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Clostridiosis

• Clostridiosis es una enfermedad causada por bacterias del género Clostridium.
• El Dr. Luis R. Mata Salas presenta información sobre esta enfermedad.

Etiología (Clostridiosis)

• Las bacterias Clostridium son gram positivas, aeróbicas y no móviles.
• Producen esporas resistentes al clima y a los desinfectantes.
• Están presentes en el tracto digestivo, suelo, polvo, etc.
• Factores predisponentes para la clostridiosis incluyen un mal manejo e higiene.

Cuadros clínicos (Clostridiosis)

• Infecciones frecuentes por Clostridium incluyen:
  • Clostridium perfringens: enteritis necrótica
  • Clostridium botulinum: botulismo
  • Clostridium septicum: dermatitis gangrenosa
  • Clostridium colinum: enteritis ulcerativa

Enteritis necrótica (Clostridium perfringens)

• La enteritis necrótica es causada por Clostridium perfringens.

Enteritis necrótica

• Afecta principalmente a aves jóvenes.
• Se presenta en aves de 3-4 semanas de edad.
• Es causada por la infección y producción de toxinas de C. perfringens tipo A y C.
• Las toxinas extracelulares lesionan el intestino de las aves.
• Coccidiosis leve induce enteritis necrótica.

Impacto económico

• Enfermedades económicas resultan en pérdidas económicas por bajas ganancias productivas.
• Se producen pérdidas en crecimiento, eficiencia y viabilidad.

Salud pública

• Cl. perfringens produce toxinas al momento de la esporulación que pueden causar enfermedades transmitidas por alimentos (ETAS).
• La cocción elimina las bacterias, pero no las esporas.
• Grandes cantidades de alimentos calientes por mucho tiempo aumentan el riesgo.
• Puede causar problemas digestivos.
• La mortalidad puede alcanzar hasta el 45% si las lesiones son extensas.

Epidemiología y patogenia

• La clostridiosis se adquiere en incubadoras y granjas de crecimiento.
• La colonización ocurre por crecimiento exponencial de bacterias en la cama.
• El alimento, vectores y transmisión vertical están asociados a la enfermedad.
• Dietas basadas en trigo, cebada, harina de pescado y carbohidratos de fermentación rápida favorecen el desarrollo de enteritis necrótica (EN).
• Motilidad disminuida, mucosa dañada y obstrucción intestinal facilitan el crecimiento de C. perfringens.
• La toxina NetB está relacionada con la enteritis necrótica en aves.

Signos clínicos de Clostridiosis

• Depresión e inapetencia son comunes.
• Las aves muestran plumas erizadas.
• Se observa diarrea y anorexia.
• La enfermedad puede tener un curso hiperagudo de 1-2 horas, sin signos clínicos antes de la muerte.
• La mortalidad puede llegar hasta el 50%.

Lesiones

• Principalmente en yeyuno e íleon.
• Se observa distensión y el intestino es friable.
• Presencia de pseudomembrana en la mucosa.
• Hemorragias petequiales.
• El intestino se ve engrosado, congestionado y con necrosis de la mucosa.
• En casos agudos, hay grandes cantidades de tejido epitelial con sangre en el lumen.
• Histopatológicamente, hay necrosis extensa de las vellosidades, degeneración celular de la submucosa y hasta de la muscular de la mucosa.

Diagnóstico y control

• Diagnóstico diferencial: Coccidiosis
• Tratamiento: Penicilina, Bazitracina, Tetraciclinas, Estreptomicina
• Control: disminuir factores predisponentes, utilización de promotores de crecimiento y coccidiostatos.

Clostridium colinum

• Clostridium colinum causa enteritis ulcerativa.
• También se le conoce como duodenitis focal necrosante (DFN).
• Puede manifestarse como duodenitis ulcerativa multifocal.

Enteritis ulcerativa

• Se caracteriza por brotes esporádicos.
• Los factores predisponentes incluyen coccidiosis, inmunodepresión y mala higiene.
• Afecta a pollos, pavos y otras muchas especies.
• Dietas con alta concentración de proteína animal, altos niveles de polisacáridos no almidonados y difíciles de digerir (trigo, cebada y centeno) están relacionadas.
• Altos niveles de calcio y subproductos de maíz utilizados para la producción de etanol (DDGS) también están implicados.

