Ciclo, Sístole y Diástole Cardíaca

¿Cuál de las siguientes opciones describe con mayor precisión la función del esqueleto fibroso del corazón en relación con la conducción eléctrica?

¿Cuál de los siguientes enunciados explica mejor la importancia de la meseta en el potencial de acción de las células miocárdicas?

¿Cómo afecta primariamente la hipertrofia excéntrica, resultante del entrenamiento aeróbico, la función cardíaca en atletas de resistencia?

Considerando que el volumen sistólico es de 80 ml y la frecuencia cardíaca es de 85 latidos por minuto, ¿cuál sería el gasto cardíaco aproximado y qué implicación tendría este valor si el individuo está en reposo?

¿Cuál es el efecto inmediato sobre la fracción de eyección si un paciente experimenta un aumento significativo en la resistencia vascular periférica (poscarga), manteniendo el volumen telediastólico constante?

¿Qué cambio metabólico específico se esperaría observar en el miocardio durante un período de isquemia (disminución del flujo sanguíneo) y cómo afectaría la producción de energía?

¿Cómo se modifica la ley de Frank-Starling en el contexto de una cardiomiopatía dilatada crónica, donde el ventrículo izquierdo está agrandado y debilitado?

¿De qué manera el consumo excesivo de alcohol puede afectar directamente el metabolismo energético del miocardio, considerando su valor calórico y cómo el corazón utiliza los diferentes sustratos energéticos?

¿Qué papel juega el calcio en la fase de meseta del potencial de acción de las células cardíacas y cómo influye este en la función contráctil del corazón?

¿Cómo se vería afectado el ciclo cardíaco si el fascículo auriculoventricular del esqueleto fibroso cardíaco fuera completamente funcional?

En un paciente con estenosis aórtica severa (estrechamiento de la válvula aórtica), ¿cómo esperaría que cambie la duración de la fase de eyección isovolumétrica en el ciclo cardíaco y por qué?

¿Cuál de los siguientes efectos tendría el bloqueo de los canales de calcio lentos en las células del nódulo sinoauricular (SA) sobre la frecuencia cardíaca?

En un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva, ¿qué adaptación renal se esperaría observar inicialmente en respuesta a la disminución del gasto cardíaco, y cómo esta adaptación afectaría el volumen sanguíneo?

¿Cómo afectaría una mutación genética que resulta en canales de sodio cardíacos persistentemente abiertos (ganancia de función) al potencial de acción y al ciclo cardíaco?

¿Qué efecto produce el aumento de la concentración extracelular de potasio (hiperpotasemia) sobre el potencial de membrana en reposo de las células miocárdicas y cómo afecta esto a la excitabilidad cardíaca?

¿Cómo respondería el metabolismo cardíaco a un aumento súbito y significativo en la demanda de oxígeno durante un ejercicio de alta intensidad, considerando las fuentes primarias de energía y la capacidad del miocardio para adaptarse?

¿Cuál es el impacto de la administración de un fármaco que prolonga la duración del potencial de acción en las células miocárdicas sobre el riesgo de arritmias, específicamente las arritmias ventriculares, como la torsades de pointes?

¿Cómo se altera el metabolismo de los ácidos grasos en el miocardio en un paciente con diabetes mellitus no controlada, y qué implicaciones tiene esto para la función cardíaca?

¿Qué mecanismos compensatorios se activarían en un paciente con un infarto agudo de miocardio que afecta significativamente la función del ventrículo izquierdo, y cómo afectarían estos mecanismos a la precarga y la poscarga cardíaca?

¿Cómo se modifica la contribución relativa de la glucólisis y la oxidación de ácidos grasos al metabolismo energético cardíaco en condiciones de hipoxia crónica (como en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica - EPOC), y qué consecuencias tiene esto en la eficiencia cardíaca?

¿Cómo afecta la administración crónica de glucocorticoides (como la prednisona) al metabolismo cardíaco y a la estructura del miocardio, considerando su impacto en la regulación de la glucosa y el metabolismo de los lípidos?

¿Cuál es el efecto de la administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) sobre la precarga y la poscarga en pacientes con insuficiencia cardíaca, y cómo contribuye esto a la mejora de la función cardíaca?

¿Cómo se compara la contribución de la glucosa y los ácidos grasos como fuentes de energía para el miocardio en reposo versus durante el ejercicio intenso, y qué factores regulan esta distribución del combustible?

¿De qué forma el sistema nervioso autónomo modula la duración de las fases del ciclo cardíaco (sístole y diástole) en respuesta a un estrés agudo, y cuál es el mecanismo subyacente?

¿Cuál es la implicación del volumen telesistólico (VTS) elevado en el contexto de la insuficiencia cardíaca y cómo se relaciona con la fracción de eyección (FE) y la remodelación ventricular?

Considerando la ley de Laplace en el contexto de la dilatación ventricular en la insuficiencia cardíaca, ¿cómo influye el aumento del radio ventricular y la tensión de la pared en el estrés de la pared del miocardio, y qué consecuencias tiene esto para el consumo de oxígeno?

¿De qué manera el entrenamiento de resistencia (como el levantamiento de pesas) induce cambios específicos en la estructura y función del corazón en comparación con el entrenamiento aeróbico, y cómo se reflejan estos cambios en los parámetros del ciclo cardíaco?

¿Cómo afectaría una disminución drástica en la concentración de calcio extracelular específicamente a la fase de meseta del potencial de acción en las células miocárdicas ventriculares?

Si un paciente presenta una mutación genética que causa una disfunción significativa en los canales de potasio rectificadores retardados (IKr) en las células miocárdicas, ¿qué efecto directo se esperaría observar en el electrocardiograma (ECG)?

En un escenario de isquemia miocárdica severa, ¿cuál sería el cambio más significativo en el metabolismo energético del miocardio y cómo afectaría este cambio a la función contráctil?

¿De qué manera una estenosis mitral severa (estrechamiento de la válvula mitral) crónica afectaría la precarga del ventrículo izquierdo y cómo compensaría el corazón esta alteración a largo plazo?

Considerando un paciente con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva (CHAO), ¿qué efecto tendría la administración de un fármaco que disminuye la contractilidad miocárdica sobre el gradiente de presión en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y por qué?