moleculares específicos de patógenos (PAMPs) y desencadenan una respuesta inmune.

Son moléculas presentes en los patógenos, como bacterias, virus y hongos, que son reconocidas por el sistema inmune.

Algunos ejemplos de PAMPs incluyen ácidos nucleicos como el ARN o ADN de virus, proteínas como la pilina o flagelina de bacterias, y lípidos como el LPS de las bacterias gram negativas.

Son moléculas liberadas por las células dañadas o muertas, que también activan el sistema inmune.

Los PAMPs y DAMPs actúan como señales de alerta para el sistema inmune, activando la respuesta inflamatoria y la inmunidad innata.

Fagocitos grandes y residentes en tejidos, derivados de monocitos, que limpian desechos y patógenos.

Fagocitos más abundantes en sangre, que se dirigen al sitio de infección, liberando sustancias destructoras de patógenos.

Células presentadoras de antígenos, importantes para activar la respuesta inmune adaptativa.

Células de la inmunidad innata que reconocen y destruyen células infectadas o tumorales, sin necesidad de presentación antigénica.

Los TLR en los macrófagos detectan patógenos (MO) que circulan en la sangre, activando la producción de citoquinas, especies reactivas de oxígeno (ROS) y óxido nítrico (NO). Esto desencadena inflamación y recluta células de la inmunidad adaptativa.

Los macrófagos liberan citoquinas que causan inflamación, atrayendo más células inmunitarias al sitio de la infección. También producen ROS y NO para matar patógenos.

Los macrófagos producen citoquinas que activan la inmunidad adaptativa, a la vez que son estimulados por ella para una respuesta más potente. Las citoquinas actúan como mensajeros entre ambas ramas del sistema inmune.

Los macrófagos participan en la reparación de los tejidos dañados, produciendo colágeno y factores angiogénicos, que ayudan a la formación de nuevos vasos sanguíneos.

Cuando el patógeno ha sido eliminado, los macrófagos ayudan a controlar la inflamación eliminando células inflamatorias que ya no son necesarias.

La capacidad del sistema inmune de detectar y eliminar células dañadas o con mutaciones, como las células cancerosas.

Células linfoides de la inmunidad innata que reconocen y destruyen células infectadas o cancerosas sin la necesidad de activación previa.

Las células NK, como otros linfocitos, se ven afectadas por el estado general del cuerpo, incluyendo la inflamación, la obesidad, el sueño, la alimentación, el estado mental, etc.

Las células NK reconocen señales en células infectadas por virus que las inducen a la apoptosis, o muerte celular programada.

Los macrófagos producen citoquinas como la IL-12, que ayudan a conectar la inmunidad innata con la adaptativa.

El IFN-γ, producido por los linfocitos de la inmunidad adaptativa, potencias la capacidad de los macrófagos para destruir microorganismos que ya han fagocitado.

El sistema inmune es una red compleja donde las células y moléculas interactúan, trabajando juntas para controlar infecciones.

La comunicación entre la inmunidad innata y adaptativa permite una respuesta inmune más eficiente y efectiva contra patógenos.

Los MO son destruidos dentro de vesículas, donde se fusionan con lisosomas que contienen enzimas y especies reactivas de oxígeno (O2) y óxido nítrico (NO).

Los MO extracelulares se encuentran fuera de las células, mientras que los MO intracelulares viven dentro de las células del huésped.

El macrófago utiliza enzimas, O2 y NO presentes en los lisosomas para destruir los MO que ha fagocitado.

Los lisosomas son orgánulos que contienen enzimas digestivas y sustancias que ayudan a destruir los MO fagocitados.

Son células linfocíticas que participan en la respuesta inmune innata, como los linfocitos NK y las ILCs.

Son células linfocíticas que pertenecen a la inmunidad innata, se clasifican en ILC1, ILC2 e ILC3 y producen citoquinas específicas para luchar contra diferentes patógenos.

Producen IFN-γ que ayuda en la defensa contra infecciones virales.

Producen IL-5 e IL-13 que ayudan a combatir parásitos como los helmintos y también participan en la inflamación alérgica.

Producen IL-17, que ayuda a mantener la salud del intestino y en el desarrollo de los ganglios linfáticos.

Se activa cuando un anticuerpo (Ac) se une a un microorganismo (MO), desencadenando una cascada de reacciones que culmina en la formación del Complejo de Ataque a la Membrana (MAC) y la lisis celular del MO.

Se activa cuando ciertas moléculas del complemento reconocen lectinas, las cuales pueden identificar patrones específicos en la superficie de los MO.

Puede activarse directamente por la superficie de ciertos tipos de MO, sin necesidad de anticuerpos, y finalmente también conduce a la formación del MAC.

Son las primeras citoquinas que se producen en respuesta a una infección o daño, como IL-1, IL-6 y TNF. Tienen un rol crucial en la inflamación y la respuesta inmunitaria innata.