Epidemiología (Enteritis ulcerativa)

• Tiene distribución mundial.
• La transmisión ocurre vía fecal-oral por consumo de agua, cama o alimento contaminado.
• Mayor prevalencia en aves de 28-35 semanas de edad.
• Se presenta en todas las líneas de aves, tanto blancas como marrones, y en sistemas de jaula o piso.

Signos clínicos (Enteritis ulcerativa)

• Muerte aguda sin signos previos, en aves con buen peso y alimento en el buche.
• Apatía.
• Palidez de crestas, plumas desordenadas.
• La mortalidad puede ser normal o levemente aumentada.
• Afección crónica causa emaciación y atrofia muscular.
• Mortalidad del 2-10%.
• Disminución del peso del huevo de 2.5-4 gramos por huevo.
• Los lotes demoran en recuperar el peso de huevo estándar.
• No hay diarrea, a pesar de ser una afección intestinal.

Patogenia

• Las bacterias se unen al epitelio de las vellosidades intestinales.
• Se produce inflamación y úlceras en el intestino delgado y grueso.
• Necrosis duodenal focal.
• Si el ave sobrevive, las bacterias migran vía portal produciendo lesiones hepáticas.
• Existe la teoría de la producción de toxinas in-situ.

Enteritis ulcerativa/ Lesiones

• Úlceras con bordes hemorrágicos en el intestino y ciego.
• Zonas de color grisáceo, a veces recubiertas de una pseudomembrana amarillenta de 0.3-1.5 cm de diámetro.
• Las úlceras se unen y atraviesan la serosa hasta perforar el intestino.
• El hígado presenta focos necróticos.

Diagnóstico y tratamiento (Enteritis ulcerativa)

• Diagnóstico:
  • Mediante el hallazgo de lesiones.
  • Laboratorio cultivo.
• Tratamiento: Estreptomicina, Sulfonamidas, Clortetraciclina, oxitetraciclina, tilosina.
• La bacitracina es el antibiótico más efectivo para la prevención y tratamiento.
• Se considera beneficioso el uso de ácidos orgánicos, probióticos, productos derivados de levaduras, mano-oligosacáridos, aceites esenciales y ácido butírico como preventivos para la DFN.
• La duodenitis focal necrosante (DFN) tiende a reaparecer seis a ocho semanas después de la interrupción del tratamiento.
• Se puede reducir la probabilidad de brotes manteniendo un nivel bajo de proteína en la dieta, reduciendo la inclusión de DDGS, utilizando probióticos y prebióticos, adicionando enzimas para facilitar la digestión de polisacáridos no almidonados, utilizando ácidos orgánicos y aceites esenciales, controlando las micotoxinas en la dieta y adicionando mano-oligosacáridos.
• En caso de brote, se emplean antibacterianos contra Gram positivos como la bacitracina o la tilosina.

Perfringens en la DFN

• El 56% de las muestras de duodenos sin lesiones de DFN también tenían presencia de Clostridium colinum.
• En estudios de la Universidad de Georgia, no se detectó Clostridium colinum en ninguna de las 14 muestras de intestinos examinadas mediante PCR (França et al., 2016).
• Otro reporte describió una mayor frecuencia de marcadores genéticos característicos de Clostridium colinum en muestras de duodenos con lesiones típicas de DFN.

Clostridium botulinum

• Botulismo: toxemia causada por una toxina producida por Clostridium botulinum.
• La bacteria por sí sola no es patógena.
• Es común en aves acuáticas por el consumo de toxinas en aguas estancadas y vegetación en descomposición.
• Ocurre raramente en las condiciones modernas de producción.

Etiología (Clostridium botulinum)

• Clostridium botulinum tipo C y D.
• Anaerobia formadora de esporas.
• No representa una preocupación significativa para la salud pública.

Clostridium botulinum

• Brotes en avicultura comercial se presentan por picaje de aves muertas.

Signos clínicos (Clostridium botulinum)

• Flacidez de patas y alas, eventualmente el cuello, seguida de parálisis flácida.
• Exceso de uratos en heces.
• La morbilidad y mortalidad dependen de la cantidad de toxina ingerida.