Es un tipo de interferón, una citoquina que potencia la actividad de los macrófagos con el fin de eliminar los patógenos con mayor eficiencia.

El conocimiento de las funciones de cada citoquina permite desarrollar tratamientos específicos para diferentes enfermedades, como anti-IL-1, anti-TNF o anti-IL-5.

Son linfocitos que reconocen y reaccionan contra antígenos propios del cuerpo, lo cual puede causar autoinmunidad.

Es el proceso de eliminación o inactivación de los linfocitos autorreactivos, evitando que reaccionen contra el propio cuerpo.

La tolerancia inmunológica es esencial para evitar el desarrollo de enfermedades autoinmunes, donde el sistema inmune ataca los tejidos propios.

Aún con los mecanismos de tolerancia, algunos linfocitos autorreactivos pueden escapar de la eliminación, lo que lleva al desarrollo de autoinmunidad.

Ejemplos de enfermedades autoinmunes son la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide y el lupus.

Los linfocitos T y B poseen receptores únicos para reconocer antígenos específicos.

La información genética de cada individuo determina la especificidad de los receptores de los linfocitos.

El sistema inmune puede reconocer millones de antígenos diferentes debido a la amplia diversidad de receptores que se generan.

Los linfocitos T CD4 ayudan a activar otras células inmunitarias, mientras que los linfocitos T CD8 destruyen células infectadas o cancerosas.

Los LT (linfocitos T) y LB (linfocitos B) son células del sistema inmunitario adaptativo que poseen receptores específicos para reconocer antígenos.

Es la capacidad del sistema inmunitario adaptativo de recordar un antígeno específico tras una primera exposición, lo que permite una respuesta más rápida y eficiente durante un segundo encuentro.

Cuando los LT y LB encuentran su antígeno específico, se diferencian en células efectoras, capaces de destruir células infectadas o producir anticuerpos.

La inmunidad innata actúa de manera rápida pero inespecífica, mientras que la inmunidad adaptativa es más lenta pero específica para cada patógeno.

La respuesta adaptativa comienza cuando el sistema inmune detecta un antígeno, una sustancia extraña como un virus o bacteria. Esto activa la respuesta inmune específica para combatir ese antígeno.

Una vez que se reconoce el antígeno, se activan los linfocitos T y B específicos para ese antígeno. Estas células se multiplican para formar un ejército de células especializadas para combatir la infección.

Los linfocitos T y B activados se multiplican rápidamente, creando un ejército de células idénticas para combatir la infección.

Los linfocitos T y B se especializan en células efectoras con funciones específicas. Los linfocitos T CD8 destruyen células infectadas, mientras que los linfocitos B producen anticuerpos para neutralizar el antígeno.

Las células efectoras (linfocitos T y B especializados) atacan la infección, destruyendo células infectadas, bloqueando la entrada de patógenos o produciendo anticuerpos específicos para combatir la infección.

Celulas T que producen citoquinas para activar macrófagos, estimular a los linfocitos B (LB) y otras células de la inflamación, y generar células de memoria.

Celulas T que eliminan células infectadas o tumorales por medio de la muerte celular programada (apoptosis).

Células inmunitarias que son capaces de recordar a un antígeno específico durante un largo período, lo que permite una respuesta rápida y eficiente durante una segunda exposición.

Los linfocitos T y B se diferencian en células efectoras, las cuales están especializadas para combatir una infección en particular. Por ejemplo, los LT CD8 destruyen células infectadas, mientras que los LB producen anticuerpos para neutralizar un antígeno específico.

Moléculas que se expresan en la superficie de las células inmunitarias y ayudan a activar o inhibir la respuesta inmune.

Las moléculas coestimuladoras pueden ser activadoras o inhibitorias, regulando la duración de la respuesta inflamatoria.

Una molécula coestimuladora que juega un papel fundamental en la activación de la respuesta inmune, pero su expresión se limita a la fase inicial de la respuesta.

La expresión de moléculas coestimuladoras cambia con el tiempo, adaptándose a las necesidades del sistema inmune.

Se expresan cuando la respuesta inflamatoria ha cumplido su función y se debe apagar la señal para evitar daño al tejido.

Los LT CD4 se dividen en diferentes subtipos que se definen por el tipo de citoquinas que producen. Cada subtipo tiene un rol específico en la respuesta inmunitaria.

La inmunidad innata es la primera línea de defensa, rápida pero inespecífica. La inmunidad adaptativa es más lenta pero específica, recordando patógenos.

Es una interacción entre la inmunidad adaptativa (LT) y la innata (macrófago), donde el LT reconoce el antígeno y activa al macrófago para que elimine la infección.

Los macrófagos engullen a los MO (fagocitosis) y los destruyen en vesículas que contienen enzimas y sustancias químicas como NO y O2.

Las ILCs (Células Linfoides Innatas) producen distintas citoquinas dependiendo de su tipo (ILC1, ILC2, ILC3) para combatir diferentes patógenos.

Las primeras citoquinas que se producen en respuesta a una infección o daño (IL-1, IL-6, TNF) son cruciales para la inflamación y la activación de la inmunidad innata.

Es una respuesta inmunitaria caracterizada por la producción de citoquinas como IL-4, IL-5 e IL-13. Se activa por la presencia de helmintos (parásitos) y juega un papel crucial en la defensa contra estos y en las reacciones alérgicas.

Las citoquinas IL-4, IL-5 e IL-13 son las principales producidas por los linfocitos Th2. Cada una tiene funciones específicas, como la activación de los eosinófilos (IL-5), la producción de IgE por los linfocitos B (IL-4), y la inflamación del tejido (IL-13).

La respuesta Th2 tiene varios efectos en el cuerpo. Estimula la producción de IgE, que al unirse a los mastocitos y eosinófilos les permite liberar sustancias que combaten helmintos y desencadenan reacciones alérgicas. También puede afectar el intestino y los macrófagos.

La IgE es un tipo de anticuerpo producido por los linfocitos B bajo la influencia de IL-4. Se une a los mastocitos y eosinófilos y, al encontrarse con el antígeno específico, desencadena la liberación de histamina y otras sustancias que causan inflamación y reacciones alérgicas.

La respuesta Th2 está fuertemente asociada a las reacciones alérgicas. La producción de IgE, que se une a los mastocitos y eosinófilos, es un factor clave en el desarrollo de las reacciones alérgicas. Al encontrar el alérgeno, estos células se degranulan y liberan sustancias que causan los síntomas alérgicos.

Los CTL liberan granzimas y perforinas. Las perforinas forman poros en la membrana celular, permitiendo que las granzimas entren y degraden el material genético, induciendo apoptosis.

Un mecanismo de muerte celular rápida por ligandos. La célula dañada expresa FAS, que el CTL reconoce con su FASL, induciendo a la célula a apoptosis.

Son enzimas liberadas por los CTL que degradan el material genético de la célula, desencadenando la apoptosis.

Proteínas que se agregan en la membrana celular formando poros. Permiten a las granzimas entrar en la célula.

La muerte celular programada, un proceso ordenado que no produce inflamación.

Los linfocitos B que recién salen de la médula ósea. Estos linfocitos son capaces de producir IgM e IgD, pero aún no se han encontrado con un antígeno.

Aunque los LB vírgenes pueden encontrarse con el antígeno sin la presencia de una molécula de histocompatibilidad (MHC), lo ideal es que se encuentren con una MHC. Esto facilita la activación del linfocito.

La activación de un LB ocurre en respuesta a la unión del antígeno a su receptor, un anticuerpo de membrana.

La capacidad basal de un LB se refiere a su producción de IgM e IgD, que son dos tipos de anticuerpos que aún no se han especializado para un antígeno específico.

Para activarse, un LB necesita encontrar un antígeno que coincida con su receptor. En el mejor de los casos, también se necesita la presencia de una molécula de histocompatibilidad (MHC) que presente el antígeno al LB.

Respuesta de los linfocitos B (LB) que depende de la interacción con los linfocitos T (LT) para su activación. Se caracteriza por la producción de anticuerpos de alta afinidad de diferentes isotipos, la generación de células de memoria y células plasmáticas de larga vida media.

Respuesta de los linfocitos B (LB) que se activa directamente por antígenos polisacáridos, sin la participación de los linfocitos T (LT). Produce anticuerpos predominantemente IgM de baja afinidad y no genera memoria inmunológica.

Proceso que ocurre en la respuesta LB T dependiente, donde los linfocitos B cambian el tipo de anticuerpo que producen, desde IgM a IgG, IgA o IgE, lo que permite una respuesta más efectiva contra diferentes patógenos.

Las vacunas basadas en proteínas inducen una respuesta LB T dependiente, mientras que las basadas en polisacáridos generan una respuesta LB T independiente. La respuesta LB T dependiente es más efectiva porque genera memoria, anticuerpos de alta afinidad y reserva inmunológica.

El cambio de isotipo de una inmunoglobulina (Ig) depende del ambiente inflamatorio en el que se está generando la respuesta inmune. Las diferentes citoquinas presentes en el ambiente determinarán el tipo de Ig que se producirá.

Las citoquinas son pequeñas proteínas que actúan como mensajeros en el sistema inmune. En la inflamación, diferentes citoquinas se liberan en respuesta a distintos patógenos, influyendo en el tipo de inmunoglobulina (Ig) que se produce.