Diagnóstico y tratamiento (Clostridium botulinum)

• Diagnóstico: Aislamiento, lesiones y signos.
• Diagnóstico diferencial: Marek.
• Prevención: Manejo.
• Tratamiento: Penicilina, Tilosina, Estreptomicina, Amoxicilina, Clortetraciclina.

Dermatitis gangrenosa

• Edema maligno.
• Dos tipos de Clostridium implicados son C. septicum y C. perfringens.
• También puede estar presente S. aureus.
• Afecta a aves mayores de 4 semanas.
• Presentan incoordinación y mueren en cuestión de horas.
• El tejido se observa edematoso y con gas.

Lesiones (Dermatitis gangrenosa)

• Áreas rojo oscuro-morado-verde exudativo de la piel con faltantes de plumas.
• Afecta alas, pechuga, patas y abdomen.
• Enfisema en la piel afectada.

Tratamiento (Dermatitis gangrenosa)

• Control de enfermedades inmunodepresoras.
• Sulfato de cobre en el agua.
• Ácido cítrico y propiónico al agua.
• Oxitetraciclina, eritromicina, penicilina.

Coriza infecciosa

• La Coriza infecciosa es una enfermedad causada por Avibacterium paragallinarum.

Coriza infecciosa

• Mayor frecuencia en las aves jóvenes adultas.
• Es una enfermedad respiratoria crónica que se disemina lentamente y afecta a una cantidad reducida de aves, o una enfermedad que se disemina rápidamente con un alto porcentaje de aves afectadas.

Etiología (Coriza infecciosa)

• Avibacterium paragallinarum, antes Haemophilus paragallinarum.
• Gram negativo, no móvil, encapsulado, con forma de rollos o cocobacilos.
• No tiene impacto en la salud pública.
• Causa una enfermedad catarral de los senos paranasales.

Susceptibilidad (Coriza infecciosa)

• Es sensible y persiste hasta 48 horas fuera del huésped en un ambiente favorable.
• Se destruye fácilmente con desinfectantes ordinarios.

Impacto económico (Coriza infecciosa)

• Disminuye el crecimiento y la producción en ponedoras.
• Causa altas mortalidades, caídas abruptas y persistentes de la producción.
• En pollos, se han descrito complicaciones con MS o sola, causando decomisos asociados a aerosaculitis.
• En casos de brotes, las mortalidades pueden alcanzar hasta el 34%.

Serovariedades/Coriza

• Hay 3 tipos antigénicos: A, B y C.
• Las cepas muertas no poseen protección cruzada entre serotipos, pero sí protección entre cepas de su mismo serotipo.
• La identificación se realiza por aglutinación en placa usando antisuero de pollo.

Epizotiología

• Afecta a Gallus gallus solamente.
• Pavos, gallinas de guinea, palomas, gorriones, conejos, cobayos, ratones y patos son refractarios a la infección experimental.
• Distribución mundial.
• Más frecuente en multiedades por mantener aves portadoras.
• Más frecuente en sistemas intensivos.
• Afecta a todas las edades, pero es más grave en adultos.

Transmisión (Coriza infecciosa)

• Aves que se recuperan son usualmente portadoras.
• El reservorio más importante son las aves portadoras o con enfermedad crónica.
• En multiedades, las aves nuevas suelen presentar el cuadro 1-6 semanas después de la entrada.
• Puede entrar a granjas por vía aérea.
• La transmisión ocurre por contacto directo, aire, polvo, descargas respiratorias y agua de bebida contaminada con exudados nasales.

Patogenia

• La bacteria se localiza en el exudado de los senos infraorbitales.
• Período de incubación (P.i): 1-3 días.

Patogenia (Coriza infecciosa)

• Avibacterium paragallinarum se adhiere al epitelio del tracto respiratorio superior, mediado por adhesinas y receptores celulares.
• La hemocina (bacteriocina) es importante en la colonización de los senos respiratorios.
• Se liberan toxinas asociadas a las lesiones en la mucosa y la aparición de los signos clínicos.
• La bacteria tiende a no ser invasiva y tiene un fuerte tropismo por las células ciliadas.
• Migra a pulmones y sacos aéreos cuando se asocia a otros agentes infecciosos o el animal está inmunodeprimido.

Signos clínicos (Coriza infecciosa)

• Usualmente, el inicio es rápido y la morbilidad es alta.
• Inflamación de los senos infraorbitales.
• Disminuye el consumo de alimento.
• Disminución en la producción (20%).
• Primeros signos: descarga nasal y ocular.
• Edema facial unilateral o bilateral.
• Conjuntivitis.
• Dificultad respiratoria.

Lesiones macroscópicas (Coriza infecciosa)

• Inflamación catarral fibrinopurulenta en conductos nasales y senos infraorbitales.
• Edema subcutáneo en la cara y barbillas.
• En casos complicados, puede haber traqueítis, neumonía y aerosaculitis (asociado a infecciones secundarias).

Diagnóstico (Coriza infecciosa)

• Signos y lesiones son sugestivas.
• Aislamiento del agente.
• Muestra del exudado de los senos para tinción.
• También existen pruebas serológicas disponibles.

Control (Coriza infecciosa)

• Bioseguridad estricta.
• Después de un brote: despoblar y limpiar bien las instalaciones por al menos una semana.
• Desinfección de las instalaciones.
• Usar reemplazos confiables.
• Bacterinas: Al menos 2 dosis con 3 semanas de intervalo entre cada una.
• Las vacunas requieren titulaciones mínimas para ser efectivas (108 UFC/mL).
• El método de inactivación afecta la efectividad de las vacunas (Timerosal es preferible a la formalina).
• Adyuvantes comunes: Aceite mineral, Hidróxido de aluminio, saponinas.
• La bacterina debe incluir las serovariedades circulantes en la región.

Tratamiento (Coriza infecciosa)

• Antibióticos: sulfonamidas, tetraciclinas, quinolonas, etc.
• Las aves responden bien al tratamiento, pero puede haber recaídas al descontinuarlo.
• Los signos clínicos persisten hasta que las aves desarrollan inmunidad específica.

Pasteurelosis/Cólera aviar

• Causada por Pasteurella multocida.
• Afecta a pollos, aves acuáticas y otras especies.
• Altamente patógena, con alta morbilidad y mortalidad.
• Puede presentarse de forma aguda septicémica o crónica localizada.
• Existe una forma respiratoria de la enfermedad.
• En avicultura, se presenta en aves maduras o semi maduras.
• Es frecuente en pavos.
• No está relacionada con el cólera en humanos.
• El bacilo es Gram negativo, no móvil y no esporulado.
• Muestra tinción bipolar y presencia de pilis.
• Es anaerobia facultativa y crece a 37°C.

Tipificación de P. multocida

• Hay tres subespecies: multocida, septica y gallicida.
• Septica afecta principalmente a pollos y pavos.
• Multocida se encuentra en psitácidos y rapaces.
• Gallicida afecta a las aves palmípedas.
• La bacteria posee grandes variaciones antigénicas, lo cual dificulta la producción de vacunas y bacterinas.

Cepas de P. multocida que causan brotes de cólera aviar

• Generalmente asociados con cepas de P. multocida de los serotipos 1, 3 y 4.
• Estas cepas pertenecen a la subespecie multocida o gallicida y al tipo capsular A.
• Algunos brotes en pavos pueden estar asociados con el tipo F.
• La capacidad de P. multocida para invadir y reproducirse en el hospedador se incrementa por la presencia de una cápsula de polisacáridos.
• Se describen cinco tipos capsulares (A, B, D, E y F).
• Actualmente existen pruebas de PCR para determinar los tipos capsulares.