Las citoquinas actúan como 'interruptores' que determinan el isotipo de Ig que se produce. Por ejemplo, la presencia de ciertos tipos de citoquinas durante una infección parasitaria favorecerá la producción de Ig que se unen a parásitos.

Un isotipo de Inmunoglobulina (Ig) es una clase específica de anticuerpo que se produce en respuesta a diferentes patógenos. Existen distintos isotipos de Ig, como IgG, IgM, IgA, IgE e IgD, cada uno con funciones diferentes en la defensa del cuerpo.

En una infección parasitaria, las citoquinas presentes en el entorno inflamatorio inducen la producción de IgE. La IgE es un tipo de Ig que se une a mastocitos y eosinófilos, células que participan en la defensa contra parásitos.

Es la respuesta inicial al primer encuentro con un antígeno. Produce principalmente IgM y algunas IgG, pero no desarrolla memoria inmunológica.

Se produce después de una segunda exposición al mismo antígeno. Es más rápida, específica y potente que la respuesta humoral 1a. Produce principalmente IgG de alta afinidad y células de memoria.

Son linfocitos B que sobreviven durante mucho tiempo después de una infección y se mantienen listas para reconocer al mismo antígeno si vuelve a entrar en el cuerpo, permitiendo una respuesta rápida y eficiente

Son anticuerpos muy específicos y potentes que se producen en la respuesta humoral 2a. Reconocen al antígeno con mucha precisión y neutralizan su acción.

Permite una respuesta rápida y eficiente a infecciones recurrentes, evitando que la enfermedad se desarrolle o que se vuelva grave.

El sistema inmune responde a las bacterias extracelulares mediante la activación de células inmunitarias como los linfocitos B (LB) y el complemento. Los LB pueden producir anticuerpos (Ig) que se unen a las bacterias, aunque no es lo ideal. El complemento también se activa, lo que ayuda a estimular la fagocitosis y la lisis de las bacterias.

Cuando los fagocitos, como los macrófagos, engullen bacterias, procesan los fragmentos de las bacterias y los presentan al sistema inmune adaptativo, específicamente a los linfocitos T (LT) CD4, a través de las moléculas MHC.

Una vez que los LT CD4 son activados por la presentación antigénica, producen un patrón específico de citoquinas. Estas citoquinas pueden causar inflamación, activar a los macrófagos y promover la producción de anticuerpos específicos para combatir la infección.

Los anticuerpos, producidos por los linfocitos B, son proteínas que se unen a antígenos específicos de los patógenos. De esta forma, pueden neutralizarlos, marcarlos para la fagocitosis o activar el complemento para la lisis del patógeno.

Son bacterias que se encuentran fuera de las células del huésped, en los fluidos corporales.

Los linfocitos B (LB) pueden encontrarse directamente con las bacterias extracelulares y generar una respuesta inmune contra ellas.

Son bacterias que viven y se multiplican dentro de las células del huésped.

La inmunidad adaptativa, a través de los LT, puede activar a los macrófagos para destruir las bacterias intracelulares.

Los macrófagos, activados por la inmunidad adaptativa, producen citoquinas y aumentan la expresión de moléculas coestimuladoras, lo que potencia su capacidad para combatir la infección.

Los linfocitos T CD4 colaboran con los macrófagos para combatir microorganismos que se encuentran dentro de las células del huésped.

Los linfocitos T CD8, con la ayuda de los LT CD4 y las moléculas coestimuladoras, pueden reconocer el antígeno en la superficie de una célula y destruírla.

El LT CD8, en conjunto con el LT CD4 y las moléculas coestimuladoras, puede reconocer el antígeno en la superficie de una célula infectada y, a través de la liberación de sustancias como granzimas y perforinas, induce a la apoptosis de esta célula.

Receptor de la inmunidad innata que reconoce patrones moleculares en la superficie de los hongos, particularmente en levaduras.

Mediador de la señalización de los receptores de lectinas (CLR), cuya mutación puede predisponer a infecciones por hongos.

Las citoquinas IL-23, IL-1, IL-6, IL-17 y TGF-B son importantes en la respuesta inmune contra hongos, tanto en la inmunidad innata como adaptativa.

La respuesta inmune a la infección viral comienza con la inmunidad innata, que incluye la producción de interferón (IFN) tipo I y la acción de los linfocitos NK.

El IFN tipo I actúa como un señalizador de alerta que activa mecanismos antivirales en las células no infectadas, dificultando la propagación del virus.

Las células NK son soldados de la inmunidad innata que reconocen y destruyen células infectadas por virus sin necesitar una identificación previa del virus.

La respuesta adaptativa viral se basa en la acción de los linfocitos T citotóxicos (CTL) y la producción de anticuerpos (Ac) por los linfocitos B.

Los Ac actúan como misiles guiados que se unen específicamente a las proteínas del virus, neutralizando su acción y favoreciendo su eliminación.