Lipopolisacáridos y serotipificación somática de P. multocida

• La especificidad de los serotipos somáticos se determina por el tipo de lipopolisacárido (LPS).
• Los LPS combinados con la proteína portadora inducen la producción de anticuerpos protectores contra el cólera aviar.
• El lípido A es responsable de las propiedades patofisiológicas de las endotoxinas.
• P. multocida se diferencia de otras bacterias por contener más de un tipo de LPS.
• En P. multocida coexisten dos LPS, denominados A y B, estructuralmente similares con mínimas diferencias internas; algunas cepas producen un tercer LPS, denominado C ("mejora la supervivencia en el ave").
• Sensible a desinfectantes (formoles, fenoles, glutaraldehído), secado, calor y sol.
• Puede sobrevivir en sangre por 24 horas.
• La congelación afecta su viabilidad.
• Lotes que enferman se mantienen como portadores y diseminan la enfermedad en lotes susceptibles.
• Es estacional (invierno).
• Aves silvestres pueden actuar como reservorios.
• Otros mamíferos pueden ser portadores (cepas patógenas en cerdos, no patógenas en rumiantes).

Epidemiología (Pasteurelosis)

• No hay transmisión vertical.
• Aves que mueren por septicemia contienen el agente en la mayoría de los tejidos.
• El canibalismo es un método importante de diseminación.

Patogenia (Pasteurelosis)

• Variable según especie y cepa.
• La capacidad de invasión depende de la presencia de cápsula y su composición química.
• P. multocida ingresa por membranas mucosas y vías respiratorias superiores, localizándose en sacos aéreos, cavidades craneales, oído medio y meninges.
• Proteínas termolábiles producen lesiones necróticas.
• La producción de endotoxinas requiere invasión y multiplicación bacteriana.

Signos clínicos (Pasteurelosis)

• Dos tipos de presentación: aguda y crónica.

Aguda (Còlera aviar)

• La mortalidad aumenta repentinamente, sugiriendo intoxicaciones.
• Anorexia, depresión, cianosis, descargas mucosas nasales, fiebre, aumento de la frecuencia respiratoria.
• Diarrea blanca-verdosa mucoide.
• Muerte poco después del inicio de los signos.
• Lesiones asociadas con disturbios vasculares.

Aguda: Lesiones de Pasteurelosis

• Hemorragias petequíales en corazón, membranas serosas y mucosas, molleja, grasa abdominal y mucosa duodenal.
• Lesiones por coagulación intravascular diseminada.
• Peritonitis en ponedoras.
• Alargamiento de hígado con focos necróticos.

Crónica

• Signos clínicos observados en sobrevivientes o infecciones por organismo poco patógenos
• Mas comun en gallinas
• Signos asociados a infecciones locales.
• Inflamación de articulaciones, barbillas, plantas, exudado conjuntival.
• Exudado caseoso en conjuntiva y senos infraorbitales.
• Tortícolis en algunas aves.

Crónica: Lesiones de Pasteurelosis

• Característica de infecciones locales.
• Lesiones inflamatorias localizadas en los tejidos de la cabeza y articulaciones.
• Exudado caseoso presente en oído medio, base del cráneo, senos paranasales y meninges.

Diagnóstico (Pasteurelosis)

• Lesiones sugestivas.
• Muestras de hígado y corazón muestran bacilos Gram negativos bipolares.
• Aislamiento e identificación de P. multocida.
• Muestras de médula ósea, sangre del corazón, meninges, hígado.
• Hisopados nasales.

Control (Pasteurelosis)

• BPA (Buenas Prácticas Avícolas), evitar reservorios y portadores.
• Limpieza y desinfección.
• Despoblar (eliminar portadoras) después de un brote.
• Disponer adecuadamente de las carcasas para evitar canibalismo.
• Vacunación.

Tratamiento (Pasteurelosis)

• En la forma aguda, el tratamiento tiene poco valor.
• Baja patogenicidad: el tratamiento puede ser efectivo y reduce la mortalidad, aunque ésta puede aumentar nuevamente al suspender el tratamiento.
• Se utilizan sulfaquinoxalina, sulfametacina, penicilina, tetraciclinas, eritromicina y estreptomicina.
• Las sulfas disminuyen la postura en ponedoras y reproductoras.

Vacunación (Pasteurelosis)

• Es complementaria a BPA.
• Se utilizan vacunas vivas e inactivadas.
• Vivas: M-9 de muy baja virulencia, CU de baja virulencia y PM-1 intermedia ente m-9 y CU.
• Bacterinas serotipos 1,3 y 4, 3x4, no producen protección contra otros serotipos.